Glaukoma: gambaran keseluruhan maklumat

Glaukoma - penyakit mata yang kronik, antaranya ciri-ciri utama adalah peningkatan tekanan intraocular, dan kemerosotan fungsi visual (ketajaman penglihatan dan medan, penyesuaian dan lain-lain) Dan pembangunan teat tepi penggalian saraf optik.

Glaukoma adalah penyakit mata yang sangat kerap dan berbahaya. Glaucoma menyumbang 4% daripada semua penyakit mata. Sekarang glaukoma adalah penyebab utama kebutaan yang tidak dapat diubati dan ketidakupayaan yang mendalam. 25% daripada semua buta dari pelbagai penyakit mata adalah pesakit yang telah kehilangan penglihatan dari glaukoma.

Penyebab utama kebutaan tidak dapat dipulihkan di dunia adalah pelbagai bentuk glaukoma. Semua jenis glaukoma boleh dibahagikan kepada sekolah rendah (kehilangan dua mata, tidak ada data atas kecederaan sebelumnya) dan menengah (kerosakan mata akibat daripada jangkitan, kesan mekanikal, atau neovascularization, sering melanda hanya sebelah mata, penyakit kadang-kadang dua hala).

Glaukoma primer dibahagikan kepada bentuk berasingan bergantung pada lebar sudut ruang anterior mata. Dalam sudut penutupan glaukoma adalah peningkatan tekanan intraocular yang disebabkan oleh gangguan cecair intraocular semasa pembentukan perekatan antara iris dan rangkaian trabekular dan sudut terbuka glaukoma dengan cecair intraocular bebas mengalir ke meshwork yang trabekular. Terdapat juga pelbagai jenis glaukoma utama, bergantung kepada umur manifestasi penyakit. Glaukoma, yang berkembang tidak lama selepas kelahiran, dipanggil kongenital; Glaukoma remaja bermula dari zaman kanak-kanak hingga 40 tahun; Glaukoma, yang diwujudkan selepas 40 tahun, dipanggil glaukoma sudut terbuka orang dewasa.

Gejala utama glaukoma digambarkan A, Gref (1857):

1. tekanan intraokular meningkat;
2. penurunan fungsi visual;
3. perubahan fundus.

Glaukoma berlaku pada mana-mana peringkat umur (walaupun pada bayi yang baru lahir), tetapi penyebaran glaukoma yang penting diperhatikan oleh orang tua dan orang tua.

Definisi glaukoma

Sejak saat istilah ini digunakan pertama kali di Yunani purba, definisi glaukoma telah berubah secara dramatik; Sekarang bagi orang yang berbeza ia mempunyai makna yang berbeza. Klasifikasi sedang diperbaiki sejauh ini, yang kadang-kadang membawa kepada kekeliruan semasa perbincangan. Sehingga separuh kedua abad XIX, diagnosis glaukoma didasarkan pada kehadiran gejala: buta atau, kemudian, sakit. Perkembangan statistik, ketersediaan tonometer dan perkembangan konsep penyakit sebagai penyimpangan dari norma membawa definisi glaukoma dari kedudukan tekanan intraokular yang meningkat lebih dari 21 mm Hg. (melebihi sisihan piawai dua kali ganda dari nilai min) atau lebih daripada 24 mm Hg. (melebihi sisihan piawai tiga dari nilai min).

Banyak kajian yang dilakukan pada tahun 1960-an menunjukkan bahawa hanya 5% orang yang mempunyai tekanan intraokular melebihi 21 mm Hg. Terdapat optik kerosakan saraf dan kehilangan medan penglihatan, dan dalam 1/2 pesakit dengan perubahan glaukoma biasa dalam saraf optik dan tahap medan penglihatan tekanan intraocular dalam julat normal. Ini membawa kepada pemikiran semula global mengenai definisi glaukoma. Ramai penulis mula menggunakan istilah "glaucoma tekanan rendah", "glaucoma tekanan normal" dan "glaukoma tekanan tinggi". Semakin banyak perhatian dibayar kepada saraf optik, dan ramai penyelidik tidak mengambil kira perubahan ciri-ciri yang disebabkan oleh sempit glaukoma sudut (sakit dan perubahan berkaitan dalam kornea, iris dan kanta), memberi tumpuan semua perhatian mereka hanya kepada saraf optik. Ini membawa kepada definisi glaukoma sebagai ciri neuropati optik. Kemudian, beberapa penulis membahagi glaukoma ke dalam IGD-bergantung dan IGD-bebas. Glaukoma ditakrifkan sebagai proses yang membawa kepada perubahan ciri-ciri dalam tisu mata, sebahagiannya disebabkan oleh tekanan intraokular di luar hubungan dengan tahap tekanan intraokular. Memandangkan hampir semua tanda-tanda dan gejala glaukoma awal dan tahap lanjut diperhatikan pada orang yang tidak menderita glaukoma, sangat penting untuk mengenal pasti tanda-tanda yang bersifat hanya (atau hampir sahaja) untuk glaukoma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi glaukoma

Glaukoma ditakrifkan pada orang yang berumur dan di mana-mana wilayah. Anggaran kelaziman glaukoma berbeza-beza dengan ketara, yang disebabkan oleh perbezaan dalam definisi glaukoma, kaedah pemeriksaan dan keparahan penduduk keluarga yang mempunyai keadaan yang lemah, yang disebut glaucoma sudut terbuka utama. Glaukoma kongenital adalah nosologi individu yang sangat jarang berlaku. Kebanyakan jenis glaukoma remaja ditentukan secara genetik dan, walaupun lebih umum adalah jenis kongenital glaukoma sudut terbuka, dianggap bentuk penyakit yang jarang berlaku. Kebanyakan pesakit dengan glaukoma berusia lebih 60 tahun. Kelaziman glaukoma di Amerika Afrika lebih daripada 80 tahun boleh melebihi 20%.

Huraikan data mengenai kelihatan kebutaan akibat glaukoma kerana fakta bahawa glaukoma adalah sekumpulan penyakit dan mempunyai definisi yang berbeza adalah sukar. Walau bagaimanapun, kelopak mata sebagai akibat daripada glaukoma jelas meningkat dengan usia, terutamanya penduduk Afrika Amerika.

Dianggarkan bahawa di negara-negara yang berbeza glaukoma berlaku setiap tahun dalam 2.5 juta orang. Dalam 3 juta orang, buta disebabkan oleh glaukoma sudut terbuka. Di Amerika Syarikat, kira-kira 100,000 orang buta kepada kedua-dua mata kerana glaukoma.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Faktor risiko untuk perkembangan glaukoma

1. Pertubuhan bahan genetik
Kehadiran dalam sejarah keluarga kes-kes kehilangan penglihatan akibat glaukoma Pengenalpastian gen glaukoma
2. Data mengenai tekanan intraokular
MmHg.	Kebarangkalian, dalam analisis akhir, perkembangan glaukoma
> 21	5%
> 24	10%
> 27	50%
> 39	90%
3. Umur
Tahun	Tahap pengedaran glaukoma
<40	Jarang
40-60	1%
60-80	2%
> 80	4%
4. Faktor vaskular
Migrain Penyakit vasospastic Penyakit Raynaud Hypotension Hipertensi
5. Myopia
6. Obesiti

Faktor risiko kebutaan akibat glaukoma

1. Kursus penyakit boleh menyebabkan kebutaan *
2. Ketersediaan penjagaan yang rendah:
   • geografi;
   • ekonomi;
   • aksesibiliti penjagaan
3. Keupayaan diri sendiri yang rendah
   • keterbatasan intelektual;
   • batasan emosi;
   • masalah sosioekonomi

* Keterpurukan glaukoma sudut terbuka utama boleh berbeza-beza: dalam sesetengah pesakit, walaupun dalam ketiadaan rawatan, penyakit itu tidak berkembang, sementara pada orang lain. Walaupun rawatan, buta cepat berlaku.

Glaukoma - Punca

Patofisiologi glaukoma

Ciri khas glaukoma adalah kerosakan pada tisu mata, terutamanya saraf optik. Akibat daripada pendedahan kepada bahan toksik dan mekanisme autoimun timbul kerosakan dan akhirnya kematian sel-sel simpul saraf retina, yang membawa kepada atrofi tisu dan kerosakan struktur yang boleh meningkatkan tindakan yang merosakkan IOP.

Tahap akhir patogenesis semua jenis glaukoma utama sudut terbuka adalah kematian sel ganglion retina akibat apoptosis atau kadang-kadang nekrosis. Ini boleh membawa kerosakan kepada retina, saraf optik dan otak. Maklum balas sedia ada menambah skema mudah.

Patogenesis kerosakan tisu mata pada glaukoma

Tekanan A. Intraokular (mana-mana peringkat) → tisu ubah bentuk mekanikal (kornea, pinggan kekisi, neuron yang, saluran darah) → kerosakan Bimbit - kematian kerosakan pembuluh darah → nekrosis sel, apoptosis sering → atrofi tisu (penipisan lapisan gentian saraf retina, dan lain-lain ... ) →

B. Peningkatan sitotoksisiti, kekurangan faktor pertumbuhan, mekanisme autoimun → Kerosakan sel → Kematian sel (terutamanya, sel-sel ganglion retina) → Atropi tisu → Perubahan struktur

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerosakan tisu dalam glaukoma

• Kerosakan mekanikal
  • Peregangan plat kisi, saluran darah, sel epitel belakang kornea, dan lain-lain.
• Struktur abnormal glial, saraf atau tisu penghubung
• Kekurangan metabolit
  • Mampatan langsung neuron, tisu penghubung dan rangkaian tekanan intraokular vaskular.
  • Kekurangan neurotrophils:
    • sekunder, akibat blokade mekanikal axons;
    • ditentukan secara genetik;
    • kekurangan faktor pertumbuhan saraf
  • Ischemia dan hipoksia:
    • gangguan autoregulasi kapal-kapal retina dan choroida;
    • penurunan perfusi:
      • akut / kronik,
      • utama / menengah;
    • pelanggaran pengangkutan oksigen
• Mekanisme autoimun
• Pelanggaran mekanisme perlindungan
  • Kekurangan atau perencatan NO-synthase
  • Protein Kejutan Panas yang Tidak Biasa
• Ejen toksik untuk sel-sel ganglion retina dan tisu lain
  • Gluahat
• Kecenderungan genetik
  • Struktur abnormal saraf optik:
    • Lubang-lubang besar di pinggir trellis;
    • terusan skleral yang besar;
    • anomali tisu penghubung;
    • kelainan vaskular
  • Anomali rangkaian trabekular:
    • penurunan kebolehtelapan matriks antara sel;
    • anomali sel endothelial;
    • biologi molekul anomali

Gejala glaukoma

Serangan glaukoma akut boleh berkembang pada mana-mana tahap penyakit ini. Serangan glaukoma yang akut boleh dimainkan tanpa sebab yang jelas. Dalam kes lain, kemunculan serangan glaukoma akut menyumbang kepada kejutan yang kuat emosi, penyakit berjangkit, kesilapan dalam makanan atau minuman, Penjanaan beransur-ansur rosak Atropine ke dalam mata atau tambahan lain murid. Oleh itu, dalam rawatan pesakit-pesakit yang lebih tua, terdedah kepada peningkatan tekanan intraokular dan saya, perlu menahan pelantikan dana ini.

Serangan glaukoma yang akut pada mata yang sihat sering berlaku tanpa sebarang sebab.

Serangan glaukoma akut bermula tiba-tiba, paling kerap pada waktu malam atau pada waktu pagi. Terdapat rasa sakit yang tajam di mata, orbit. Sakit kepala disertai dengan muntah, kelemahan umum badan. Pesakit dilarang tidur dan selera makan. Gejala umum seperti serangan glaukoma yang akut boleh menyebabkan kesilapan diagnostik.

Serangan glaukoma akut disertai oleh fenomena yang dinyatakan dari sisi mata: edema pada kelopak mata dan konjunktiva, selalunya terdapat luka.

Glaukoma - Gejala dan tanda-tanda

Diagnosis glaukoma

Tumpuan pemeriksaan klinikal pesakit dengan glaukoma sudut terbuka utama yang disyaki berbeza dari penekanan pemeriksaan standard. Tahap yang paling penting adalah pengesanan yang teliti terhadap kecacatan pupil afferent (AZD). Kecacatan pupil Afferent dapat dikesan sebelum munculnya perubahan dalam bidang visual. Di samping itu, kecacatan pupil afferen menunjukkan kerosakan pada saraf optik, yang membolehkan kita mula mencari sebab-sebab kerosakan ini. Pencarian untuk kecacatan pupil afferen adalah bahagian penting pemeriksaan pesakit yang mengidap glaukoma.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pemeriksaan dan biomikroskopi

Kajian Biomicroscopy pesakit glaukoma, yang berbeza daripada peperiksaan standard bahawa doktor memberi perhatian kepada kesan sampingan tempatan ubat-ubatan yang boleh digunakan oleh pesakit dan gejala ciri glaukoma, seperti spindle Krukenberg.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Gonioskopi

Gonioskopi adalah wajib bagi semua pesakit yang mengidap glaukoma. Semasa memeriksa, anda perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda sindrom penyebaran pigmen, sindrom exfoliative, dan tanda-tanda kemelesetan sudut ruang anterior. Gonioscopy harus dilakukan setiap tahun, kerana pada mulanya membuka sudut ruang anterior boleh mengecil dengan usia, yang membawa, akhirnya, untuk kronik atau, jarang, penutupan akut sudut ruang anterior. Gonioskopi perlu dijalankan selepas permulaan pemakaian miotik atau selepas perubahan kepekatan mereka, kerana fakta bahawa mereka boleh menyebabkan penyempitan sudut sudut ruang anterior. Skala perubahan gonioskopik Specaf adalah kaedah klinikal yang berharga yang membolehkan anda dengan cepat mengukur dan memperbaiki keadaan sudut ruang anterior mata.

Kutu belakang

Glaukoma sudut terbuka primer pada mulanya merupakan penyakit cakera optik. Penilaian yang betul tentang keadaan saraf optik adalah bahagian wajib pemeriksaan dan pengurusan pesakit yang berikutnya dengan suspek glaukoma. Penilaian saraf optik adalah aspek yang paling penting dalam diagnosis glaukoma utama sudut terbuka. Dalam pengurusan pesakit dengan glaukoma, status cakera saraf optik adalah kepentingan sekunder selepas koleksi anamnesis yang teliti.

Untuk memeriksa cakera optik adalah lebih baik dengan murid yang luas. Selepas meluaskan murid, pemeriksaan stereoskopik cakera saraf optik dilakukan menggunakan lampu celah dan kanta pengumpulan yang kuat di 60 atau 66 D. Adalah lebih baik untuk memeriksa menggunakan pancaran cahaya dalam bentuk celah yang sempit pada pembesaran tinggi (1.6 atau 16X), dengan menggunakan lampu seri 900 Haag-Streit. Dengan kaedah ini, doktor mendapat idea topografi cakera optik. Juga ukur cakera. Untuk mengukur dimensi menegak cakera, rasuk cahaya diperluas sehingga dimensi mendatar rasuk bertepatan dengan lebar cakera. Kemudian balok secara vertikal meruncing sehingga dimensi menegak balok bertepatan dengan garis pusat menegak cakera. Kemudian, pada skala lampu celah, nilai dicatat yang, selepas pembetulan yang sesuai, sepadan dengan diameter cakera tegak. Nilai-nilai yang diperoleh agak berbeza apabila menggunakan lensa Volk dan Nicon. Dianggap bahawa apabila menggunakan lensa dalam 60 D, nilai pada skala meningkat sebanyak 0.9, untuk lensa dalam 66 pembetulan diopter tidak diperlukan, dan untuk lensa pada 90 D, nilai pada skala didarabkan dengan 1.3. Diameter tegak cakera optik biasanya 1.5-1.9 mm.

Peringkat seterusnya adalah ophthalmoscopy langsung. Rasuk cahaya ophthalmoscope dipersempit supaya diameter titik unjuran di retina adalah kira-kira 1.3 mm. Saiz ini sepadan dengan rasuk bersaiz sederhana pada beberapa oftalmoskop Welch- Allyn dan rasuk saiz kecil di lain oftalmoskop Welch-Allyn. Penyelidik mesti tahu saiz rasuk ophthalmoscope yang dia gunakan. Ia boleh dikira dengan mengunjurkan tempat cahaya pada retina di sebelah cakera saraf optik, dengan membandingkan garis pusat menegak tempat dan garis pusat menegak cakera, dan kemudian menggunakan kanta mengumpul yang kuat untuk mengukur saiz tempat menegak dengan tepat. Mengukur saiz tempat sekali, adalah mungkin untuk mengukur cakera optik dengan optikmoskop langsung tunggal. Apabila memeriksa mata dengan farsightedness atau miopia lebih daripada 5 D, menggunakan lensa pengumpulan yang kuat, cakera akan muncul sepadan lebih atau kurang disebabkan pembesaran optik atau pengurangannya.

Pemeriksaan cakera optik paling baik dilakukan dengan ophthalmoscope langsung, apabila doktor dan pesakit duduk bertentangan antara satu sama lain. Doktor kepala yang boleh melindungi mata yang satu lagi pesakit, kerana bagi kajian yang sepatutnya pesakit mesti jelas memperbaiki kedudukan mata dengan bantuan mata yang lain. Anda hendaklah terlebih dahulu memberi perhatian kepada cakera optik pada 6 dan 12 h: lebar tali pinggang penggalian neuroretinal kejayaan atau pendarahan, atrofi peripapillary, anjakan, kelengkungan, kesesakan, penyempitan atau "shtykoobraznuyu" kapal ketegangan. Ia juga perlu untuk menganggarkan ketebalan ikat pinggang 1, 3, 5, 7, 9 dan 11 jam dengan mengukur nisbah tali pinggang / cakera, yang dikira sebagai nisbah ketebalan tali pinggang dengan garis pusat saraf optik di sepanjang paksi yang sama. Oleh itu, nilai maksimum nisbah tali pinggang / cakera ialah 0.5.

Kawasan ikat pinggang dengan ketiadaan patologi relatif tidak berubah. Oleh itu, dalam kes apabila pesakit mempunyai cakera bersaiz besar, tali pinggang itu diagihkan ke atas kawasan yang lebih besar (seperti ditunjukkan di atas, tali pinggang membentuk sebahagian daripada jejari). Ternyata ketebalan band normal cakera besar tanpa patologi kurang dari ketebalan sabuk normal cakram kecil tanpa patologi.

Pada pesakit muda atau pada pesakit dengan glaukoma, di mana luka cakera pada tahap yang agak awal (terutamanya tahap 0-III), adalah berguna untuk menilai lapisan gentian saraf. Kajian ini dilakukan menggunakan optikmoskop langsung dengan menumpukan cahaya (sebaiknya tanpa bahagian merah spektrum) di permukaan retina dan mengesan gentian saraf. Dalam kebanyakan kes, topografi cakera saraf optik memberikan maklumat yang lebih berharga daripada keadaan lapisan gentian saraf.

Saraf optik kedua-dua mata mesti bersifat simetri. Dengan asimetri, hampir selalu terdapat patologi saraf optik berbeza dengan situasi di mana saraf optik mempunyai saiz yang berbeza

Kita perlu memberi perhatian khusus kepada penggalian cakera kejayaan - kedalaman kecacatan tempatan ke tepi luar tali pinggang ke sisi duniawi berhampiran kutub atas atau bawah cakera, menukar pathognomonic untuk glaukoma. Ia juga perlu memberi perhatian kepada kehadiran pendarahan di retina, di atas ikat pinggang. Pendarahan, sebagai peraturan, memberi kesaksian kepada kekurangan kawalan terhadap proses glaukoma.

Kaedah penyelidikan khas

Menyiasat bidang pandangan pada objek merah membolehkan seseorang untuk mendapatkan data mengenai ketidakhadiran atau kehadiran kecacatan. Perubahan dalam bidang visual yang diperoleh dengan ujian Esteman pada perimeter Humphrey memberikan maklumat berharga mengenai perubahan fungsi yang berkaitan dengan glaukoma. Cara wajib pemeriksaan untuk menilai kerosakan daripada bidang pandangan setiap mata dan mengesahkan ketiadaan perubahan - perimetry standard dijalankan monocularly, sebaik-baiknya melalui perimeter automatik, contohnya, Octopus atau Humphrey.

Skala kebarangkalian kerosakan cakera adalah DDLS (Skala Kemungkinan Kerugian Disk)

	Bahagian nipis dari tali pinggang (hubungan tali pinggang / cakera)
DDLS	Untuk cakera kecil <1.5 mm	Untuk cakera saiz purata 1.5-2.0 mm	Untuk cakera besar> 2.0 mm	Peringkat DDLS
0a	0.5	0.4 atau lebih	0.3 atau lebih	0a
0b	Dari 0.4 hingga 0.5	Dari 0.3 hingga 0.4	Dari 0.2 hingga 0.3	0b
1	Dari 0.3 hingga 0.4	Dari 0.2 hingga 0.3	Dari 0.1 hingga 0.15	1
2	Dari 0.2 hingga 0.3	Dari 0.1 hingga 0.2	Dari 0.05 hingga 0.1	2
3	Dari 0.1 hingga 0.2	Kurang daripada 0.1	Dari 0.01 hingga 0.05	3
4	Kurang daripada 0.1	0 <45 °	0 hingga 45 °	4
5	Ketiadaan ikat pinggang pada <45 °	0 hingga 45 ° -90 °	0 hingga 45 ° -90 °	5
6th	Tiada tali pinggang pada 45 ° -90 °	0 hingga 90 ° -180 °	0 hingga 90 ° -180 °	6th
7th	Tiada tali pinggang pada> 90 °	0 hingga> 180 °	0 hingga> 180 °	7th

DDLS didasarkan pada anggaran ketebalan band neuro-retina pada titik tertipisnya. Kirakan nisbah pinggang / cakera sama dengan nisbah ketebalan radial band ke diameter cakera sepanjang paksi yang sama. Sekiranya tiada tali pinggang, hubungan tali pinggang / cakera dianggap sama dengan 0. Panjang ketiadaan tali pinggang (nisbah tali pinggang / cakera ialah 0) di sepanjang lilitan diukur dalam darjah. Penjagaan perlu diambil untuk menilai ketebalan ikat pinggang dan membezakan ketiadaan sebenar dari lenturan, yang mungkin berlaku, contohnya, pada bahagian-bahagian temporal cakera pada pesakit dengan miopia. Selekoh gelang itu tidak dianggap sebagai ketiadaannya. Kerana ketebalan tali pinggang bergantung pada saiz cakera, ia harus diukur sebelum menggunakan skala DDLS. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan kanta di 60 atau 90 diopter menggunakan pembetulan yang sesuai. Kanta Volk 66D mengganggu saiz cakera pada tahap yang lebih rendah. Pembetulan untuk kanta lain: Volk 60DxO, 88, 78Dxl, 2,90Dxl, 33. Nikon 60Dxl, 03, 90Dxl, 63.

 Diagnosis glaukoma

Pengesanan awal dan pemeriksaan klinikal pesakit dengan glaukoma

Glaukoma adalah penyakit kepentingan sosial. Glaukoma utama hanya memberi kesan kepada kira-kira 1% daripada penduduk berumur 40 tahun ke atas. Penyakit ini adalah salah satu sebab utama buta. Glaukoma tidak boleh sembuh sepenuhnya, kerana ia adalah penyakit kronik, tetapi seseorang boleh mencegah kebutaan jika penyakit itu dikesan lebih awal dan pesakit berada di bawah pengawasan perubatan yang tetap, menerima rawatan rasional. Pengesanan awal pesakit dengan glaukoma dilakukan melalui pemeriksaan perubatan penduduk. Peperiksaan dibahagikan kepada semasa dan aktif. Sebagai peraturan, peperiksaan semasa adalah tinjauan orang yang datang ke poliklinik tetapi mengenai penyakit lain. Di klinik mereka diadakan di pejabat pemeriksaan pra-perubatan oleh jururawat, yang mempunyai mata tonometri, atau di kabinet mata.

Pemeriksaan semasa adalah disyorkan untuk mendedahkan semua pesakit yang berumur 40 tahun yang telah melawat bilik mata, serta orang yang menderita penyakit endokrin, kardiovaskular dan neurologi.

Pemeriksaan aktif dijalankan secara langsung di perusahaan tempat doktor dan jururawat tiba, atau dengan menghubungi di klinik khas untuk orang tua yang tinggal di kawasan tertentu atau bekerja di perusahaan tertentu.

Sejak glaukoma kejadian ini tinggi dalam saudara-mara pesakit dengan glaukoma dan pada pesakit dengan gangguan endokrin orang (terutama di kalangan pesakit kencing manis), kontinjen ini dengan peningkatan risiko penyakit ini perlu diteliti terlebih dahulu.

Perlu diperhatikan bahawa pemeriksaan aktif memerlukan banyak masa dan tidak selalu berkesan. Pemeriksaan sedemikian adalah wajib dan sistematik tertakluk kepada orang yang mempunyai hubungan dengan bahaya pekerjaan, dan terutama saudara terdekat pesakit dengan glaukoma primer.

Kedua-dua jenis profosmogra terdiri daripada dua peringkat. Tujuan tahap pertama adalah untuk mengenal pasti mereka yang disyaki glaukoma, matlamat peringkat kedua adalah untuk membuat diagnosis akhir. Peringkat kedua pemeriksaan dijalankan dalam poliklinik, dalam kabinet glaukoma atau pusat, dan dalam beberapa kes - bahkan di hospital.

Setiap pesakit dengan glaukoma harus berada pada rekod pengeluaran. Terdapat beberapa pautan dalam sistem rawatan dispensari. Pautan pertama adalah pengawasan doktor mata, yang kedua adalah pemeriksaan dan rawatan glaukoma di kantor dokter, yang ketiga adalah perawatan di rumah sakit. Harus diingat bahawa bilik kecil utama yang dikenal pasti dengan glaukoma dicatatkan oleh doktor mata. Pesakit dengan glaukoma perlu dipanggil oleh doktor untuk memerhatikan fungsi visual sekurang-kurangnya sekali setiap 3 bulan dengan pemeriksaan wajib bidang visual. Dalam kes di mana tidak ada pampasan untuk tekanan intraokular, lawatan ke pesakit dengan kabinet mata harus lebih kerap. Dalam ketiadaan atau dalam bidang pembedahan glaukoma pemerhatian dispensari pesakit klinik glaukoma mata pejabat doktor depan, dan apabila dinyatakan - hospital. Peranan hospital dalam sistem rawatan dispensari adalah untuk menyediakan rawatan diagnostik dan terapeutik yang sangat berkelayakan untuk pesakit dengan glaukoma.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Rawatan glaukoma

Rawatan glaukoma terdiri daripada beberapa arah:

1. terapi hipotensi - normalisasi tekanan intraokular;
2. pembaikan bekalan darah ke saraf optik dan membran dalaman mata - penstabilan fungsi visual;
3. menormalkan proses metabolik dalam tisu mata, untuk menghentikan distrofi membran. Ini juga termasuk keadaan bekerja dan rekreasi yang sihat, diet yang sihat.
4. Rawatan pembedahan (operasi) glaukoma.

Kaedah rawatan antihipertensi glaukoma - myotics, cholinomimetics, antikolinergik - menghalang faktor-faktor yang melekat asetilkolin.

Glaukoma - Rawatan

Operasi moden yang digunakan dalam glaukoma termasuk:

1. peningkatan aliran keluar cecair intraokular;
2. penurunan dalam pengeluaran cecair intraokular.

Sekiranya perkembangan cairan intraokular berkurangan, maka pemuliharaan akan terputus, perkembangan distrofi kornea, dan sebagainya. Pada mata melihat, operasi pada badan ciliary adalah tidak diingini.

Glaukoma - Operasi

Gaya hidup untuk glaukoma

Kebanyakan pesakit dengan glaukoma dapat menjalani gaya hidup yang normal, tetapi ada peraturan tentang nutrisi yang perlu diikuti.

Kopi, teh. Dalam masa sejam selepas meminum kopi atau teh yang kuat, mungkin terdapat peningkatan sederhana dalam tekanan intraokular, tetapi kesannya sangat minima bahawa tiada pesakit dengan glaukoma yang pernah menolak minuman ini.

Pesakit glaukoma tidak boleh mengehadkan dirinya untuk menggunakan cecair, tetapi ia perlu diambil secara merata sepanjang hari, anda perlu minum jumlah cecair yang mencukupi, tetapi dalam bahagian-bahagian kecil.

Alkohol. Sejumlah kecil alkohol, terutamanya wain, boleh diterima dengan baik dan juga mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran jantung dan darah. Pesakit dengan glaukoma selamat mengambil roh dalam jumlah kecil walaupun setiap hari. Dalam kes serangan akut glaukoma tertutup, penerimaan sejumlah besar minuman beralkohol yang kuat boleh menyebabkan penurunan tekanan intraokular selama beberapa jam, adalah mustahil untuk menyalahgunakan etm.

Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling serius yang mengancam kesihatan manusia. Merokok juga memberi kesan kepada berlakunya penyakit mata. Oleh itu, perokok lebih cenderung mempunyai penyakit mata seperti halangan retina, muculopathy, katarak dan lain-lain, dan pada usia yang lebih awal daripada bukan perokok. Bagi orang tua, merokok adalah faktor risiko untuk perkembangan tekanan intraokular yang meningkat.

Masa lapang dan sukan. Aktiviti fizikal biasa adalah sama pentingnya untuk pesakit dengan glaukoma, seperti rehat wajib, tidur yang mencukupi. Aktiviti fizikal cenderung menyebabkan penurunan tekanan mata, kecuali untuk kes-kes glaukoma pigmentary, di mana aktiviti fizikal meningkatkan tekanan intraokular. Aktiviti sukan juga disyorkan untuk pesakit yang mengalami tekanan darah yang berkurangan dengan berkesan untuk merangsang dan menstabilkan peredaran darah. Pesakit yang sudah mengalami masalah penyempitan bidang visual perlu diberi amaran tentang keadaan mereka. Mereka hanya boleh mengamalkan sukan tertentu.

Menyelam skuba. Apabila menyelam dengan masker, ayunan tekanan intraokular tidak penting. Pesakit yang mempunyai luka yang jelas dari saraf optik harus mengelakkan diri dari selam skuba.

Sauna. Mengubah tahap tekanan intraokular berlaku di kalangan pesakit glaukoma dan juga di kalangan orang yang sihat: di sauna ia berkurangan, dan kemudian dipulihkan ke tahap asalnya dalam satu jam. Tetapi tidak ada bukti bahawa sauna boleh berguna untuk glaukoma.

Penerbangan udara. Biasanya di dalam pesawat, penurunan pesat tekanan atmosfera tidak menyebabkan masalah untuk pesakit glaukoma: terdapat tekanan atmosfera buatan di dalam pesawat yang mengimbangi sebahagian besar penurunan tekanan semula jadi yang berlaku di ketinggian yang tinggi. Mata dengan cepat menyesuaikan diri dengan keadaan baru. Dalam hal ini, sedikit penurunan tekanan atmosfera tidak menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan intraokular. Walau bagaimanapun, pesakit yang mengidap glaukoma dan menyatakan gangguan peredaran darah dan melakukan penerbangan yang kerap perlu berunding dengan pakar mata mereka.

Muzik. Bermain pada instrumen angin boleh menyebabkan kenaikan sementara pada tahap tekanan intraokular. Pesakit dengan glaukoma yang memainkan instrumen ini harus berunding dengan pakar mata.