Punca dan faktor risiko untuk perkembangan glaukoma

Jika kita meringkaskan faktor penyebab perkembangan glaukoma, kita boleh membentuk gambaran berikut: disfungsi hipotalamus membawa kepada gangguan endokrin dan metabolik, yang seterusnya menyebabkan gangguan tempatan. Glaukoma keturunan dikaitkan dengan disfungsi hipotalamus, endokrin dan gangguan metabolik. Faktor keturunan menentukan kecenderungan anatomi, gangguan hidrostatik dan hidrodinamik, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Teori Perkembangan Glaukoma

Tempoh pertama (akhir ke-19 - awal abad ke-20) - teori pengekalan, iaitu kelewatan aliran keluar cecair intraokular dari mata. Peningkatan tekanan intraokular dijelaskan oleh perkembangan goniosynechiae, pigmentasi sudut ruang anterior. Maklumat itu diperolehi dalam kajian mata enukleasi (orang buta dengan glaukoma mutlak). Faktor lain (saraf, vaskular, endokrin) diabaikan. Tetapi ternyata pigmentasi goniosynechiae tidak selalu membawa kepada glaukoma.

Tempoh kedua (1920-1950s) adalah neurohumoral, dicirikan oleh kajian pelbagai aspek kehidupan pesakit glaukoma, iaitu keadaan sistem saraf dan endokrin. Faktor tempatan, mekanikal dan vaskular diabaikan.

Tempoh ketiga (sejak tahun 1950-an) adalah pendekatan sintetik yang mengambil kira mekanisme umum dan tempatan peningkatan tekanan intraokular, berdasarkan data baru: peranan keturunan dalam penghantaran glaukoma, fenomena glaukoma steroid, punca serta-merta peningkatan tekanan intraokular (histologi, histokimia, tonografik, dll.), Patogenesis optik glaukoma.

1. Keturunan. Kecenderungan genetik kepada glaukoma primer wujud (sekurang-kurangnya dua gen telah ditemui yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini). Telah ditetapkan bahawa bukan hanya satu gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan glaukoma. Terdapat beberapa gen yang, jika terdapat perubahan patologi di dalamnya, membawa kepada penyakit ini. Penyakit ini, sebagai tambahan, menunjukkan dirinya hanya dengan faktor luaran lain yang mempengaruhi badan, atau jika mutasi hadir dalam beberapa gen pada masa yang sama. Dalam kes di mana glaukoma agak biasa dalam keluarga, keturunan harus dianggap sebagai faktor risiko yang penting. Ia juga penting bahawa ahli keluarga, yang tinggal bersama, terdedah kepada faktor persekitaran yang sama. Dan perarakan dengan kecenderungan genetik ini memainkan peranan penting dalam perkembangan glaukoma. "Ujian steroid" - peningkatan tekanan intraokular pada pengenalan steroid - melengkapkan kecenderungan genetik. Kecenderungan kepada glaukoma disebarkan oleh jenis yang dominan. Suku Isomerik tidak mempunyai glaukoma; di Normandy, Sweden, dan Denmark, glaukoma berlaku dalam 2-3% daripada populasi.
2. Teori neurogenik - pelanggaran interaksi proses perencatan korteks dan subkorteks, keseimbangan keceriaan sistem simpatik dan parasympatetik.
3. Pelanggaran hemodinamik mata - segmen anterior dan posterior. Dengan usia, tekanan nadi darah berkurangan, jumlah periferi darah yang beredar berkurangan, yang membawa kepada penurunan jumlah darah yang mengalir melalui saluran uveal, bahagian anterior mata. Ini menyebabkan fenomena distrofik dalam trabekula, badan ciliary, yang membawa kepada perubahan dalam tekanan intraokular dan penurunan dalam fungsi visual.

SN Fedorov, membangunkan teori hemodinamik, mencadangkan untuk mempertimbangkan bahawa glaukoma adalah penyakit iskemia mata dan mempunyai tiga peringkat, seperti:

1. iskemia segmen anterior;
2. peningkatan tekanan intraokular;
3. iskemia saraf optik dengan peningkatan tekanan intraokular.

NV Volkov mencadangkan bahawa nisbah tekanan intrakranial, intraokular dan arteri adalah faktor utama dalam genesis glaukoma. Nisbah normal tekanan intraokular dan intrakranial terganggu. Biasanya, nisbah ini; jika terdapat peningkatan 3: 1, maka ini membawa kepada perkembangan atrofi glaukoma saraf optik.

Patogenesis glaukoma primer mengikut AP Nesterov

1. Gangguan distrofik dan fungsi yang berkaitan dengan usia dalam mata yang terdedah secara anatomi.
2. Anjakan hidrostatik ialah perubahan dalam nisbah normal tekanan intraokular dalam pelbagai sistem tertutup dan separa tertutup mata (1/4-1/3 daripada cecair intraokular membengkak di sepanjang laluan posterior).
3. Unit fungsian sistem saliran mata.
4. Pelanggaran hidrodinamik mata.
5. Peningkatan tekanan intraokular, perubahan degeneratif vaskular sekunder pada segmen anterior dan posterior mata.
6. Blok organik sistem saliran mata dengan atrofi saraf optik dan kehilangan fungsi visual.

Perubahan sekunder dalam mata membawa kepada peningkatan tekanan intraokular, yang seterusnya menyebabkan perubahan sekunder.

Pesakit diabetes mellitus tiga kali lebih berkemungkinan menghidap glaukoma. 35% pesakit glaukoma mempunyai gangguan metabolisme protein dan hiperkolesterolemia.

Perubahan distrofik. Kemerosotan tisu penghubung membawa kepada perpecahan berpecah-belah bahan tisu penghubung dalam kapal, trabekula. Distrofi endothelium membawa kepada percambahan dan sklerosis trabekula, mengakibatkan pemusnahan pengumpul. Perpecahan gentian kolagen membawa kepada trabekula kehilangan nada mereka dan ditekan ke dalam kawasan saluran Schlemm, pekali kemudahan aliran keluar cecair C berkurangan hampir 2 kali, kemudian aliran keluar hampir berhenti, rembesan terganggu kedua.

Pada peringkat awal glaukoma, pekali C berkurangan kepada 0.13, pada peringkat maju glaukoma - kepada 0.07, pada peringkat terminal - kepada 0.04 dan kurang.

Blok sistem hidrostatik dan hidrodinamik mengikut AP Nesterov dan puncanya

1. Blok skleral dangkal. Punca: mampatan dan gabungan salur vena episkleral.
2. Blok graduan terusan Schlemm. Sebab: dinding dalaman terusan Schlemm menutup mulut saluran pengumpul.
3. Tersumbat terusan Schlemm. Punca: dinding dalam saluran Schlemm bergeser dan menyekat lumennya, saluran Schlemm runtuh.
4. Blok meshwork trabekular. Punca: mampatan celah trabekular, pelepasan pigmen darah pengelupasan. perubahan keradangan dan distrofik,
5. Blok sudut ruang hadapan. Punca: anjakan anterior akar kornea, perkembangan goniosynechiae dalam glaukoma kongenital - kecacatan perkembangan embrio.
6. Blok kanta. Punca: anjakan kanta ke arah ruang anterior, badan ciliary menyentuh kanta, mengarahkannya ke dalam rongga vitreous.
7. Blok vitreus posterior. Punca: cecair intraokular terkumpul dalam badan vitreous, menyebabkan ia bergerak ke hadapan.
8. Blok pupillary boleh menjadi relatif dan mutlak. Punca: lekatan ketat dan lekatan kornea ke kapsul anterior kanta - oklusi pupillary.

Faktor risiko untuk membangunkan glaukoma

Umur memainkan peranan penting, terutamanya dalam glaukoma primer. Kumpulan umur paling kerap termasuk pesakit berumur lebih dari 40 tahun. Dengan usia, peningkatan tekanan intraokular diperhatikan walaupun dalam mata yang sihat, kerana proses penuaan berlaku dalam rangkaian trabekular. Dalam tempoh ini, pengeluaran humor akueus juga berkurangan, jadi tekanan intraokular meningkat secara sederhana. Tekanan intraokular dalam kebanyakan pesakit glaukoma mula meningkat antara 40 dan 50 tahun, kadang-kadang pada tempoh kemudian.

Jantina. Wanita lebih cenderung menghidap glaukoma sudut tertutup, manakala lelaki lebih berkemungkinan menghidap glaukoma pigmen. Wanita lebih berkemungkinan menghidap glaukoma ketegangan normal, walaupun cakera optik mereka lebih sensitif kepada tekanan intraokular.

Perlumbaan. Pesakit keturunan Afrika selalunya mempunyai tekanan intraokular yang lebih tinggi. Mereka telah meningkatkan tekanan intraokular pada usia yang lebih awal. Glaukoma pigmen paling kerap berlaku pada orang yang mempunyai kulit cerah. Glaukoma sudut tertutup adalah tipikal untuk Asia; orang Jepun sering mengalami glaukoma dengan tekanan normal. Orang keturunan Kaukasia yang tinggal di negara Eropah Utara paling terdedah kepada perkembangan glaukoma pseudoexfoliative.

Keturunan. Fakta kecenderungan keturunan kepada glaukoma telah diketahui sejak sekian lama. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna kanak-kanak yang ibu bapanya menghidap glaukoma semestinya akan menghidap penyakit ini. Glaukoma boleh muncul secara spontan dan tanpa kecenderungan keluarga untuk penyakit ini. Glaukoma kongenital, kanak-kanak dan juvana lebih kerap diturunkan, tetapi kes-kes spontan glaukoma juga diperhatikan dalam kategori pesakit ini. Walau bagaimanapun, kecenderungan genetik terhadap perkembangan tekanan intraokular yang tinggi dan risiko mengembangkan glaukoma kadang-kadang walaupun dengan tekanan intraokular biasa tidak dinafikan dan sangat penting.

Aterosklerosis adalah salah satu masalah kesihatan utama dalam masyarakat moden. Pembuluh darah mata, seperti mana-mana saluran lain, boleh mengalami aterosklerosis. Dengan aterosklerosis, katarak dan degenerasi makula (perubahan berkaitan usia di zon tengah retina) berkembang lebih kerap dan pada usia yang lebih awal. Penyelidikan menunjukkan bahawa aterosklerosis tidak meningkatkan risiko menghidap glaukoma, namun terdapat hubungan yang lemah antara aterosklerosis dan peningkatan tekanan intraokular. Orang yang menderita aterosklerosis lebih berkemungkinan mengalami peningkatan tekanan intraokular berbanding orang yang sihat pada usia yang sama.

Rabun dekat dan rabun jauh. Mata rabun dekat dan rabun dekat yang sihat mempunyai tekanan intraokular purata yang sama. Walau bagaimanapun, rabun jauh mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menghidap glaukoma sudut tertutup, manakala rabun dekat lebih berkemungkinan menghidap glaukoma pigmen. Mata sedemikian lebih sensitif terhadap kesan peningkatan tekanan intraokular.

Gangguan aliran darah okular. Fakta bahawa penurunan aliran darah okular biasanya berlaku sebelum lesi glaukoma, dan bahawa pesakit dengan glaukoma sering mengalami gangguan peredaran darah di organ lain, menunjukkan bahawa beberapa gangguan ini adalah penyebab,

Sesetengah pesakit glaukoma menunjukkan perubahan dalam peredaran darah walaupun dalam keadaan rehat, tetapi terutamanya selepas melakukan senaman fizikal, tekanan emosi atau sejuk. Terdapat pelbagai tanda yang berkemungkinan besar disebabkan oleh disregulasi vaskular dan bukannya gangguan peredaran darah aterosklerotik. Telah terbukti bahawa pesakit glaukoma mengalami pelbagai gangguan peredaran darah lebih kerap daripada orang yang sihat pada usia yang sama. Pada tekanan intraokular yang rendah, di mana kerosakan glaukoma berkembang, terdapat kemungkinan gangguan peredaran darah juga terlibat dalam proses patologi. Dalam kes yang paling serius, peredaran darah yang tidak mencukupi (iaitu pemakanan saraf optik) boleh menyebabkan kerosakan struktur, kadang-kadang walaupun pada tahap tekanan intraokular yang agak rendah. Penyebab paling biasa pengurangan bekalan darah ialah aterosklerosis. Ia boleh menyebabkan penyempitan saluran darah, trombosis dan embolisme. Sebab utama kemerosotan aliran darah okular dalam glaukoma adalah gangguan disregulasi dalam saluran darah, termasuk saluran mata. Pesakit yang mengalami disregulasi vaskular mempunyai kecenderungan untuk tekanan darah rendah (hipotensi), terutamanya pada waktu malam, dan perkembangan vasospasme.

Tekanan darah. Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, adalah risiko kesihatan yang diketahui. Tiada tekanan darah yang berterusan. Ia boleh berubah sepanjang hari bergantung kepada aktiviti fizikal, kedudukan seseorang (mendatar atau menegak), pengambilan makanan dan penggunaan ubat-ubatan.

Glaukoma sering dikaitkan dengan tekanan darah normal pada waktu siang, tetapi pada waktu malam ia boleh menurun atau meningkat, yang tidak berlaku pada orang yang sihat.

Bagi pesakit glaukoma, penurunan tekanan ortostatik yang ketara (apabila menukar kedudukan badan dari mendatar ke menegak) boleh menjadi agak berbahaya.

Tekanan darah tinggi dalam glaukoma tidak begitu penting, tetapi tekanan darah tinggi kronik membawa kepada perkembangan aterosklerosis, yang mengakibatkan perkembangan oftalmopatologi, termasuk glaukoma.

Penurunan sementara dalam tekanan darah adalah perkara biasa di kalangan pesakit dengan sindrom vasospastik, kerana peredaran okular mereka sangat sensitif terhadap penurunan tekanan darah.

Salur darah mata membekalkan nutrisi kepada pelbagai bahagian bola mata. Peraturan aktif aliran darah okular dijalankan dengan cara berikut. Apabila cahaya memasuki mata orang yang sihat, bekalan darah ke retina dan saraf optik serta-merta meningkat. Ini membawa kepada penurunan tekanan darah di dalam saluran di pintu masuk ke retina dan menyebabkan defisit dalam bekalan darah. Untuk mengimbangi defisit ini, kapal berkembang. Ini adalah bagaimana aliran darah okular dikawal.

Diabetes mellitus. Diabetes boleh menyebabkan kerosakan mata yang tidak dapat dipulihkan, terutamanya dengan perkembangan glaukoma. Diabetes boleh menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan intraokular, yang dianggap sebagai komplikasi glaukoma. Terdapat bukti bahawa glaukoma kurang biasa dalam diabetes.

Oleh itu, faktor risiko utama untuk peningkatan tekanan intraokular dan, sebagai akibatnya, perkembangan glaukoma adalah umur, keturunan, bangsa, aterosklerosis, dan rabun. Faktor risiko utama untuk perkembangan kerosakan glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokular, disregulasi vaskular dengan hipotensi sistemik dan kekejangan vaskular, jantina wanita, dan bangsa.

Faktor tambahan (kecenderungan anatomi kepada perkembangan glaukoma)

1. Rabun dekat dan rabun jauh. Mata hipermetropik dan rabun yang sihat mempunyai tekanan intraokular purata. Walau bagaimanapun, dengan rabun jauh, risiko mendapat glaukoma sudut tertutup adalah lebih tinggi, dan dengan rabun dekat, glaukoma pigmen lebih kerap diperhatikan. Mata sedemikian lebih sensitif terhadap kesan peningkatan tekanan intraokular.
2. Paksi kecil anterior dan posterior mata.
3. Penyetempatan posterior kanal Schlemm.
4. Ruang hadapan kecil.
5. Lensa besar.
6. Kelengkungan kecil kornea menghasilkan ruang anterior yang cetek.
7. Atopi badan ciliary, melemahkan otot Brucke, yang mengetatkan taji scleral, yang membawa kepada keruntuhan graduan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]