Penyakit Alzheimer boleh diramalkan 20 tahun sebelum perkembangannya
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyelidik dari Institut Banner di Arizona, USA, mendapati bahawa penyebab penyakit biologi Alzheimer dapat dikesan dua puluh tahun sebelum permulaan penyakit dan kemunculan gejala pertama. Pakar mengatakan bahawa biomarker penyakit itu berada di otak pada orang yang terdedah kepada demensia dini.
Penulis mengatakan bahawa penemuan mereka dapat memberi saintis idea bagaimana dan mengapa penyakit Alzheimer berlangsung. Mereka menambah bahawa ini boleh menyebabkan pengesanan awal tanda-tanda penyakit, dan juga akan membantu membuat rawatan pencegahan lebih berkesan.
Baca juga:
Kajian ini dijalankan ke atas sekumpulan orang muda Colombia, pembawa mutasi genetik, dan kajian itu dijalankan dalam fasa praplinik penyakit ini.
Daripada 44 peserta yang berumur 18 hingga 26 tahun, 20 orang adalah pengangkut mutasi PSEN1 E280A, yang membawa kepada permulaan penyakit Alzheimer pada usia 40 tahun berbanding dengan 75 tahun - usia yang tipikal untuk penyakit ini.
Dengan bantuan komputer dan pengimejan resonans magnetik, fungsi otak, keadaan tisu, dan proses kognitif subjek tertakluk kepada analisis yang teliti. Pakar-pakar juga melakukan tusukan tulang belakang.
Hasil daripada analisis terperinci, saintis mendapati bahawa kedua-dua kumpulan subjek hampir tidak mempunyai perbezaan dalam kebolehan kognitif, serta ujian neuropsikologi. Kumpulan itu, yang pesertanya adalah pembawa mutasi, melihat perbezaan yang signifikan dalam jumlah bahan kelabu di lobus parietalnya - ia lebih kecil, dan fungsi otak tertentu juga berbeza.
Dalam plasma darah dan pembawa cecair cerebrospinal PSEN1 E280A, kepekatan protein beta-amyloid patologi yang lebih tinggi, yang merupakan ciri penyakit Alzheimer, telah direkodkan. Pengumpulan protein ini dalam neuron otak adalah keadaan untuk perkembangan gejala penyakit.
Dr. Eric Rayman, salah seorang pengarang kajian, menyatakan bahawa keputusan menunjukkan bahawa perubahan dalam otak bermula jauh sebelum manifestasi klinikal demensia. Ini harus diambil kira apabila mencari kaedah terapeutik yang berkesan.
[