Dementia dalam penyakit Alzheimer

Demensia utama degeneratif jenis Alzheimer atau demensia dalam penyakit Alzheimer - bentuk yang paling biasa demensia degeneratif utama hidup-an, dengan permulaan yang beransur-ansur dalam presenile atau nyanyuk, mantap perkembangan memori gangguan fungsi kortikal lebih tinggi sehingga jumlah perpecahan perisikan dan aktiviti mental keseluruhan dan ciri-ciri kompleks tanda neuropatologi.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis memandangkan ICD-10

Penyakit Alzheimer dengan permulaan lambat (demensia demensia jenis Alzheimer) dengan gejala lain, kebanyakannya delusi; peringkat demensia ringan.

Penyakit Alzheimer dengan permulaan awal (demensia presenile jenis Alzheimer) tanpa gejala tambahan; peringkat demensia yang teruk.

Penyakit Alzheimer jenis bercampur (dengan tanda-tanda demensia vaskular) dengan gejala lain, kebanyakannya depresi; peringkat demensia ringan (ringan).

[1], [2], [3],

Epidemiologi demensia dalam penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyebab demensia paling biasa di kalangan warga tua dan warga tua. Menurut kajian antarabangsa, kelaziman penyakit Alzheimer selepas 60 tahun adalah dua kali ganda setiap lima tahun, mencapai 4% pada usia 75 tahun, 16% - dalam 85 dan 32% - dalam 90 tahun dan lebih tua. Menurut data yang disediakan di Moscow kajian epidemiologi kesihatan mental orang yang lebih tua, penyakit Alzheimer memberi kesan kepada 4.5% daripada penduduk berumur 60 tahun dan lebih tua, dengan kadar insiden yang berkaitan dengan usia yang semakin meningkat dengan peningkatan umur pesakit (dalam kumpulan umur 60-69 tahun, kelaziman penyakit ini adalah 0, 6%, pada usia 70-79 tahun - sehingga 3,6% dan pada usia 80 tahun ke atas - 15%). Penyebaran penyakit Alzheimer di kalangan wanita yang lebih tua jauh lebih tinggi daripada lelaki yang sama usia.

Penyakit Alzheimer adalah penyebab demensia yang paling biasa di hemisfera barat, yang menyumbang lebih daripada 50% kesnya. Kelaziman penyakit Alzheimer meningkat dengan usia. Pada wanita, penyakit ini lebih biasa daripada lelaki. Di Amerika Syarikat, lebih daripada 4 juta pesakit dengan penyakit Alzheimer. Kos tahunan langsung atau tidak langsung yang dikaitkan dengan penyakit itu mencapai $ 90 bilion.

Penyebaran penyakit Alzheimer di kalangan orang berumur 65,75 dan 85 tahun masing-masing adalah 5, 15 dan 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Punca demensia dalam penyakit Alzheimer

Bentuk Alzheimer yang ditentukan secara genetik ("keluarga") tidak melebihi 10% daripada kes. Tiga gen yang bertanggungjawab untuk pembangunan mereka telah dikenalpasti. Kromosom 21 mengandungi gen prekursor amiloid: kromosom 14-presenilin-1 dan kromosom 1-presenilin-2.

Mutasi dalam gen pelopor amiloid bertanggungjawab 3-5% daripada semua kes bentuk presenile kekeluargaan penyakit Alzheimer (warisan berlaku dengan cara yang dominan autosomal), mutasi dalam presenilin-1 dikesan dalam 60-70% (bagi mutasi dalam gen ini mempunyai ciri-ciri ketembusan lengkap, penyakit itu mesti nyata pada usia 30 hingga 50 tahun). Mutasi dalam presenilin-2 gen dikesan amat jarang berlaku dan mereka bertanggungjawab untuk pembangunan kedua-dua bentuk awal dan lewat dalam keluarga penyakit (ketembusan tidak lengkap adalah khas untuk mereka).

Peranan mutasi atau polimorfisme gen presenilin dalam perkembangan kes-kes sporadis penyakit Alzheimer akhir (demensia senaman jenis Alzheimer) masih tidak dapat dijelaskan. Versi baru e4-isomorfik yang dikenal pasti untuk apolipoprotein E kini dianggap sebagai faktor risiko genetik utama untuk perkembangan penyakit Alzheimer akhir.

Siap setakat ini banyak kajian neurohistological dan neurochemical telah mengenal pasti beberapa lata peristiwa biologi yang berlaku pada tahap sel, yang dicadangkan untuk terlibat dalam patogenesis penyakit: pecahan terjejas beta-amiloid dan pemfosforilan T-protein. Perubahan dalam metabolisme glukosa, keganasan dan pengaktifan proses peroksidasi lipid. Adalah dicadangkan bahawa setiap peringkat aktiviti patologi, atau gabungan mereka akhirnya boleh membawa kepada perubahan struktur yang mendasari degenerasi neuron dan disertakan dengan pembangunan demensia. 

Dementia dalam Penyakit Alzheimer - Apa Yang Terjadi?

[12], [13], [14], [15], [16]

Tanda demensia dalam penyakit Alzheimer

Selaras dengan cadangan diagnostik yang dikembangkan oleh kumpulan pakar antarabangsa, dan mengikut ICD-10 yang diluluskan oleh WHO, diagnosis seumur hidup penyakit Alzheimer didasarkan pada kehadiran beberapa tanda wajib.

Tanda diagnostik intravital kewajipan penyakit Alzheimer:

• Sindrom demensia.
• Defisit pelbagai fungsi kognitif adalah gabungan gangguan memori (semakin teruk mengingati baru dan / atau mengeluarkan semula maklumat yang diperoleh sebelum ini) dan tanda-tanda sekurang-kurangnya salah satu kecacatan kognitif berikut:
  • aphasia (pelanggaran fungsi pertuturan);
  • apraksii (keupayaan terganggu untuk melakukan aktiviti motor, walaupun fungsi motor yang dipelihara);
  • agnosia (ketidakupayaan untuk mengenali atau mengenal pasti objek, walaupun persepsi akal yang berterusan);
  • pencabulan aktiviti intelektual yang betul (perancangan dan pengaturcaraan, abstraksi, penubuhan hubungan sebab-akibat, dll.). 
• Pengurangan penyesuaian sosial atau profesional pesakit berbanding dengan tahap terdahulu akibat gangguan memori dan fungsi kognitif.
• Permulaan halus dan perkembangan penyakit yang mantap.
• Dalam kajian klinikal perlu mengecualikan penyakit CNS lain (cth, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson atau Pilihkan ini, chorea, hematoma subdural Huntington, hydrocephalus et al.), Atau lain-lain penyakit yang boleh menyebabkan sindrom dementia (mis, hipotiroidisme, kekurangan vitamin B12, atau folik asid, hypercalcemia, neurosyphilis, jangkitan HIV, patologi organ yang teruk et al.), dan juga keracunan, termasuk ubat-ubatan.
• Tanda-tanda kecacatan kognitif di atas perlu diungkapkan di luar keadaan kekeliruan kesedaran.
• Data percubaan dan data percubaan klinikal tidak termasuk persatuan kecacatan kognitif dengan mana-mana penyakit mental lain (contohnya, kemurungan, skizofrenia, ketahanan mental, dan lain-lain).

Penggunaan kriteria diagnostik akan meningkatkan ketepatan diagnosis klinikal seumur hidup penyakit Alzheimer sehingga 90-95%, tetapi pengesahan hujan yang diagnosis adalah mungkin hanya dengan bantuan neuromorphological data (biasanya bedah siasat) penyelidikan otak.

Perlu ditekankan bahawa maklumat yang boleh dipercayai dan objektif tentang perkembangan penyakit memainkan peranan yang jauh lebih penting berbanding dengan banyak kaedah penyelidikan makmal dan / atau instrumental. Walaubagaimanapun, tiada kajian paraklinik seumur hidup, termasuk data CT / MRI, mempunyai kekhususan yang tinggi dan makna diagnostik yang tidak pasti.

Neuromorfologi penyakit Alzheimer kini telah dipelajari secara terperinci.

Tanda-tanda morfologi tipikal penyakit Alzheimer:

• atrofi bahan otak;
• kehilangan neuron dan sinaps;
• degenerasi grauulovokuliarna; 
• glioz;
• kehadiran plak sengaja (neuritik) dan kusut neurofibrillary;
• amyloid angiopathy.

Walau bagaimanapun, hanya plak-plak dan neurofibrillary kusut dianggap sebagai tanda neuromorphologi penting bagi maksud diagnostik.

Daripada aduan pesakit atau saudara mara untuk kemerosotan ingatan dan fungsi intelek yang lain, dan juga data mengenai Ketidakupayaan menyesuaikan diri pesakit ketara dalam aktiviti-aktiviti profesional dan / atau kehidupan harian perlu mendapatkan doktor untuk melaksanakan satu siri tindakan berturut-turut untuk menentukan sifat tekaan mereka.

Hanya gabungan sejarah perubatan yang penting, ciri-ciri klinikal penyakit, pemantauan dinamik sudah tentu syarikat itu dengan sebab-sebab lain yang mungkin demensia klinikal dan kaedah paraclinical [somatik, neurologi, makmal dan neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) Pemeriksaan] membolehkan anda untuk meletakkan diagnosis antemortem penyakit Alzheimer.

Soalan-soalan yang doktor perlu bertanya seorang saudara atau orang lain yang tahu pesakit, terutamanya berkaitan dengan kemerosotan pada pesakit dengan pelbagai fungsi kogninitivnyh, terutamanya memori, bahasa, orientasi, menulis, mengira dan fungsi intelek yang betul, serta melaksanakan jenis biasa profesional dan sehari-hari aktiviti, dsb.

Gangguan dalam aktiviti fungsian pesakit

Pelanggaran dalam aktiviti instrumental:

• aktiviti profesional;
• kewangan;
• pengemasan;
• pengendalian surat-menyurat;
• perjalanan bebas (perjalanan);
• penggunaan peralatan rumah tangga;
• hobi (bermain kad, catur, dan lain-lain).

Gangguan dalam layan diri:

• pemilihan pakaian dan perhiasan yang sesuai;
• memakai pakaian;
• prosedur kebersihan (tandas, pakaian, mencukur, dan lain-lain).

Apabila meminta seseorang yang tahu pesakit dengan baik, anda juga perlu memberi perhatian untuk mengenal pasti tanda-tanda gangguan psikopatologi dan tingkah laku yang mengiringi demensia pada satu atau lebih tahap perkembangannya. Ketahui maklumat tentang kehadiran pelbagai manifestasi penyakit itu harus dalam ketiadaan pasien, karena saudara-saudara dapat menyembunyikan maklumat ini karena ketakutan menyebabkan seorang pasien mengalami trauma psikologis.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Gangguan psikopatologi dan tingkah laku dalam penyakit Alzheimer

Gangguan psikopatologi:

• gangguan afektif (sering kemurungan);
• halusinasi dan khayalan:
• kebimbangan dan ketakutan;
• keadaan kekeliruan amnestic.

Gangguan kelakuan:

• aspontan;
• kebodohan;
• pencerobohan;
• penyinaran pemacu;
• keceriaan; mengembara;
• gangguan irama "wake-wakefulness".

Maklumat yang terhasil dan data peperiksaan utama pesakit membolehkan pembezaan sindrom dementia utama - perbezaan antara demensia untuk kemurungan pseudodementia dan antara demensia dan kecelaruan, yang membolehkan untuk merancang pengurusan selanjutnya pesakit. Soket anamnesis dan tanda-tanda diagnostik klinikal kemurungan pesakit perlu dihantar untuk berunding dengan pakar psikiatri untuk diagnosis dan antidepresan. Jika anda mengesyaki kekeliruan atau kecelaruan pesakit perlu segera ke hospital untuk mengenal pasti kemungkinan punca kecelaruan (mungkin mabuk, termasuk ubat-ubatan, akut atau kepahitan penyakit somatik kronik, pendarahan subaraknoid, dan lain-lain.) Dan rawatan kecemasan.

Selepas tidak termasuk kemerosotan kesedaran, atau kemurungan harus menjalankan penilaian yang lebih terperinci keupayaan pesakit kognitif - untuk melakukan beberapa ujian neuropsikologi mudah (contohnya, untuk menilai keadaan mental skala MMSE dan lukisan jam ujian yang membolehkan untuk mengenal pasti pelanggaran aktiviti optik-spatial - salah satu yang paling ciri dan awal manifestasi sindrom demensia jenis Alzheimer). Terperinci peperiksaan neuropsikologi adalah perlu, sebagai peraturan, hanya pada peringkat awal apabila ia adalah perlu untuk membezakan penyakit Alzheimer dari sedikit (lembut) atau kognitif penurunan yang berkaitan dengan penuaan kealpaan.

Semasa peringkat diagnostik awal juga perlu mengadakan pemeriksaan fizikal dan neurologi yang sama dan untuk melaksanakan perlu ujian makmal minimum: kiraan darah, kimia darah (glukosa, elektrolit, kreatinin dan urea, bilirubin dan transaminase), untuk menentukan tahap vitamin B12 dan asid folik, hormon tiroid kelenjar, kadar pemendapan eritrosit, untuk menjalankan kajian untuk diagnosis sifilis, human immunodeficiency virus (HIV).

Pemeriksaan neurologi pesakit di peringkat demensia ringan dan ringan biasanya tidak mendedahkan tanda neurologi patologi. Pada peringkat demensia yang agak teruk dan teruk, ada refleks otomatisme lisan, beberapa gejala sindrom parkinson (amemia, berjalan kaki gait), hyperkinesia, dsb.

Sekiranya kecurigaan penyakit Alzheimer kekal selepas menyelesaikan pemeriksaan diagnostik dan menjalankan penilaian semula fungsi kognitif, pesakit sebaiknya dirujuk untuk mendapatkan nasihat pakar-pakar dalam psycho-and neuro-geriatrics.

Diagnostik instrumental

Kaedah instrumental untuk diagnosis penyakit Alzheimer, CT dan MRI yang paling banyak digunakan. Mereka termasuk dalam standard diagnostik ketika memeriksa pesakit yang mengalami demensia, kerana mereka dapat mengenal pasti penyakit atau kerosakan otak yang mungkin menjadi punca perkembangannya.

Untuk CT diagnostik / MRI berciri, mengesahkan diagnosis Alzheimer jenis demensia, termasuk meresap (Fronto-temporo-parietal atau di peringkat awal - temporo-parietal) atrofi (pengurangan dalam jumlah) bahan otak. Dalam demensia nyanyuk, jenis Alzheimer juga dikesan kehilangan bahan putih otak di zon periventricular dan pusat kawasan separa bujur.

Tanda diagnostik CT / MRI linear signifikan yang membezakan Alzheimer daripada perubahan berkaitan umur:

• peningkatan jarak jauh berbanding dengan norma umur; pengembangan slit peri-hypocampal;
• penurunan dalam jumlah hippocampus adalah salah satu tanda diagnostik awal penyakit Alzheimer.
• Ciri-ciri fungsi yang paling diagnostically penting dalam struktur otak dalam penyakit Alzheimer:
• Dua hala aliran darah yang berkurangan di kawasan temporo-parietal korteks mengikut tomografi pancaran tunggal foton dikira (SPECT): atrofi lobus temporal dan penurunan dalam aliran darah di kawasan temporo-parietal korteks oleh CT dan SPECT.

Dementia dalam Penyakit Alzheimer - Diagnosis

Pengkelasan

Klasifikasi moden penyakit Alzheimer adalah berdasarkan prinsip usia.

• Penyakit Alzheimer dengan awal (sehingga 65 tahun) bermula (jenis 2 penyakit Alzheimer, dikenali sebagai demensia jenis Alzheimer). Bentuk ini sepadan dengan penyakit Alzheimer klasik, dan dalam kesusasteraan ia kadang-kadang dirujuk sebagai penyakit "tulen" Alzheimer.
• Penyakit Alzheimer dengan lewat (selepas 65 tahun) bermula (jenis 1 penyakit Alzheimer, demensia senaman jenis Alzheimer).
• Penyakit Alzheimer atipikal (gabungan).

Bentuk klinikal utama penyakit berbeza bukan sahaja pada usia pesakit pada permulaan penyakit (terutamanya sejak usia kemunculan gejala pertama biasanya tidak ditentukan secara tepat), tetapi mereka mempunyai perbezaan yang signifikan dalam gambar klinikal dan ciri-ciri perkembangan.

Penyakit atipikal Alzheimer, demensia jenis campuran atau, dicirikan oleh gabungan manifestasi ciri penyakit dan vaskular demensia Alzheimer, penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson atau penyakit dan demensia Alzheimer dengan badan-badan Lewy.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pilihan demensia

• Demensia Alzheimer
• Demensia vaskular
• Dementia dengan badan Levy
• AIDS-demensia
• Dementia dalam Penyakit Parkinson
• Demensial sementara dara
• Dementia di Peaks sakit
• Dementia sedang berkembang lumpuh
• Dementia pada Entistones yang berpenyakit
• Dementia dengan penyakit Kreuzfeligg-Jakob
• Demensia dengan hidrosefalus normotif
• Dementia disebabkan oleh bahan toksik
• Dementia dalam tumor otak
• Dementia dalam endokrinopati
• Dementia dalam soalan yang gagal
• Dementia dalam bukan sifilis
• Dementia dalam Cryptococcus
• Dengan demensia dalam pelbagai sklerosis
• Dementia dengan penyakit Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Pembetulan psikologi (latihan kognitif)

Terapi jenis ini sangat penting untuk meningkatkan atau mengekalkan keupayaan kognitif pesakit dan mengekalkan tahap aktiviti harian mereka.

Pertubuhan penjagaan pesakit dengan penyakit Alzheimer dan lain-lain bentuk demensia di kemudian hari

Ia diiktiraf di kebanyakan negara maju dari segi ekonomi sebagai salah satu masalah kesihatan yang paling penting dan sistem bantuan sosial. Ini membantu untuk mewujudkan satu sistem menyediakan penjagaan kepada pesakit dengan demensia dan keluarga mereka, ciri-ciri utama iaitu untuk menyokong kesinambungan pesakit dan keluarganya di semua peringkat penyakit dan interaksi yg tdk dpt dibatalkan jenis pengawasan perubatan serta perkhidmatan sosial. Bantuan ini mula disediakan oleh pengamal umum, maka pesakit akan dihantar ke berbagai unit diagnostik pesakit luar. Jika perlu, mereka dimasukkan ke jabatan diagnostik pendek tinggal Psychogeriatric, geriatrik dan hospital neurologi. Selepas mewujudkan diagnosis dan terapi pesakit yang menerima rawatan sebagai pesakit luar, kadang-kadang di hospital hari di bawah pengawasan seorang pakar psikiatri atau pakar neurologi. Untuk penginapan yang lebih lama pesakit yang dimasukkan ke hospital psikiatri hanya dalam hal pembangunan gangguan psychopathological produktif tidak boleh dirawat pada asas pesakit luar (kemurungan utama, khayalan, halusinasi, kecelaruan, kekeliruan). Jika pesakit kerana pencabulan pengecualian kognitif dan sosial tidak boleh hidup sendiri (atau jika ahli keluarga tidak menghadapi penjagaan), mereka diletakkan di dalam kejururawatan Psychogeriatric rawatan perubatan yang berterusan.

Malangnya, di Rusia tidak ada sistem bantuan perubatan dan sosial yang diberikan kepada pesakit yang menderita demensia. Pesakit boleh diperiksa di klinik atau hospital psikiatri atau neurologi (jarang berlaku di Psychogeriatric khusus) dan di pejabat-pejabat pesakit luar kaunseling institusi-institusi ini. Penjagaan jangka panjang pesakit luar disediakan di klinik psikiatri dan pesakit dalam - dalam hospital psikiatri geriatrik atau papan neuropsikiatri. Di Moscow dan beberapa bandar-bandar Rusia menganjurkan rawatan perubatan perundingan dan psiko-geriatrik dalam penjagaan primer, bilik geriatrik dengan polustatsionarom di klinik pesakit luar dan unit perundingan diagnostik psikiatri atas dasar hospital psikiatri.

Dalam tempoh awal penyakit ini, pesakit mungkin berbahaya kepada orang lain akibat disinhibition of cravings atau kerana gangguan delusi. Dengan perkembangan demensia yang teruk, mereka berbahaya kepada orang lain dan kepada diri mereka sendiri (pembakaran tidak sengaja, pembukaan kren gas, keadaan tidak bersih, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, dengan kemungkinan menyediakan penjagaan dan penyeliaan, disyorkan untuk meninggalkan pesakit penyakit Alzheimer selama mungkin di persekitaran rumah biasa. Keperluan untuk menyesuaikan pesakit ke rumah baru, termasuk hospital, boleh menyebabkan penguraian keadaan dan perkembangan kekeliruan amnestic.

Di hospital, kepentingan khusus dilampirkan untuk memastikan rawatan pesakit yang betul dan menjaga mereka. Menjaga pesakit dengan aktiviti maksimum (termasuk terapi pekerjaan, fisioterapi) membantu untuk melawan dengan pelbagai komplikasi (penyakit paru-paru, contractures, hilang selera makan), dan penjagaan kulit yang betul dan menjaga kebersihan pesakit boleh mengelakkan bedsores.

Dementia dalam Penyakit Alzheimer - Rawatan

Diagnosis pembezaan demensia dalam penyakit Alzheimer

Pada peringkat akhir proses diagnostik, nyatakan sifat nosology sindrom demensia. Diagnosis pembezaan antara penyakit Alzheimer dan sindrom kehilangan ingatan yang berkaitan dengan usia atau lembut (mudah) penurunan kognitif ( "dementia dipersoalkan"), lain-lain proses utama neurodegenerative (penyakit Parkinson, dementia dengan badan-badan Lewy, degenerasi Multisystem, demensia frontotemporal (penyakit puncak), penyakit Creutzfeldt-Jacob, progresif palsy supranuclear dan lain-lain.). Ia juga perlu untuk mengecualikan sekunder terhadap penyakit pendengaran yang mendasari. Menurut pelbagai sumber, terdapat antara 30 dan 100 kemungkinan punca kegagalan fungsi kognitif di warga tua (nyanyuk menengah) itu.

Penyebab demensia sekunder yang paling biasa ialah:

• penyakit serebrovaskular;
• Penyakit pick (demensia temporomandibular);
• tumor otak;
• hidrocephalus normotensive;
• TBI (pendarahan subarachnoid);
• kardiopulmonari, buah pinggang, kekurangan hati;
• gangguan metabolik dan toksik (hipotiroidisme kronik, kekurangan vitamin B12, asid folik);
• penyakit onkologi (extra-cerebral);
• penyakit berjangkit (sifilis, jangkitan HIV, meningitis kronik);
• mabuk (termasuk ubat).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Demensia vaskular

Selalunya, penyakit Alzheimer perlu dibezakan dari demensia vaskular. Khususnya dalam kes ini ialah analisis maklumat objektif yang tidak diketahui. Bermulanya akut penyakit ini, sebelum dibawa ke hadapan gangguan peredaran serebrum fana dengan gangguan neurologi fana atau episod fana kekaburan kesedaran, langkah seperti peningkatan dalam demensia, serta perubahan dalam keterukan gejala-gejala itu untuk jangka masa yang agak singkat (walaupun untuk satu hari) menunjukkan genesis vaskular kemungkinan penyakit. Pengenalpastian bukti objektif penyakit vaskular serebral, dan gejala neurologic fokus meningkatkan kemungkinan diagnosis ini. Bagi demensia vaskular juga dicirikan oleh keadaan tdk sama rata kekalahan pelanggaran kortikal dan fungsi subcortical lebih tinggi.

Untuk mengiktiraf demensia vaskular dan membezakannya daripada penyakit Alzheimer, ia berguna untuk menggunakan skala diagnostik yang sesuai (khususnya, skala ischemic Hachinsky). Satu anggaran lebih daripada 6 mata pada skala Khachinskii menunjukkan kebarangkalian tinggi etiologi vaskular demensia, kurang daripada 4 mata memihak kepada penyakit Alzheimer. Tetapi bantuan yang paling penting dalam diagnosis pembezaan dengan demensia vaskular adalah pemeriksaan CT / MRI otak. Untuk multiinfarct demensia vaskular perubahan gabungan ciri ketumpatan bahan serebrum tumpuan dan ringan dinyatakan sebagai pengembangan ventrikel dan ruang subaraknoid; untuk demensia vaskular dengan encephalopathy Binswanger dicirikan oleh tanda-tanda CT / MRI luka perkara putih di otak (leukoaraiosis).

Penyakit Pick

Perantaraan dari penyakit Pick (demensia temporomandibular) adalah berdasarkan beberapa perbezaan kualitatif dalam struktur sindrom demensia dan dinamik perkembangannya. Berbeza dengan penyakit Alzheimer dalam penyakit Pick, perubahan perkembangan diri awal dengan aspirasi, penurunan fungsi lisan dan motor, atau kebodohan dan kelemahan. Serta bentuk aktiviti yang stereotaip. Pada masa yang sama fungsi kognitif asas (ingatan, perhatian, orientasi, dan dengan mengorbankan orang lain.) Long tetap utuh, walaupun pasukan yang paling sukar dalam aktiviti mental (generalisasi, pengambilan, kritikan) yang rosak pada peringkat awal perkembangan penyakit.

Gangguan fatal kortikal juga mempunyai ciri-ciri tertentu. Pelanggaran ucapan mendominasi, bukan hanya wajib, tetapi juga manifestasi awal penyakit ini. Ia adalah satu penderitaan secara beransur-ansur, aktiviti suara dikurangkan kepada "pura-pura dumbness" atau kelihatan stereotaip lisan, kenyataan stereotaip atau cerita dari "turnovers berdiri", yang dalam peringkat akhir penyakit ini adalah satu-satunya bentuk pertuturan. Pada peringkat akhir penyakit Pick, pemusnahan fungsi ucapan (total aphasia) adalah ciri, sedangkan gejala apraxia kelihatan agak lambat dan biasanya tidak mencapai ciri tahap penyakit Alzheimer yang teruk. Gejala neurologi (kecuali amyia dan mutism) biasanya tidak hadir walaupun di peringkat akhir penyakit ini.

Penyakit neurosurgi

Melampirkan sangat penting untuk persempadanan yang tepat pada masanya penyakit Alzheimer pada beberapa penyakit neurosurgeri (pembentukan otak isipadu, tekanan normal hydrocephalus), kerana diagnosis silap penyakit Alzheimer dalam kes-kes ini tidak membenarkan penggunaan yang tepat pada masanya hanya boleh dilakukan untuk menyelamatkan rawatan pembedahan pesakit.

Tumor otak. Keperluan untuk penandaan penyakit Alzheimer daripada tumor otak biasanya timbul dalam kes yang pada peringkat awal penyakit ini dikuasai oleh gangguan kortikal tertentu, melebihi kadar perkembangan memori terjejas dan aktiviti intelektual sendiri. Sebagai contoh, diagnosis pembezaan yang sesuai perlu dilakukan, jika pada demensia agak unexpressed timbul menyatakan gangguan pertuturan, manakala fungsi kortikal tinggi lain kekal sebahagian besarnya tidak terjejas dan boleh dikesan hanya dengan kajian neuropsikologi khas, dan jika tidak disebut mendadak gangguan pertuturan dan kognitif ringan mengurangkan muncul dengan jelas surat pelanggaran, mengira, membaca dan / atau gejala agnostik (penglibatan utama daripada parietal-zatyl cing kawasan otak).

Apabila diagnosis pembezaan diambil kira bahawa dengan penyakit Alzheimer tidak ada gangguan serebrum (sakit kepala, muntah, pening, dll) dan simptom saraf fokus. Kemunculan gejala neurologi serebrum dan fizikal atau kejang epileptik pada peringkat awal penyakit membuat diagnosis penyakit Alzheimer dipertikaikan. Dalam kes ini, perlu melakukan kajian neurovisual dan lain-lain kajian paraklinikal untuk mengecualikan neoplasma.

Demensia Hydrocephalic, hydrocephalus tekanan normal atau, - bentuk yang paling terkenal demensia boleh diubati di mana pembedahan pintasan tepat pada masanya mempunyai kesan terapeutik yang tinggi dan hampir separuh daripada kes menghapuskan gejala demensia.

Untuk penyakit ini dicirikan oleh kongsi gelap gangguan: demensia progresif perlahan-lahan, gaya berjalan gangguan dan inkontinen kencing, dengan kedua-dua gejala terakhir muncul, tidak seperti penyakit Alzheimer, walaupun pada peringkat yang agak awal penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tidak semua simptom "triad" dapat disajikan secara merata. Sebagai peraturan, gangguan intelek mental dalam hydrocephalus normotensive berlaku penyimpanan dan kemerosotan ingatan dalam peristiwa-peristiwa baru-baru ini, juga gangguan orientasi, manakala dalam penyakit Alzheimer, mereka biasanya lebih jumlah watak (memberi kesan bukan sahaja simpanan dan memori untuk acara-acara baru-baru ini, tetapi juga pengetahuan masa lalu dan pengalaman).

Berbeza dengan keselamatan emosional pesakit dengan penyakit Alzheimer dengan permulaan awal, sikap acuh tak acuh, kebodohan emosi, dan kadang-kadang penghilangan adalah tipikal bagi pesakit dengan hidrosefalus normotif. Pada pesakit dengan hidrosefalus normotensive, biasanya tidak ada gangguan dalam praxis dan ucapan, berjalan lancar (lambat, pada kaki yang sengit, luas).

Petunjuk untuk perundingan pakar-pakar lain ditentukan bergantung kepada penyakit bersamaan pesakit. Sekiranya anda mengesyaki tumor otak, hydrocephalus normotensive, pendarahan subarachnoid, perundingan neurosurgeon diperlukan.

Selepas selesai pemeriksaan diagnostik adalah perlu untuk menentukan peringkat fungsian (tahap), demensia yang disebabkan oleh penyakit Alzheimer, menggunakan, sebagai contoh, menilai keterukan skala dementia atau kemerosotan umum skala fungsi kognitif. Setelah itu mereka mengembangkan taktik pengurusan pesakit dan, pertama sekali, memilih cara rawatan ubat yang paling sesuai dan mudah untuk mereka, dan juga menilai kemungkinan menggunakan kaedah pemulihan (latihan kognitif dan fungsi, penciptaan "persekitaran terapeutik", dan sebagainya).

Rawatan demensia dalam penyakit Alzheimer

Sejak sehinggalah etiologi kebanyakan kes penyakit Alzheimer belum ditubuhkan, terapi etiotropik belum dikembangkan. Arahan terapeutik utama berikut boleh dijelaskan:

• terapi pampasan (penggantian), yang bertujuan untuk mengatasi kekurangan neurotransmitter;
• Terapi neuroprotective - penggunaan ubat-ubatan dengan sifat neurotropik dan neuroprotectors; pembetulan pelanggaran proses radikal bebas, serta kalsium dan metabolisme lain;
• terapi anti-radang;
• psychopharmacotherapy gangguan tingkah laku dan psikotik;
• pembetulan psikologi (latihan kognitif).

Rawatan pampasan (penggantian)

Pendekatan terapeutik pampasan berdasarkan percubaan untuk menambah kekurangan neurotransmitter, yang diberikan peranan utama dalam patogenesis gangguan ingatan dan fungsi kognitif.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Terapi cholinergik

Pendekatan yang paling berkesan dalam terapi cholinergik penyakit Alzheimer adalah berdasarkan penggunaan inhibitor acetylcholinesterase.

Ipidacrine - acetylcholinesterase perencat Dalam Negeri, juga mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan gentian saraf kekonduksian. Penyediaan meningkatkan fungsi intelektual-mnestic (mengikut ujian penilaian) meningkatkan aktiviti spontan pesakit manakala kesan positif kepada organisasi tingkah laku, mengurangkan tanda-tanda keresahan, ketakutan, dan beberapa pesakit - juga memaparkan kekeliruan amnestic. Dos harian awal adalah 20 mg (dalam dua peringkat), maka ia akan bertambah selama 2-4 minggu sebelum terapeutik yang (40-80 mg / hari dalam dua langkah). Tempoh rawatan kursus hendaklah sekurang-kurangnya 3 bulan. Ia adalah perlu untuk mengawal kadar denyutan jantung kerana kemungkinan mengembangkan bradikardia.

Rivastigmine - baru inhibitors generasi acetylcholinesterase - psevdoobratimy acetylcholinesterase perencat jenis karbamat, mempunyai kesan terpilih pada acetylcholinesterase dalam sistem saraf pusat. Ubat ini disyorkan untuk digunakan dalam rawatan pesakit dengan demensia ringan dan sederhana jenis Alzheimer. Ciri khas ubat ini ialah pemilihan dos terapeutik individu yang optimum (dos maksimum yang dibenarkan dalam lingkungan 3 hingga 12 mg / hari dalam dua dos). Dos terapeutik optimum dipilih oleh peningkatan beransur-ansur dalam bulanan (di 3 mg sebulan) dos awal iaitu 3 mg / hari (1.5 mg pada waktu pagi dan malam). Ubat ini boleh digabungkan dengan ubat-ubatan lain, pesakit-pesakit yang sering diperlukan. Tempoh terapi perlu sekurang-kurangnya 4-6 bulan, walaupun dalam kebanyakan kes (dengan toleransi dan keberkesanan yang baik), pengambilan ubat jangka panjang diperlukan.

Kini di Amerika Syarikat, Kanada dan di sedozen negara di Eropah buat pertama kalinya mencatatkan bentuk dos baru untuk inhibitor cholinesterase - patch Excelo (sistem terapeutik transdermal yang mengandungi rivastigmine).

Penggunaan patch Excelon membolehkan mengekalkan kepekatan dadah yang stabil dalam darah, sementara ketahanan terhadap rawatan meningkat, dan lebih banyak pesakit boleh menerima ubat pada dos terapeutik, yang seterusnya membawa kepada keberkesanan yang lebih baik. Patch disisipkan pada kulit belakang, dada dan ikat pinggang, sehingga memberikan penembusan dadah secara beransur-ansur melalui kulit ke dalam tubuh selama 24 jam.

Keterukan dan kekerapan kesan sampingan dari saluran gastrousus, sering diperhatikan dalam penggunaan perencat kolinesterase dadah, apabila menggunakan patch Exelon berkurangan: Bilangan berlakunya mesej loya atau muntah-muntah dalam tiga kali kurang daripada dengan kapsul Exelon. Kesan patch Exelon setanding dengan itu dalam permohonan kapsul Exelon dalam dos maksimum, dos sasaran (9.5 mg / 24 jam), telah diterima baik oleh pesakit.

Satu sistem penyampaian ubat yang unik menyediakan cara yang lebih mudah untuk mentadbir ubat kepada pesakit dan penjaga, dan membantu meningkatkan kecekapan dengan cepat mencapai dos yang berkesan dengan sedikit gangguan. Apabila menggunakan tampalan, anda boleh dengan mudah mengawal proses mendapatkan rawatan pesakit, dan pesakit, seterusnya, terus menjalani gaya hidup yang biasa.

Galantamine adalah inhibitor asetilkolinesterase dengan mekanisme dwi tindakan. Ia meningkatkan kesan acetylcholine bukan sahaja melalui perencatan acetylcholinesterase, tetapi juga melalui potentiation reseptor asetilkolik nikotinik. Ubat ini didaftarkan untuk rawatan pesakit dengan demensia ringan dan sederhana dalam penyakit Alzheimer. Dos terapeutik yang dicadangkan adalah 16 dan 24 mg / hari dalam dua dos. Dos permulaan - 8 mg / hari (4 mg pada waktu pagi dan petang) ditetapkan selama 4 minggu. Dengan toleransi yang baik dari minggu ke-5, dos harian meningkat kepada 16 mg (8 mg pada waktu pagi dan petang). Dengan keberkesanan yang tidak mencukupi dan toleransi yang baik dari minggu ke-9 rawatan, dos harian boleh ditingkatkan menjadi 24 mg (12 mg pada waktu pagi dan petang). Tempoh rawatan mestilah sekurang-kurangnya 3-6 bulan.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Penggunaan reminol (galantamine) untuk rawatan dementia

Galantamine (Reminyl) adalah perencat generasi acetylcholinesterase baru (sakit) dengan mekanisme dwi unik tindakan, yang melibatkan perencatan sakit dan modulasi allosteric reseptor cholinergic nikotinik, yang meningkatkan tindakan asetilkolina di reseptor nikotinik.

Kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa galantamine mempunyai sifat-sifat neuroprotective, yang dapat direalisasikan melalui reseptor asetilkolik nikotinik. Ia melindungi neuron daripada kesan neurotoksik glutamat dan beta-amiloid dalam vitro dan meningkatkan ketahanan mereka terhadap anoksia.

Galantamine (Reminil) menyebabkan kesan terapeutik positif dalam penyakit Alzheimer dan demensia bercampur. Dalam ujian klinikal domestik dan asing, ubat telah ditunjukkan untuk meningkatkan fungsi kognitif dan tingkah laku pada pesakit dengan demensia ringan hingga sederhana.

Kesan galantamin dalam demensia bercampur telah dinilai dalam pelbagai ujian. Ketahanan baik galantamine dan kestabilan relatif gangguan kognitif semasa terapi jangka panjang (24-36 bulan) pada pesakit tua dengan demensia bercampur juga ditunjukkan. Terdapat bukti bahawa peningkatan utama dalam fungsi kognitif berterusan sekurang-kurangnya setahun.

Dalam percubaan terkawal plasebo, M. Raskind et al. (2004) dalam mengkaji keberkesanan galantamine pada pesakit dengan penyakit Alzheimer di bawah syarat-syarat rawatan jangka panjang (36 bulan) mendapati dalam demensia dan sederhana tahap sederhana dalam 80% daripada kes demensia perkembangan tempo diperlahankan oleh kira-kira 50% berbanding dengan kumpulan plasebo. Oleh itu, galantamine memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer.

Lebih cepat terapi dengan demensia dengan galantamine bermula, lebih baik prognosis, yang menunjukkan pentingnya diagnosis tepat pada masanya. Dalam pelbagai kajian, didapati bahawa pada pesakit yang menerima rawatan farmakologi berterusan dari permulaan penyakit, prognosis jangka panjang keseluruhan adalah lebih baik.

Ia juga membuktikan bahawa selepas terapi 5 bulan dengan galantamine, aktiviti harian pesakit pada skala ADL meningkat dengan ketara, dan ini tidak bergantung kepada tahap awal demensia.

Terapi Galantamine bukan sahaja meningkatkan kualiti hidup pesakit, tetapi juga memudahkan penjagaan mereka, mengurangkan beban, termasuk psikologi, kepada penjaga. Data ini disokong oleh hasil kerja, di mana kesan galantamine terhadap kelakuan tingkah laku dianalisis. Telah ditubuhkan bahawa terapi galantamine memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer dan demensia bercampur. Dia diterima dengan baik oleh pesakit, yang membolehkan untuk mengurangkan beban pada saudara-mara pesakit yang berkaitan dengan perawatannya, dan untuk mengurangkan kos rawatan. Dia sememangnya dianggap ubat pilihan pertama dalam rawatan demensia Alzheimer. 

Donepezil - piperidine derivatif - perencat balik sangat khusus acetylcholinesterase pusat bioavailabiliti tinggi '' dan separuh hayat yang panjang, yang membolehkan untuk menetapkan ubat sekali sehari. Keberkesanannya telah disahkan dalam kajian multisenter, double-blind, placebo-controlled pada pesakit dengan demensia ringan hingga sederhana. Rawatan bermula dengan dos 5 mg 1 kali sehari (petang), dengan toleransi yang baik selepas 4 minggu, dos harian meningkat kepada 10 mg (sekali petang). Tempoh terapi perlu 3 bulan atau lebih sebelum "keletihan" kesan terapeutik.

Terapi glutamatergik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia memberikan bukti jelas penglibatan dalam proses neurodegenerative mendasari penyakit Alzheimer, bukan sahaja cholinergic, tetapi juga sistem neurotransmitter lain, terutamanya glutamatergic.

Memantine adalah modulator sistem glutamatergik, yang memainkan peranan penting dalam proses pembelajaran dan ingatan, yang mempunyai aktiviti neuroprotektif. Beliau berjaya melepasi ujian klinikal di Rusia, serta di AS dan beberapa negara Eropah. Ubat ini ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan demensia ringan hingga sederhana dan teruk dengan kehadiran penyakit Alzheimer. Di samping meningkatkan fungsi kognitif, ubat ini mempunyai kesan positif terhadap gangguan motor, menyebabkan peningkatan tahap aktiviti spontan pesakit, meningkatkan kepekatan dan meningkatkan kadar aktiviti intelektual.

Pada pesakit dengan demensia teruk adalah peningkatan kemahiran layan diri (tandas, makan, penjagaan diri), mengurangkan keterukan masalah tingkah laku (pencerobohan, kebimbangan, sikap acuh tak acuh). Ketahanan dadah yang baik dan tiada kesan sampingan yang serius telah ditubuhkan. Dos hariannya adalah 20 mg (10 mg pada waktu pagi dan petang). Rawatan bermula dengan dos 5 mg (sekali pada waktu pagi), setiap 5 hari, dos harian meningkat sebanyak 5 mg (dua dos) sehingga dos terapeutik dicapai. Kursus rawatan mestilah sekurang-kurangnya 3 bulan.

Nootropics

Apabila menggunakan Piracetam, pyritinol, meningkatkan metabolisme di dalam otak dan fungsi kognitif kerana rangsangan pembebasan asetilkolina, tiada hasil positif yang ketara dalam rawatan demensia jenis Alzheimer. Selain itu, pentadbiran ubat-ubatan besar ini mungkin mempunyai kesan negatif akibat gangguan neurotransmitter yang mungkin.

Ubat-ubatan vaskular

Tiada data yang boleh dipercayai tentang kesan terapeutik ubat vaskular sehingga baru-baru ini. Walau bagaimanapun, dalam kajian keberkesanan klinikal nicergoline dalam penyakit Alzheimer mendapati peningkatan statistik yang signifikan pada pesakit dari segi tiga skala penilaian yang berbeza selepas 6 hingga 12 bulan penerimaan itu. Kesan terapeutik ubat dikaitkan dengan keupayaannya untuk meningkatkan aliran darah serebrum dan meningkatkan metabolisme tenaga dalam otak yang lapar. Dos yang standard (30 mg / hari, 10 mg 3 kali sehari) ubat tidak menyebabkan kesan sampingan yang serius, Nicergoline disyorkan sebagai satu cara untuk memberikan terapi tambahan pada pesakit dengan usia yang paling maju dan kehadiran penyakit seiring Alzheimer dan demensia vaskular.

Ubat neurotropik

Berdasarkan keterangan dalam dekad yang lalu, penglibatan utama dalam patogenesis penyakit neurodegenerative (terutamanya penyakit Alzheimer), neurotrophic faktor pertumbuhan kekurangan dibangunkan strategi terapi neurotrophic. Kerana ia telah ditubuhkan bahawa faktor pertumbuhan saraf dan beberapa faktor pertumbuhan neurotrophic lain menghalang pembangunan apoptosis sel-sel otak, penggunaan ubat-ubatan neurotrophic melampirkan sangat penting untuk rawatan pelindung saraf penyakit Alzheimer. Mereka, dalam satu tangan, meningkatkan aktiviti berfungsi dan perlindungan neuron dan sinaps yang masih utuh, dan yang lain - meningkatkan fungsi kognitif. Meskipun terdapat kemajuan yang ketara dalam bidang ini, tidak ada ubat yang tersedia untuk pentadbiran perifer yang mengandung faktor pertumbuhan tisu saraf dan dapat menembus halangan otak darah.

Cerebrolysin

Penemuan kesan neurotrophic daripada Cerebrolysin, sama dengan aktiviti faktor pertumbuhan saraf, menyebabkan minat terhadap dadah, yang selama bertahun-tahun telah digunakan secara meluas dalam bidang neurologi untuk rawatan strok dan lain-lain bentuk penyakit vaskular serebral. Cerebrolysin terdiri daripada asid amino dan neuropeptida aktif secara biologi dengan berat molekul yang rendah. Ia mengawal metabolisme otak, menunjukkan sifat neuroprotective dan aktiviti khusus neuron yang unik. Ubat melambatkan amyloidogenesis tidak normal menghalang neuroglia pengaktifan sel dan pengeluaran cytokines radang, menghalang apoptosis sel-sel otak, dan menyumbang kepada pembentukan sel-sel stem (neuron prekursor), pertumbuhan dendrit dan pembentukan sinaps, dengan itu menghalang merealisasikan mekanisme pathogenetic membawa kepada neurodegeneration dan kematian neuron dalam Penyakit Alzheimer.

Tidak seperti pertumbuhan saraf faktor oligopeptides cerebrolysin mudah menyeberangi halangan darah otak, yang mempunyai kesan langsung ke atas sistem neuron dan sinaptik otak dari segi pentadbiran periferal.

Kecekapan cerebrolysin terapi kursus untuk rawatan penyakit Alzheimer apabila diberikan secara intravena 20-30 ml produk dalam 100 ml larutan 0.9% natrium klorida (pada kadar 20 campuran). Dosis awal ubat adalah 5 ml per 100 ml larutan natrium klorida 0.9%; kemudian selama 3 hari akan datang ia secara beransur-ansur meningkat (sebanyak 5 ml setiap hari) ke dos terapeutik yang disyorkan. Rawatan pertukaran cerebrolysin 1-2 kali setahun termasuk dalam terapi bersama pathogenetic kompleks untuk pesakit yang ringan kepada demensia sederhana pada penyakit Alzheimer dalam kombinasi dengan cholinergic dan glutamatergic dadah.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidan

Tekanan oksidatif kini dianggap sebagai salah satu punca utama perkembangan pelbagai proses neurodegenerative, termasuk Alzheimer. Dalam pembangunan terapi antioksidan, terdapat dua arah alternatif dalam penyakit Alzheimer: penggunaan antioksidan "luar" (luaran atau dalaman) dan rangsangan sistem antioksidaktnyh selular. Siasatan terhadap keberkesanan beberapa antioksidan "luar" (vitamin E dan analog sintetik, ekstrak biloba Ginkgo, selegiline, dll) Tidak membawa kepada keputusan yang tidak berbelah bagi.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Strategi terapi anti-amyloid

Terapi anti-amyloid yang diarahkan kepada mekanisme patogenetik utama penyakit Alzheimer (amyloidogenesis yang tidak normal) kini masih dalam pembangunan atau penyelidikan klinikal.

Arah utama terapi:

• pengurangan pembentukan beta-amyloid dari protein prekursor;
• melambatkan peralihan beta-amyloid dari bentuk larut ke agregat (neurotoksik);
• penghapusan agregat beta-amyloid dengan sifat neurotoksik.

Asas pembangunan arah rawatan antiamiloidnogo dasar baru penyakit Alzheimer pada idea mengurangkan kandungan beta-amyloid dalam otak melalui imunisasi berulang APP tikus transgenik dengan serum yang mengandungi beta amiloid manusia. Imunisasi sedemikian membawa kepada pengeluaran antibodi kepada beta-amyloid, yang boleh menyumbang kepada penyingkiran deposit protein ini dari otak. Satu lagi pendekatan dikaitkan dengan pentadbiran periferal anti-beta-amyloid antibodi peptida (imunisasi pasif).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Terapi penggantian anti-radang dan hormon

Anti-radang (ubat anti-radang bukan steroid) dan terapi penggantian hormon (persediaan estrogen) masih dalam peringkat kajian klinikal. Asas bagi pembangunan mod sesuai terapi adalah bukti epidemiologi bahawa mereka yang mengambil jangka panjang anti-radang dadah (bukan steroid) atau estrogennnye yang kurang berlaku penyakit Alzheimer.

Kerana gangguan psikopatologi yang produktif dan gangguan tingkah laku, kesukaran dapat timbul dalam memeriksa pesakit, melakukan langkah-langkah terapeutik dan pemulihan dan merawat pesakit, jadi rawatan mereka menjadi sangat penting.

Gejala psikopatologi dan tingkah laku adalah lebih cenderung daripada kerosakan kognitif untuk menjadi petunjuk untuk kemasukan pesakit dengan penyakit Alzheimer. Kecelaruan tingkah laku (aktiviti tanpa tujuan, cuba untuk melarikan diri dari rumah, pencerobohan, dan lain-lain) Ketara menjejaskan kualiti hidup kedua-dua pesakit dan penjaga mereka, serta peningkatan statistik yang signifikan dalam kos pesakit dalam.

Dalam rawatan pesakit dengan demensia, sangat penting untuk menilai asal-usul gejala psikotik, khususnya, keadaan kekeliruan. Kecelaruan, kekeliruan, dan keadaan psikotik lain jenis luaran biasanya berlaku pada pesakit yang mengalami demensia dengan kesan tambahan, paling kerap dalam penyakit somatik intercurrent atau kepahitan penyakit kronik, dan akibat dadah atau mabuk lain. Setiap kes jenis gangguan luaran semestinya memerlukan berhati-hati (dengan perlu siasatan klinikal dan makmal) menentukan puncanya dan menghapuskan ia langkah terapeutik sesuai.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnosis gangguan mental dan rawatan pesakit

Dalam penyakit Alzheimer, ubat-ubatan psikofarmakologi harus digunakan dengan sangat berhati-hati. Pelantikan yang tidak betul ubat-ubatan psikotropik boleh menyebabkan gejala pemberat demensia dan juga pembangunan kekeliruan amnestic. Paling kerap kesan tersebut disertakan dengan penggunaan ubat-ubatan dengan antkholinergicheskim tindakan [cth, antidepresan tricyclic (TA)] dan neuroleptics, beta-blockers, benzodiazepin dan hipnotik sedatif, sekali gus mengelakkan (jika boleh) destinasi ubat-ubatan tersebut adalah salah satu daripada prinsip-prinsip rawatan perubatan penyakit Alzheimer .

Neuroleptik hanya boleh digunakan pada pesakit yang mengalami gejala tingkah laku atau psikotik yang teruk, dan ada kemungkinan untuk menetapkan ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan cholinergik. Pesakit TA dikontraindikasikan, dan derivatif benzodiazepin, termasuk hipnotis, boleh diresepkan untuk masa yang singkat. Hanya dengan neuroleptik yang agresif disebutkan digunakan: 20-100 mg / hari thioridazine ditetapkan sebagai monoterapi atau digabungkan dengan serotonin reuptake inhibitors. Pelantikan jangka pendek haloperidol (2.5 mg intramuskular 2 kali sehari) hanya boleh dilakukan di hospital dengan pengujaan dan pencerobohan yang ketara (tidak lebih dari 3-5 hari).

Ubat-ubatan antipsychotic atipikal mempunyai kelebihan yang ketara berbanding dengan antipsikotik konvensional, kerana dos yang rendah tetapi secara klinikal berkesan untuk pesakit yang lebih tua, mereka hampir tidak menyebabkan extrapyramidal dan kesan sampingan cholinergic.

Risperidon diresepkan dalam dos 0.5 mg hingga 1 mg / hari. Jika perlu, dos boleh ditingkatkan menjadi 1.5-2 mg / hari (dalam 2 dos). Quetiapine ditetapkan dalam dos 25 hingga 300 mg / hari (dos optimum adalah dari 100 hingga 200 mg / hari) dalam dua dos. (Pagi, petang).

Ubat-ubat ini ditetapkan untuk 3-4 minggu, selepas pemberhentian gangguan psikotik dan tingkah laku secara beransur-ansur (untuk 1-2 minggu) mengurangkan dos mereka, dan kemudian membatalkan. Jika, pada latar belakang pembatalan atau pengurangan dos, gejala psikotik muncul sekali lagi atau meningkat, rawatan diteruskan pada dos terapeutik sebelumnya.

[80], [81],

Bagaimana untuk mencegah demensia dalam penyakit Alzheimer?

Pencegahan penyakit Alzheimer kini tidak dibangunkan. Faktor risiko perkembangannya termasuk usia lewat, kes-kes menengah demensia orang tua dalam keluarga, kehadiran gen apolipoprotein E; kepada faktor-faktor yang mungkin - TBI dan penyakit tiroid, tahap pendidikan yang rendah dan usia lewat ibu semasa kelahiran pesakit; kepada faktor yang menganggap - kesan faktor stres yang berpanjangan, peningkatan kepekatan aluminium dalam air minuman.

Merokok, penggunaan ubat anti-radang dan estrogen bukan steroid yang berpanjangan, serta pengambilan alkohol secara tetap dalam dos kecil boleh bertindak sebagai faktor yang mengurangkan kemungkinan penyakit ini.

Kursus dan prognosis demensia dalam penyakit Alzheimer

Kursus semula jadi penyakit Alzheimer dicirikan oleh penurunan fungsi kognitif dan "tidak kognitif" yang mantap. Dari saat diagnosis penyakit hingga mati, purata 9 tahun, tetapi penunjuk ini sangat berubah-ubah. Pada akhirnya, pesakit itu berada di atas katil dan memerlukan rawatan lengkap. Kematian sering datang dari penyakit semasa (misalnya, radang paru-paru). Kematian lebih cepat berlaku pada orang tua, lelaki, pesakit dengan gangguan yang lebih teruk dalam aktiviti kehidupan seharian, demensia yang lebih teruk, dan dengan aphasia yang lebih teruk. Bangsa, status perkahwinan, tahap pendidikan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kelangsungan hidup. Algoritma telah dibangunkan bahawa, berdasarkan data klinikal, dapat meramalkan jangka hayat atau masa ketika pesakit perlu ditempatkan di suatu fasilitas keperawatan. Mereka juga memungkinkan untuk menilai kesan farmakoterapi terhadap kelangsungan hidup dan kualiti hidup pesakit.