Para saintis memahami punca kanser pankreas
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyelidik di Mayo Clinic di Florida telah membangunkan satu strategi baru yang boleh meningkatkan rawatan adenocarcinoma duktal kanser pankreas, yang menyumbang lebih daripada 95 peratus kes kanser pankreas. Ia adalah kanser yang berkembang pesat dan sering membunuh kanser, tahan terhadap kemoterapi tradisional.
Hasil penyelidikan diterbitkan dalam edisi Januari jurnal saintifik PLoS ONE.
Para penyelidik menyusun laluan molekul, yang sentiasa "dihidupkan", yang menggalakkan pertumbuhan tumor pankreas yang dipercepatkan. Penemuan saintis menunjukkan bahawa terdapat cara untuk "memutuskan" jalur molekul ini. Pakar mengatakan bahawa strategi yang dikembangkan oleh mereka, yang bertindak dengan bantuan dadah "Bortezomib", yang mempunyai kesan antitumor, telah berjaya menunjukkan dirinya dalam beberapa kes kanser darah.
"Matlamat strategi kami adalah untuk mengurangkan penyebaran sel kanser, yang dapat membantu dalam merawat kanser pankreas," kata pengarang utama Peter Storts, profesor biokimia dan biologi molekul di Mayo Clinic.
Salah satu ciri kanser pankreas ialah pengaktifan NF-kappaB, yang boleh menjadi salah satu faktor penentangan kanser kepada kemoterapi.
NF-kappaB, faktor transkripsi yang dikaitkan dengan keradangan yang berkaitan dengan kanser, termasuk ungkapan gen yang mengekalkan percambahan selular dan melindungi mereka dari kematian.
Terdapat dua cara untuk mengaktifkan NF-kappaB, laluan klasik dan alternatif yang dipanggil. Para saintis telah menumpukan perhatian mereka pada kaedah pengaktifan alternatif, di mana gen lain terlibat berbanding dengan cara klasik. Kedua-dua cara mengambil bahagian aktif dalam pembangunan kanser pankreas.
Para penyelidik mendapati bahawa aktiviti NF-kappaB bergantung kepada protein yang dipanggil TRAF2. Jumlah protein yang tidak mencukupi dalam badan ini menyumbang kepada pertumbuhan pesat tumor pankreas.
Mereka membuat penemuan dengan mengkaji lima puluh lima spesimen kanser pankreas dan mendapati bahawa dalam 69% daripada tahap protein pesakit TRAF2 tidak mencukupi, tetapi didapati tahap molekul lain yang mengambil bahagian dalam satu kaedah alternatif pengaktifan NF-kappaB.
"Cocktail" ubat, kemoterapi, "Bortezomib" dan perencat lain, boleh membantu pesakit kanser pankreas, kata para saintis.
Pakar mengatakan bahawa strategi ini memerlukan ujian klinikal yang meluas, tetapi keputusan yang diperoleh memberi harapan untuk peningkatan kaedah rawatan kanser pankreas.
Kanser pankreas adalah tumor malignan, yang, dari segi kelebihan penyakit onkologi, menduduki tempat keenam dan memberi kesan terutamanya kepada orang tua. Selalunya gejala kanser pankreas tidak dinyatakan, yang menghalangi mendiagnosis tumor pada peringkat awal perkembangannya.
[