Kekurangan plasenta dan anomali buruh

Patologi plasenta, termasuk kekurangannya, menyumbang 20-28% daripada punca patologi perinatal dan kematian. Kekurangan plasenta kronik dengan latar belakang tahap ketidakmatangan yang tinggi dan gangguan mekanisme penyesuaian pampasan, terutamanya vaskular, boleh membawa kepada kekurangan plasenta mutlak dan banyak komplikasi semasa bersalin. Pada masa yang sama, kesusasteraan yang ada tidak mengandungi maklumat mengenai fungsi spesifik plasenta dan perubahan dalam strukturnya semasa kehamilan dan melahirkan anak yang rumit.

Telah ditunjukkan bahawa untuk doktor yang menjalankan buruh, yang paling penting ialah fasa pampasan kekurangan plasenta (pampasan, subcompensated, decompensated). Telah ditetapkan bahawa setiap fasa sepadan dengan gejala klinikal tertentu (komplikasi kehamilan dan bersalin, penyakit extragenital, tempoh proses patologi) dan pelbagai jenis kesan farmakoterapeutik.

Fasa pampasan telah dibangunkan berdasarkan kajian tindak balas molekul, selular dan tisu adaptif-homeostatik plasenta.

Pengatur sejagat bagi tindak balas penyesuaian sel ialah nukleotida kitaran. Struktur dan fungsi hormon plasenta berkait rapat dengan metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan elektrolit. Penyepaduan semua tindak balas struktur dan metabolik dijalankan dalam sel - pautan terakhir proses biologi. Telah ditetapkan bahawa semasa kehamilan berlangsung, kandungan nukleotida kitaran AMP dan GMP meningkat dalam plasenta. Dengan aktiviti buruh yang lemah, tahap cAMP menurun lebih daripada 3 kali, menunjukkan penurunan maksimum dalam mekanisme penyesuaian. Tahap cGMP, iaitu 15.5 pmol/g tisu dalam kumpulan kawalan, menurun dengan aktiviti buruh yang lemah hampir 2 kali ganda (kepada 7.9 pmol/g tisu).

Kepentingan khusus bukan sahaja dinamik perubahan dalam kandungan nukleotida kitaran, tetapi juga nisbah antara mereka, kerana kebanyakan tindak balas selular dimediasi oleh tindakan gabungan cAMP dan cGMP. Nisbah cAMP/cGMP juga meningkat apabila kehamilan berlangsung. Semasa buruh biasa, penunjuk ini ialah 31.7, dan semasa buruh lemah, 32.9, menunjukkan pemeliharaan peraturan hierarki tindak balas adaptif-homeostatik.

Mekanisme molekul biosintesis protein dalam plasenta dalam dinamika kehamilan telah dikaji, kandungan ribosom, kandungan glikogen dalam plasenta, enzim kitaran pentosa fosfat dan jumlah lipid telah disiasat. Kajian enzim kitaran pentosa fosfat mendedahkan perbezaan yang ketara dalam kandungannya semasa buruh normal dan kelemahan buruh.

Aktiviti SDH dalam plasenta kumpulan kawalan wanita bersalin agak tinggi disebabkan oleh pengumpulan formazan biru di sepanjang pinggiran villi, walaupun terdapat kawasan dengan dominasi biji formazan merah. Membran basal digariskan dengan jelas. Dalam kes buruh yang lemah, penurunan ketara dalam aktiviti SDH telah diperhatikan, dengan pemeliharaannya di sepanjang pinggir vili dan dominasi formazan merah berbanding dengan kawalan.

Aktiviti enzim kekal pada tahap rendah (di bawah kawalan), hanya dikesan di pinggir vili.

Aktiviti NAD dalam kumpulan kawalan agak tinggi - formazan biru yang jelas ditentukan dengan aktiviti khas di sepanjang pinggir vili di zon titik syncytial. Dalam kes kelemahan aktiviti buruh, penurunan dalam aktiviti NAD dicatatkan dengan dominasi formazan merah di zon penyetempatan biasa.

Aktiviti NADP dalam kumpulan kawalan dicirikan oleh formazan biru, dengan jelas menggariskan vili kerana lokasinya di pinggirnya. Dalam kes aktiviti buruh yang lemah, beberapa penurunan dalam aktiviti NADP didapati, dinyatakan dalam lokasi fokus formazan merah.

Aktiviti G-6-PD dalam plasenta kumpulan kawalan wanita dalam buruh adalah agak tinggi, formazan biru yang tersebar halus diedarkan secara merata di sepanjang pinggir vili. Penurunan ketara dalam aktiviti G-6-PD dicatatkan dengan aktiviti buruh yang lemah, ia dipelihara terutamanya disebabkan oleh formazan merah, yang terletak dalam bentuk kluster yang berasingan, berselang-seli dengan kawasan ketiadaannya yang hampir lengkap.

Kajian metabolisme lipid juga mendedahkan perubahan ketara dalam jumlah tahap lipid. Penurunan dalam jumlah tahap lipid menunjukkan ketidakselarasan lipid dwilapisan sel plasenta.

Kajian histologi dan morfometrik plasenta tidak mendedahkan perubahan khusus untuk aktiviti buruh yang lemah - plasenta ibu yang bersalin secara visual tidak dapat dibezakan daripada kawalan. Secara histologi, pelbagai kawasan dengan gangguan peredaran darah ditentukan dalam bentuk banyak tidak sekata saluran membran dan vili, pendarahan perivaskular fokus, dalam beberapa saluran - stasis, peringkat awal pembentukan trombus.

Dalam kes aktiviti buruh yang lemah, terdapat pecahan molekul, selular dan tindak balas adaptif-homeostatik tisu yang membawa kepada kursus dekompensasi kekurangan plasenta, dan pecahan ini berlaku dalam tempoh masa yang singkat (14-18 jam) dan, jika tiada rawatan yang sesuai, hampir serta-merta memasuki fasa sub- dan dekompensasi. Peralihan kepada fasa dekompensasi pada wanita yang sihat berlaku lebih perlahan berbanding dengan kehadiran kekurangan plasenta yang disebabkan oleh patologi obstetrik dan/atau extragenital. Itulah sebabnya terapi kekurangan plasenta kronik yang dijalankan sebelum perkembangan aktiviti buruh yang lemah, dengan penambahan patologi tersebut, harus intensif dan berterusan dan mengambil kira kesan negatif ubat tonomotor pada homeostasis plasenta mengikut prinsip moden farmakologi perinatal.

Hampir tiada maklumat mengenai perubahan dalam parameter biokimia metabolisme plasenta di bawah pengaruh pelbagai ubat yang digunakan dalam amalan obstetrik. Objektif utama menggunakan terapi dadah adalah:

• perlindungan membran biologi;
• pengaktifan atau (lebih kerap) penyelenggaraan cAMP dan cGMP tahap tinggi;
• meningkatkan aktiviti pensintesis protein sel;
• pemulihan keseimbangan laluan metabolik bioenergetik (pengaktifan enzim glikolisis dan rangsangan pengoksidaan mikrosomal).

Untuk pembetulan sasaran gangguan metabolik dalam sel yang disebabkan oleh kerosakan pada membran dan alat pensintesis protein, pelbagai kumpulan ubat telah dikaji.

Methylxanthine digunakan sebagai pengubah pertukaran cAMP: trental pada dos 7 mg/kg berat badan dan euphyllin pada 4 mg/kg berat badan, yang merupakan perencat cAMP phosphodiesterase.

Untuk mengaktifkan biosintesis protein, fenobarbital digunakan pada dos 40 mg/kg berat badan, merangsang aktiviti polimerase RNA dan meningkatkan kandungan ribosom dalam sel, dan hormon estrogen estradiol dipropionate pada dos 50 mcg/kg berat badan, yang mempunyai kesan anabolik dan meningkatkan peredaran darah uteroplacental.

Untuk melindungi lipid biomembran daripada kesan toksik, bioantioksidan dan vitamin (vitamin E dan Essentiale) telah digunakan: alpha-tocopherol acetate pada dos 50 μg/kg berat badan dan Essentiale pada dos 0.5 mg/kg berat badan. Untuk merangsang sintesis cAMP melalui sistem beta-adrenoreceptors selular dan struktur (peredaran mikro yang lebih baik) dan kesan biokimia yang dimediasi oleh mereka, Alupent digunakan pada dos 0.01 mg/kg berat badan.

Hasil daripada rawatan, nisbah cAMP/cGMP menghampiri normal terhadap latar belakang penggunaan metilxantin.

Pengubah biosintesis protein (phenobarbital dan estradiol) mempunyai kesan normalisasi yang ketara, yang terakhir ini amat ketara untuk phenobarbital. Lebih menjanjikan ialah penggunaan ubat baru, zixorin (Hungary), sama dalam kesannya terhadap pengoksidaan mikrosomal kepada fenobarbital, tetapi tidak mempunyai kesan hipnosis. Ada kemungkinan bahawa asas molekul untuk tindakan pembetulan pengaktif sintesis protein ialah normalisasi jumlah kandungan ribosom dan nisbah antara poliribosom bebas dan terikat membran.

Kesan alfa-tokoferol pada metabolisme plasenta adalah serupa dengan estradiol.

Data yang dibentangkan membuktikan kebolehpercayaan menggunakan ubat yang tidak menjejaskan satu, tetapi beberapa laluan peraturan metabolik (Essentiale, Alupent, Phenobarbital, Euphyllin, Trental, Alpha-tocopherol) untuk rawatan kekurangan plasenta.

Oleh itu, kajian yang dijalankan oleh banyak pengarang moden telah menunjukkan kepentingan gangguan metabolik dalam miometrium dan plasenta dalam anomali buruh. Kegagalan mekanisme humoral sistem yang memastikan buruh juga membawa kepada anomalinya. Pada masa yang sama, aktiviti sistem kolinergik, simpatetik-adrenal dan kina berkurangan, penurunan yang jelas dalam bahan aktif biologi diperhatikan - asetilkolin, norepinefrin dan adrenalin, serotonin, histamin dan kina.

Prostaglandin, hormon steroid, sistem hipotalamus-pituitari-adrenal ibu dan janin, elektrolit dan unsur mikro, dan oksitosin memainkan peranan utama dalam patogenesis anomali buruh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]