Penerbitan baru
Para saintis telah mendapati bahawa sasaran pertama penyakit Alzheimer adalah deria bau
Ulasan terakhir: 30.06.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyakit Alzheimer terutamanya merosakkan neuron penciuman. Penyelidik dari Institut Gangguan Neurologi dan Strok Kebangsaan di Bethesda, Amerika Syarikat, telah membuktikannya dalam eksperimen ke atas tikus makmal. Oleh itu, menjadi jelas mengapa pesakit yang mengalami demensia nyanyuk mula-mula kehilangan deria bau mereka.
"Kesukaran untuk melihat dan membezakan bau adalah gejala awal penyakit Alzheimer, " jelas Leonardo Belluscio, ketua kajian. "Dan gejala ini boleh berfungsi sebagai alat diagnostik awal untuk penyakit ini. Perubahan yang berlaku dalam sistem penciuman adalah serupa dengan yang berlaku di seluruh otak, tetapi ia bermula lebih awal."
Kebanyakan pakar mengaitkan punca penyakit Alzheimer dengan protein beta-amyloid, yang disimpan dalam neuron otak dalam bentuk plak, yang membawa kepada degradasi dan kematian sel saraf. Data baru telah menunjukkan bahawa patologi yang membawa kepada kematian neuron berkembang walaupun sebelum penampilan plak.
Belluscio dan rakan-rakannya bekerja dengan tikus yang diubah suai secara genetik yang neuron penciumannya menghasilkan versi mutan protein manusia beta-amyloid precursor protein (APP). Pada manusia, mutasi ini mengiringi kemunculan awal penyakit Alzheimer (sebelum umur 65 tahun), dan permulaan awal penyakit ini telah ditunjukkan sebagai kekeluargaan.
Pada usia tiga minggu, tikus dengan APP mutan mempunyai empat kali lebih banyak neuron penciuman yang mati daripada haiwan kawalan. Dan plak tidak terbentuk dalam neuron ini. Ini meyakinkan para saintis bahawa kematian neuron tidak berkaitan secara langsung dengan plak, tetapi hanya berkaitan dengan protein mutan. Apabila mereka mengurangkan tahap tinggi dalam neuron penciuman, mereka berhenti mati.
Ini memberi harapan kepada penyelidik: ini bermakna bahawa mereka bukan sahaja mengesahkan bahawa sel-sel penciuman menerima serangan pertama, tetapi juga telah menunjukkan bahawa proses patologi boleh dihentikan.
[