Sel-sel jantung terdedah kepada diri sendiri
Ulasan terakhir: 16.10.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Di dalam hati, sesetengah sel secara berkala kehilangan keupayaan untuk melakukan dorongan. Agar tidak mengganggu aktiviti jantung, cardiomyocytes dapat membentuk sistem pengambilan bercabang yang berasingan.
Kardiomiosit bertanggungjawab untuk fungsi kontraksi jantung. Kita bercakap mengenai sel-sel khas yang boleh menjana dan melepasi diri mereka sendiri impuls elektrik. Walau bagaimanapun, sebagai tambahan kepada struktur ini, tisu jantung diwakili oleh sel-sel tisu penghubung yang tidak menghantar gelombang pengujaan - misalnya, fibroblas.
Biasanya, fibroblas mengekalkan rangka struktur jantung dan mengambil bahagian dalam penyembuhan tapak tisu yang rosak. Dengan serangan jantung dan kecederaan dan penyakit lain, sebahagian daripada kardiomiosit mati: sel mereka dipenuhi dengan fibroblas, oleh jenis jaringan parut. Dengan pengumpulan fibroblas yang besar, laluan gelombang elektrik bertambah buruk: keadaan ini dipanggil cardiofibrosis dalam kardiologi.
Sel-sel yang tidak mampu melakukan penghalang menghalang aktiviti normal jantung. Akibatnya, gelombang itu diarahkan untuk memintas halangan, yang boleh menyebabkan laluan peredaran pengujaan: gelombang lingkaran putaran dibentuk. Keadaan ini dirujuk sebagai kursus dorongan terbalik - ini adalah kemasukan semula yang dipanggil, yang menimbulkan perkembangan aritmia jantung.
Kemungkinan besar, fibroblas kepadatan tinggi menyebabkan pembentukan kursus dorongan terbalik untuk sebab-sebab berikut:
- sel tidak menjalankan mempunyai struktur heterogen;
- Sebilangan besar fibroblas yang terbentuk adalah sejenis labirin untuk aliran gelombang yang terpaksa mengikut laluan yang lebih panjang dan melengkung.
Ketumpatan puncak struktur fibroblast dipanggil ambang persolasi. Penunjuk ini dikira dengan menggunakan teori percolation, kaedah matematik untuk menilai rupa bon struktur. Mengendalikan dan mengendalikan kardiomiosit kini menjadi bon tersebut.
Menurut saintis, tisu jantung harus kehilangan kemungkinan pengaliran dengan peningkatan jumlah fibroblas sebanyak 40%. Hebatnya, dalam praktiknya, kekonduksian diperhatikan walaupun dalam hal peningkatan bilangan sel tidak menjalankan sebanyak 70%. Fenomena ini dikaitkan dengan keupayaan kardiomiosit untuk menyusun diri sendiri.
Menurut para saintis, sel yang menjalankan sel akan menganjurkan sitoskeleton sendiri di dalam tisu berserabut sedemikian rupa sehingga mereka boleh masuk ke dalam syncytium bersama dengan tisu jantung yang lain. Pakar menganggarkan laluan nadi elektrik pada 25 sampel tisu penghubung yang mempunyai tahap peratusan yang berbeza struktur konduktif dan tidak konduktif. Akibatnya, puncak percolongan dikira pada 75%. Pada masa yang sama, para saintis mendapati bahawa kardiomiosit tidak diatur dalam susunan yang huru-hara, tetapi telah dianjurkan menjadi sistem pengendalian cawangan. Setakat ini, para penyelidik meneruskan kerja projek mereka: mereka berhadapan dengan matlamat untuk mewujudkan kaedah baru untuk menghapuskan aritmia, yang akan berdasarkan maklumat yang diperolehi semasa eksperimen.
Butir-butir kerja boleh didapati di halaman journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597