Punca kesakitan adalah bakteria

Perubatan moden mengetahui hakikat bahawa proses keradangan menimbulkan tindak balas sistem imun dan sindrom kesakitan. Tanpa mengira jenis jangkitan, rantaian tindak balas tertentu dilancarkan dengan pembentukan sel imun dalam tisu yang terjejas. Hasilnya sentiasa sama - bengkak, nanah dan sakit. Jadi, sakit gigi akibat karies dan sakit di perut, akibat jangkitan usus, boleh dipanggil kesan sampingan dalam kerja sistem imun.

Penemuan sensasi telah dibuat oleh penyelidik dari Amerika Syarikat. Ternyata, bakteria mampu mengaktifkan neuron kesakitan secara bebas. Minat awal melibatkan interaksi neuron dan sel imun apabila jangkitan berlaku. Tindak balas saraf kepada bakteria patogen timbul tanpa penyertaan sistem imun.

Eksperimen seterusnya membolehkan saintis menjalankan analisis perbandingan bilangan bakteria dalam kod tikus yang dijangkiti Staphylococcus aureus, berbanding dengan saiz pembengkakan fokus keradangan dengan bilangan sel imun dan tahap sindrom kesakitan. Didapati terdapat hubungan langsung antara tahap kesakitan dan bilangan bakteria, dan indeks kesakitan tertinggi direkodkan sebelum bengkak merebak ke tahap maksimum.

Data kajian diterbitkan dalam jurnal Nature, dengan maklumat bahawa bakteria mempunyai dua jenis bahan yang mempengaruhi reseptor kesakitan. Pertama sekali, ini adalah peptida N-formylated, yang berkomunikasi dengan neuron. Tikus makmal tanpa reseptor ini bertolak ansur dengan kesakitan dengan lebih mudah. Toksin pembentuk liang juga ditemui, yang mampu menembusi membran sel untuk membentuk liang besar yang membolehkan aliran ion melaluinya, merangsang aktiviti neuron.

Sebaliknya, reseptor kesakitan dapat "berkomunikasi" dengan sel imun, menyebabkan penurunan dalam tindakan mereka. Pengaktifan neuron kesakitan mengurangkan pembentukan neutrofil dan monosit di kawasan yang terjejas. Seperti yang diketahui, kekuatan tindak balas imun bergantung kepada bilangan sel ini. Para saintis dapat mengenal pasti molekul peptida, terima kasih kepada neuron kesakitan yang menghantar maklumat tentang keperluan untuk mengurangkan pengeluaran protein radang ke sel imun.

Adalah diketahui bahawa bakteria meninggalkan antigen. Masuk ke dalam darah dan kemudian ke nodus limfa, molekul bakteria atau zarahnya bergabung dengan sel B yang bertanggungjawab untuk menghasilkan antibodi. Reseptor kesakitan mengatasi tindak balas imun dan dalam kes ini, sel-sel saraf mempunyai kesan perencatan pada penghijrahan sel T dan B dalam sistem limfa.

Bakteria patogen adalah provokator sensasi kesakitan dan, dengan bantuan tindak balas yang menyakitkan ini, menindas tindak balas imun terhadap diri mereka sendiri.

Reseptor kesakitan cuba menahan jangkitan, cuba melindungi tisu daripada kerosakan tambahan akibat keradangan, bagaimanapun, bakteria mempunyai kelebihan yang jelas.

Jika punca kesakitan adalah bakteria, adalah baik untuk mencipta ubat yang boleh menyekat tindak balas reseptor sakit kepada isyarat daripada bakteria, menghapuskan sindrom kesakitan dan pada masa yang sama mempercepatkan sistem imun.