Sumber kesakitan adalah bakteria
Ulasan terakhir: 16.10.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Perubatan moden mengetahui hakikat bahawa proses keradangan menimbulkan tindak balas terhadap sistem imun dan sindrom kesakitan. Terlepas dari jenis jangkitan, rantai reaksi tertentu dicetuskan, dengan pembentukan sel-sel imun pada tisu-tisu yang terjejas. Hasilnya adalah sama - pembengkakan, penderitaan dan kesakitan. Oleh itu sakit gigi dengan karies dan sakit di perut, akibat daripada jangkitan usus, boleh dipanggil kesan sampingan dalam kerja imuniti.
Penemuan sensasi dibuat oleh penyelidik dari Amerika Syarikat. Seperti yang ternyata, bakteria dapat secara bebas mengaktifkan neuron kesakitan. Minat awal adalah berkenaan dengan interaksi neuron dan sel-sel imun semasa jangkitan. Reaksi neuron terhadap bakteria patogen berlaku tanpa penyertaan sistem imun.
The percubaan yang berikut dibenarkan saintis untuk membuat analisis perbandingan bilangan bakteria dalam kod tikus dijangkiti Staphylococcus aureus, berbanding dengan saiz edema tumpuan radang dalam bilangan sel-sel imun dan tahap kesakitan. Telah didapati bahawa terdapat hubungan langsung antara tahap kesakitan dan jumlah bakteria, dan kadar morbiditi tertinggi dicatatkan sebelum bengkak menyebar sebisa mungkin.
Kajian ini diterbitkan dalam jurnal Nature, dengan maklumat bahawa bakteria mempunyai dua jenis bahan yang mempengaruhi reseptor kesakitan. Pertama sekali, ini adalah peptida jenis N-formilated, yang mana neuron dilaporkan. Tikus makmal tanpa reseptor ini lebih cenderung untuk menahan sakit. Toksin pembentuk liang juga telah ditemui yang dapat menembus membran sel dengan pembentukan pori besar melewati aliran ion yang merangsang aktiviti neuron.
Sebaliknya, reseptor kesakitan dapat "berkomunikasi" dengan sel-sel imun, yang memprovokasi penurunan dalam tindakan mereka. Pengaktifan kesakitan neuron mengurangkan pembentukan neutrofil dan monosit di kawasan yang terjejas. Seperti yang diketahui, kekuatan tindak balas imun bergantung kepada jumlah sel ini. Para saintis dapat mengenal pasti molekul peptida, di mana neuron sakit menyebarkan maklumat mengenai keperluan untuk mengurangkan pengeluaran protein radang kepada sel imun.
Adalah diketahui bahawa antigen kekal dari bakteria. Masuk ke dalam darah, dan kemudian ke nodus limfa, molekul bakteria atau zarah mereka bergabung dengan sel B yang bertanggungjawab untuk menghasilkan antibodi. Reseptor kesakitan menghadapi tindak balas imun dan dalam kes ini - sel-sel saraf mempunyai kesan keterlaluan pada penghijrahan sel T dan B dalam sistem limfatik.
Bakteria penyebab penyakit adalah provokasi kesakitan dan dengan bantuan reaksi yang menyakitkan ini dapat menahan tindak balas imun terhadap diri mereka sendiri.
Reseptor kesakitan cuba menentang jangkitan, cuba melindungi tisu daripada kerosakan tambahan akibat keradangan, namun bakteria mempunyai kelebihan yang jelas.
Jika sumber kesakitan adalah bakteria, lebih baik untuk mencipta produk perubatan yang dapat menekan reaksi reseptor kesakitan kepada isyarat daripada bakteria yang melegakan kesakitan dan mempercepatkan fungsi sistem imun.