Tahap lipoprotein(a) yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko infarksi miokardium dalam pesakit diabetes
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Orang yang menghidap diabetes berkemungkinan besar mempunyai sejarah infarksi miokardium (MI) jika mereka juga mempunyai paras lipoprotein serum(a) yang tinggi, atau Lp(a ) ), atau fibrosis hati progresif, menurut kajian retrospektif menggunakan data daripada Tinjauan Pemeriksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan (NHANES III) ketiga.
Berbanding dengan pesakit diabetes dan tahap Lp(a) yang rendah (<10 mg/dL), analisis multivariate menunjukkan bahawa risiko MI tidak maut meningkat lebih daripada dua kali ganda untuk tahap Lp(a) yang mencapai 50 mg/dL atau lebih ( P<0.001 untuk semua):
- 50-99 mg/dL: nisbah odds terlaras (aOR) 2.17 (95% CI 2.15-2.19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4.20 (95% CI 4.14-4.27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6.36 (95% CI 6.17-6.54)
Selain itu, fibrosis hati lanjutan yang dikaitkan dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) dikaitkan dengan risiko 70% lebih tinggi untuk MI bukan maut (aOR 1.70, 95% CI 1.68-1.72), Avika Atri melaporkan, MD, dari Hospital Jefferson Einstein di Philadelphia, pada mesyuarat tahunan Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika.
Pesakit yang melaporkan sejarah MI mempunyai tahap Lp(a) yang lebih tinggi berbanding mereka yang tidak melaporkan MI (min 30.7 vs 24.2 mg/dL, masing-masing) dan lebih berkemungkinan mengalami fibrosis hati progresif (13.5% vs. 4.5%).
Walau bagaimanapun, secara keseluruhan, individu yang mengalami fibrosis hati lanjutan mempunyai tahap purata Lp(a) yang lebih rendah berbanding mereka yang tidak mempunyai fibrosis lanjutan (13.6 berbanding 25.9 mg/dL), walaupun dalam kalangan mereka yang mengalami MI sebelumnya (8.6 berbanding 34.2 mg/ dL).
Lp(a) dihasilkan oleh hati, Atri menjelaskan, dan tahap peredaran Lp(a) dalam badan ditentukan oleh genetik. Ia adalah faktor risiko bebas yang ditubuhkan untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ASCVD), dan walaupun bukti yang semakin meningkat menunjukkan persatuan NAFLD dengan penyakit jantung, hubungan antara Lp(a), NAFLD, dan risiko MI belum dikaji dengan baik pada pesakit dengan kencing manis.
Atri mencadangkan bahawa penyelidikan lanjut diperlukan untuk menentukan nilai cut-off Lp(a) optimum untuk pesakit diabetes dan NAFLD untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan pengurangan ASCVD.
"Jika saya mempunyai pesakit yang memenuhi kriteria ini—diabetes, penyakit hati berlemak bukan alkohol dan penyakit jantung—saya akan mempertimbangkan untuk menambahkan Lp(a) pada panel diagnostik," kata moderator sesi Anunam Kotwal, MD, dari Universiti Nebraska di Omaha.
Beliau berkata lebih banyak maklumat boleh membantu menentukan sejauh mana agresif merawat pesakit untuk mencegah serangan jantung atau mengurangkan masalah jantung selanjutnya.
Analisis keratan rentas yang dibentangkan oleh Atri termasuk sampel berwajaran 3,330,795 orang yang menghidap diabetes berumur 35 tahun atau lebih daripada pangkalan data NHANES III (1988–1994) yang mana data tahap Lp(a) dikumpulkan ).
Secara keseluruhan, purata umur peserta ialah 62 tahun, kira-kira 59% adalah wanita, dan median HbA1c ialah 7.7%. Kelaziman MI bukan maut ialah 13.3% dan 18% memenuhi kriteria untuk fibrosis hati lanjutan yang dikaitkan dengan NAFLD (ditakrifkan sebagai skor Fibrosis-4 2.67).
Perkadaran pesakit yang lebih tinggi dalam kumpulan MI mempunyai tahap Lp(a) lebih besar daripada 50 mg/dL (kira-kira 30% berbanding 19% bagi mereka yang tidak mengalami MI).
Atri menyatakan bahawa batasan kajian termasuk sifat keratan rentasnya dan kerana ia berasaskan temu bual, terdapat kemungkinan bias mengingat kembali. Di samping itu, MI yang maut tidak dapat dinilai untuk kaitan dengan Lp(a) atau fibrosis hati lanjutan disebabkan oleh reka bentuk kajian.