Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium): penyebab, gejala, diagnosis, rawatan

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah irama atrial yang kerap, tidak teratur. Gejala termasuk berdebar-debar, kadang-kadang kelemahan, masalah dyspnea dan presemcopal. Clots sering terbentuk di atria, yang menyebabkan risiko stroke iskemia yang tinggi. Diagnosis dilakukan mengikut ECG. Rawatan termasuk kawalan farmakologi denyut jantung, pencegahan komplikasi thromboembolic dengan bantuan antikoagulan dan kadang-kadang pemulihan irama sinus oleh dadah atau kardioversi.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) berlaku disebabkan oleh bilangan besar denyutan kecil dengan huru-hara kemasukan semula dalam atrium. Pada masa yang sama, dalam banyak kes, kejadian tumpuan ektopik di pertemuan batang vena di atrium (biasanya dalam kawasan urat paru-paru) boleh mencetuskan pembangunan dan mungkin mengekalkan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium). Atria tidak menguncup pada fibrilasi atrium dan atrioventricular (AV) sistem pengaliran dirangsang oleh sebilangan besar denyutan elektrik, yang membawa kepada menyalahgunakan pengaliran senonoh impuls dan ventrikel irama yang tidak teratur, biasanya pada frekuensi tinggi (jenis tahikarditichesky).

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah salah satu aritmia yang paling biasa, di Amerika Syarikat ia menderita daripada 2.3 juta orang dewasa. Selalunya fibrilasi atrial berlaku pada lelaki di Eropah berbanding dengan wanita dan orang-orang bangsa Negroid. Kekerapan meningkat dengan usia. Hampir 10% orang yang berusia lebih 80 tahun mengalami fibrilasi atrium (arrhythmia ciliary). Selalunya, fibrillation atrial (fibrilasi atrium) berlaku pada orang yang mempunyai penyakit jantung, kadang-kadang membawa kepada kegagalan jantung, kerana keluaran jantung terjejas akibat ketiadaan penguncupan atrium. Ketiadaan pengecutan atrium juga menunjukkan pembentukan trombi, risiko tahunan komplikasi embolik serebrovaskular adalah sekitar 7%. Risiko strok adalah lebih tinggi pada pesakit dengan penyakit katup reumatik, hyperthyroidism, hipertensi arteri, diabetes mellitus, disfungsi systolic ventrikel kiri, atau komplikasi embolik sebelumnya. Embolisme sistemik juga boleh menyebabkan nekrosis organ-organ lain (contohnya, jantung, ginjal, GIT, mata) atau anggota badan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Punca-punca yang paling biasa fibrilasi atrium adalah tekanan darah tinggi, cardiomyopathy, mitral atau injap tricuspid, hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol ( "hati Ahad ini"). Jarangnya, penyebabnya adalah embolisme pulmonari, kecacatan septa dan kecacatan jantung kongenital, COPD, miokarditis dan perikarditis. Fibrillation atrial tanpa sebab yang tepat pada orang yang berusia kurang dari 60 tahun dipanggil fibrillation atrial terpencil.

• Fibrillation atrial akut - timbul paroxysm fibrillation atrium, tahan kurang dari 48 jam.
• Fibrillation atrium perrilat adalah fibrillation atrial berulang yang biasanya berlangsung kurang dari 48 jam dan secara spontan pulih ke irama sinus.
• Fibrillation atrial berterusan berlangsung lebih dari 1 minggu dan memerlukan rawatan untuk memulihkan irama sinus.
• Fibrillation atrial yang berterusan tidak boleh dipulihkan kepada irama sinus. Fibrillation atrial yang lebih panjang wujud, semakin kurang kemungkinan pemulihan spontannya dan semakin sukar menjadi kardioversi akibat pembentukan semula atrium.

Gejala fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering asimptomatik, tetapi ramai pesakit mengalami berdebar-debar, ketidakselesaan dada, atau tanda-tanda kegagalan jantung (seperti lemah, pening, sesak nafas), terutamanya jika kadar ventrikel adalah sangat tinggi (sering 140-160 per minit). Pesakit juga mungkin mempunyai gejala strok akut, atau kecederaan kepada organ-organ lain disebabkan oleh embolisme sistemik.

Denyutannya tidak teratur, dengan gelombang yang hilang (ketika memeriksa nadi pada urat jugular). Kekurangan nadi (kadar jantung di puncak jantung lebih daripada pergelangan tangan) boleh hadir disebabkan oleh hakikat bahawa jumlah strok ventrikel kiri tidak selalunya mencukupi untuk mewujudkan gelombang di bahagian vena periferal rentak ventrikular.

Diagnosis fibrilasi atrium

Diagnosis dibuat mengikut data ECG. Variasi termasuk ketiadaan R gigi, gelombang (fibrilasi atrium) antara kompleks QRS (masa yang tidak teratur, berbeza dalam bentuk, turun naik dalam kontur dengan frekuensi lebih daripada 300 seminit tidak selalu dilihat semasa semua petunjuk) dan selang tidak sama rata. Irama yang tidak teratur lain boleh meniru fibrilasi atrium dalam elektrokardiogram, tetapi ia boleh dengan jelas dibezakan dengan kehadiran ombak atau gelombang berdebar-debar, yang kadang-kadang boleh lebih baik dilihat semasa sampel vagal. Gegaran otot atau kesan elektrik luaran mungkin sama dengan gelombang R, tetapi dalam kes ini irama adalah betul. Dalam AF, satu fenomena yang menyerupai takikardia extrasystole dan ventrikel ventrikel (fenomena Ashman) juga mungkin. Fenomena ini biasanya berlaku apabila selang pendek mengikuti selang RR yang panjang . Selang yang lebih lama meningkatkan tempoh refraktori sistem pengendalian di bawah bungkusan, dan kompleks QRS yang dihasilkan adalah menyimpang, biasanya berubah mengikut cara gangguan di lengan kanan bundel.

Dalam kajian awal, adalah penting untuk melakukan echocardiography dan untuk mengkaji fungsi kelenjar tiroid. Echocardiography dilakukan untuk mengesan penyakit jantung struktur (mis meningkat dimensi atrium kiri, gangguan pergerakan ventrikel kiri dinding memberi keterangan dipindahkan atau maksiat iskemia ada injap cardiomyopathy) dan faktor-faktor risiko tambahan untuk strok (contohnya, stasis darah dalam atrium dan darah beku, luka atherosclerotic aorta). Thrombi atrium adalah lebih biasa di telinga atrium, yang lebih mudah untuk mengenal pasti apabila menggunakan transesophageal dan echocardiography transthoracic tidak.

[6], [7], [8], [9]

Rawatan fibrilasi atrium

Jika anda mengesyaki penyebab etiologi pesakit yang signifikan dengan kejadian pertama fibrilasi atrium, anda perlu dirawat di hospital, tetapi pesakit dengan episod berulang tidak memerlukan rawatan mandatori (jika tiada gejala yang teruk). Taktik rawatan terdiri daripada memantau kekerapan kontraksi ventrikel, mengawal irama jantung dan mencegah komplikasi thromboembolic.

Kawalan kekerapan kontraksi ventrikel

Pesakit dengan fibrillasi atrial dengan panjang apa-apa perlu mengawal kekerapan kontraksi ventrikel (biasanya kurang daripada 80 seminit untuk berehat) untuk mencegah perkembangan gejala dan cardiomyopathy yang disebabkan oleh tachycardia.

Dalam paroksism akut dengan frekuensi tinggi (contohnya, 140-160 per minit) penyekat intravena pada nod AV digunakan.

PERHATIAN! Penyekat yang menjalankan melalui nod AV tidak boleh digunakan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, apabila rasuk tambahan mengambil bahagian dalam tingkah laku (ditunjukkan oleh perpanjangan kompleks QRS); ubat-ubatan ini meningkatkan kekerapan pelepasan sepanjang pintasan, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Beta-blockers (seperti metoprolol, esmolol) dianggap lebih baik jika kandungan tinggi anggapan catecholamines dalam darah (cth, kelenjar tiroid dalam kes-kes menimbulkan beban fizikal yang berlebihan), penghalang negidroperidinovye kalsium saluran (verapamil, diltiazem) juga berkesan. Digoxin adalah yang paling kurang berkesan, tetapi boleh diutamakan dalam kegagalan jantung. Ubat-ubatan ini boleh diambil untuk jangka masa panjang untuk mengawasi kadar jantung. Jika beta-blockers, penghalang saluran kalsium negidroperidinovye dan digoxin (sebagai monoterapi dan dalam kombinasi) tidak berkesan, boleh menetapkan amiodarone.

Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap rawatan tersebut atau yang tidak dapat mengambil ubat-ubatan yang memantau kadar denyutan jantung boleh dikenakan RF ablasi nod AV supaya dapat menghalang sekatan AV yang lengkap. Selepas ini, implan perentak kekal diperlukan. Ablasi hanya satu laluan untuk sambungan AB (pengubahsuaian AV) membolehkan mengurangkan bilangan pulpa atrial yang mencapai ventrikel dan mengelakkan keperluan implan ECS, tetapi campur tangan ini dianggap kurang berkesan daripada ablasi lengkap.

Kawalan irama

Pesakit dengan kegagalan jantung atau gangguan hemodinamik yang lain yang berkaitan dengan fibrillation atrium, pemulihan rentak sinus biasa diperlukan untuk meningkatkan output jantung. Dalam sesetengah kes, penukaran kepada irama sinus normal adalah optimum, tetapi ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat memberikan penukaran seperti itu (la, lc, kelas III), mempunyai risiko kesan sampingan dan boleh meningkatkan kematian. Pemulihan irama sinus tidak mengecualikan keperluan untuk terapi antikoagulan kekal.

Untuk pemulihan kecemasan irama, anda boleh menggunakan kad penyegerakan atau ubat yang disegerakkan. Sebelum memulakan kadar pemulihan yang hendak dicapai kadar jantung <120 setiap minit, dan sekiranya fibrilasi atrium hadir untuk lebih daripada 48 jam, pesakit perlu anticoagulants diberikan (tanpa mengira kaedah penukaran, ia meningkatkan risiko thromboembolism). Pencegahan penggumpalan darah oleh warfarin dijalankan sekurang-kurangnya 3 minggu (sebelum kadar pemulihan), dan jika boleh, masih ada masa yang lama, kerana fibrilasi atrium boleh berulang. Sebagai alternatif, rawatan natrium heparin adalah mungkin. Ekokardiografi transesophageal juga ditunjukkan; jika trombus atrium tidak dikesan, kardioversi boleh dilakukan dengan serta-merta.

Cardioversion disegerakkan (100 J dan 200 J dan 360 J di sesuai) menukar fibrilasi atrium kepada irama sinus normal dalam 75-90% daripada pesakit, walaupun risiko serangan berulang besar. Keberkesanan pengekalan irama sinus selepas prosedur meningkat dengan pelantikan ubat la, lc atau kelas III untuk 24-48 jam sebelum kardioversi. Prosedur ini lebih berkesan pada pesakit dengan jangka pendek fibrilasi atrial, fibrillation atrial terpencil atau fibrillation atrial disebabkan sebab-sebab yang boleh diterbalikkan. Cardioversion kurang berkesan dengan peningkatan di atrium kiri (lebih daripada 5 cm), penurunan aliran di telinga atria, atau adanya perubahan struktur di dalam hati.

Ubat yang digunakan untuk mengembalikan sinus irama termasuk la (procainamide, quinidine, disopyramide), lc (Flecainide, Propafenone), dan kelas III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalol) ubat antiarrhythmic. Kesemua mereka berkesan dalam kira-kira 50-60% pesakit, tetapi mereka mempunyai kesan sampingan yang berbeza. Ubat-ubatan ini tidak boleh digunakan selagi kadar jantung boleh dikawal dengan b-blockers dan saluran kalsium penghalang negidroperidinovyh. Ubat-ubatan ini, memulihkan irama, juga digunakan untuk mengekalkan irama sinus (dengan atau tanpa kardioversi sebelumnya). Pilihan bergantung kepada toleransi pesakit. Pada masa yang sama, dengan fibrilasi atrium datang tiba-tiba, yang berlaku hanya atau kebanyakannya semasa rehat atau semasa tidur, apabila terdapat nada vagal yang tinggi boleh menjadi ubat-ubatan terutamanya berkesan dengan kesan vagolytic (mis disopyramide) dan disebabkan beban fibrilasi atrium boleh menjadi lebih sensitif terhadap beta-blockers.

ACE inhibitor dan angiotensin II penghalang reseptor boleh mengurangkan fibrosis miokardium, yang mewujudkan substrat untuk fibrilasi atrium pada pesakit dengan masalah jantung, tetapi peranan ubat-ubatan ini dalam rawatan rutin fibrilasi atrium tidak ditubuhkan lagi.

Pencegahan tromboembolisme

Penyelenggaraan pencegahan tromboembolisme adalah perlu untuk menjalankan kardioversi dan sepanjang rawatan panjang pada kebanyakan pesakit.

Warfarin dos secara beransur-ansur meningkat kepada mencapai MHO dari 2 hingga 3. Ia adalah perlu untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 minggu sebelum cardioversion pengasingan elektrik sekiranya fibrilasi atrium yang berlarutan lebih daripada 48 jam, dan untuk 4 minggu selepas cardioversion berkesan. Rawatan antikoagulan pasti terus pada pesakit dengan datang tiba-tiba berulang, berterusan atau fibrilasi atrium tetap dalam kehadiran faktor-faktor risiko untuk thromboembolism. Pesakit yang sihat dengan episod fibrilasi atrial menerima antikoagulan selama 4 minggu.

Asid acetylsalicylic adalah kurang berkesan daripada warfarin, tetapi ia ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk acara-acara thromboembolic, yang contraindicated warfarin. Ximelagatran (36 mg, 2 kali sehari), perencat thrombin langsung, yang tidak memerlukan pemantauan MHO, mempunyai kesan warfarin setara dari segi mencegah strok pada pesakit yang berisiko tinggi, bagaimanapun, sehingga ia adalah disyorkan dan bukannya warfarin perlu menjalani lanjut penyelidikan. Di hadapan kontra mutlak untuk penggunaan warfarin atau ubat antiplatelet boleh ligation pembedahan appendages atrium atau kaedah penutupan kateter mereka.