Sel B boleh diubah suai untuk mengelakkan gejala sklerosis berganda
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sel B boleh mengawal tindak balas sel myeloid melalui pembebasan sitokin tertentu (protein kecil yang mengawal pertumbuhan dan aktiviti sel sistem imun), mencabar pandangan yang dipegang sebelum ini bahawa hanya sel T yang menyelaraskan tindak balas imun.
Pada penghidap multiple sclerosis (MS), pernafasan aktif yang tidak normal dalam sel B merangsang tindak balas pro-radang dalam sel mieloid dan sel T, menyebabkan mereka menyerang pelindung sarung (myelin) ) menyelubungi gentian saraf, menyebabkan kerosakan saraf dan gejala MS.
Ubat kelas baharu yang dipanggil perencat tyrosine kinase (BTK) Bruton boleh membalikkan pernafasan sel B yang tidak normal ini dan menghentikan isyarat yang membawa kepada MS flare-up. Kajian yang dijalankan oleh Sekolah Perubatan Perelman di Universiti Pennsylvania itu diterbitkan dalam Imunologi Sains.
"Pakar sebelum ini percaya bahawa sel T ialah pengatur utama tindak balas daripada jenis sel imun yang lain, dan MS disebabkan terutamanya oleh sel T yang terlalu aktif," kata Dr. Amit Bar-Or, profesor neurologi dan pengarah Pusat Penn State untuk Neuroinflammation dan Neurotherapeutics. Universiti.
"Kajian ini menyerlahkan bahawa perkara yang benar-benar penting ialah cara jenis sel yang berbeza berinteraksi dan sel B yang memodulasi sel myeloid memainkan peranan yang lebih aktif dalam sistem imundaripada kami fikir."
Sistem imun yang sihat sentiasa bertindak balas kepada rangsangan dengan mengaktifkan atau menyekat tindak balas imun, sebahagiannya melalui pembebasan pelbagai sitokin yang memberitahu jenis sel lain cara bertindak balas. Lazimnya, setiap tindak balas imun menyebabkan tindak balas balas, dan "tolak dan tarik" berterusan ini membantu mengekalkan keseimbangan yang betul antara tindak balas imun.
Dengan cara ini, sistem imun manusia boleh, dalam satu pihak, bertindak balas terhadap jangkitan, tetapi juga memastikan bahawa tindak balas tidak menjadi terlalu aktif dan menyebabkan kemudaratan kepada badan, seperti yang boleh berlaku dalam penyakit autoimun seperti MS.
Dalam kajian ini, penyelidik menggunakan kedua-dua sampel manusia dan model tetikus MS untuk menunjukkan bahawa bukan sahaja isyarat sitokin antara sel B dan sel T menjadi serba salah dalam MS, tetapi sel B pesakit MS menghasilkan profil sitokin yang tidak normal yang menyebabkan sel mieloid menghasilkan tindak balas keradangan.
Mereka mendapati bahawa semua tindakan ini boleh dikesan kembali kepada disregulasi metabolik dalam proses dalam sel B yang dipanggil fosforilasi oksidatif, sejenis respirasi mitokondria. Para penyelidik mendapati bahawa sel B normal boleh memecahkan oksigen dan melepaskan isyarat tenaga kimia yang menyebabkan tindak balas selanjutnya dalam sel B itu sendiri dan kemudian juga dalam sel myeloid, memberitahu mereka untuk melancarkan tindak balas pro atau anti-radang.
Walau bagaimanapun, apabila metabolisme sel B ini terlalu aktif, seperti yang berlaku dalam MS, isyarat membawa kepada tindak balas sel myeloid dan T yang tidak normal yang dikaitkan dengan pemburukan gejala MS gaya>.
Regulasi metabolik pengeluaran sitokin oleh sel B: implikasi untuk patogenesis dan terapi MS. Sumber: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.adk0865
"Pendekatan menarik untuk rawatan baru untuk multiple sclerosis mungkin adalah untuk menyekat sebahagian pernafasan dalam sel B, yang boleh menghentikan lata interaksi antara sel imun yang menyebabkan keradangan dan aktiviti MS," kata Bar-Or.
Pengarang sebelum ini menunjukkan bahawa kelas ubat baharu yang dipanggil perencat BTK melakukan perkara itu. Ejen ini memperlahankan pernafasan sel B yang terlalu aktif dan "menenangkan" sel B pesakit MS supaya mereka tidak mengeluarkan profil sitokin abnormal yang sama yang menyebabkan tindak balas pro-radang yang tidak normal dalam sel myeloid dan sel T.
Rawatan semasa untuk MS, seperti terapi anti-CD20, mengurangkan sel B. Walau bagaimanapun, apabila sel B dimusnahkan, sistem imun pesakit mungkin terjejas, menjadikannya sukar untuk bertindak balas terhadap jangkitan atau vaksinasi. Sebaliknya, perencat BTK tidak menghabiskan sel B tetapi membetulkan keabnormalan metabolik, menjadikan sel B kurang berkemungkinan mencetuskan tindak balas proinflamasi dalam sel lain.