Hipoglisemia pada bayi baru lahir

Hipoglisemia ialah paras glukosa serum kurang daripada 40 mg/dL (kurang daripada 2.2 mmol/L) pada bayi cukup bulan atau kurang daripada 30 mg/dL (kurang daripada 1.7 mmol/L) pada bayi pramatang. Faktor risiko termasuk pramatang dan asfiksia intrapartum. Penyebab yang paling biasa ialah simpanan glikogen yang tidak mencukupi dan hiperinsulinemia. Gejala hipoglikemia termasuk takikardia, sianosis, sawan, dan apnea.

Diagnosis hipoglikemia diandaikan secara empirik dan disahkan dengan menentukan tahap glukosa. Prognosis bergantung kepada punca; rawatan adalah pemakanan enteral atau pentadbiran glukosa intravena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan hipoglikemia pada bayi baru lahir?

Hipoglisemia pada neonatus mungkin bersifat sementara atau berterusan. Hipoglikemia sementara disebabkan oleh substrat yang tidak mencukupi atau fungsi enzim yang tidak matang, mengakibatkan simpanan glikogen tidak mencukupi. Hipoglikemia yang berterusan disebabkan oleh hiperinsulinisme, gangguan hormon kontra-insular, dan penyakit metabolik keturunan [cth, glikogenosis, gangguan glukoneogenesis, gangguan pengoksidaan asid lemak].

Simpanan glikogen yang tidak mencukupi semasa lahir adalah perkara biasa dalam bayi pramatang berat lahir sangat rendah (VLBW), bayi yang kecil untuk usia kandungan akibat kekurangan plasenta, dan bayi yang mengalami asfiksia intrapartum. Glikolisis anaerobik menghabiskan simpanan glikogen dalam bayi ini, dan hipoglikemia boleh berkembang pada bila-bila masa dalam beberapa hari pertama, terutamanya jika terdapat selang masa yang panjang antara penyusuan atau jika pengambilan nutrien adalah rendah. Oleh itu, mengekalkan glukosa eksogen adalah penting untuk mengelakkan hipoglikemia.

Hiperinsulinisme sementara adalah yang paling biasa pada bayi ibu diabetes. Ia juga kerap berlaku pada bayi kecil untuk usia kandungan semasa tekanan fisiologi. Penyebab yang kurang biasa termasuk hiperinsulinisme (diwarisi dalam kedua-dua corak autosomal dominan dan autosomal resesif), eritroblastosis janin yang teruk, dan sindrom Beckwith-Wiedemann (di mana hiperplasia sel pulau kecil dikaitkan dengan ciri-ciri makroglossia dan hernia umbilik). Hiperinsulinemia dicirikan oleh kejatuhan pesat dalam paras glukosa serum dalam 1-2 jam pertama selepas kelahiran, apabila bekalan glukosa berterusan melalui plasenta terhenti.

Hipoglisemia juga boleh berkembang jika larutan glukosa intravena dihentikan secara tiba-tiba.

Gejala Hipoglisemia pada Bayi Baru Lahir

Ramai kanak-kanak tidak mempunyai gejala hipoglikemia. Hipoglikemia yang berpanjangan atau teruk menyebabkan kedua-dua tanda autonomi dan neurologi asal pusat. Tanda-tanda autonomi termasuk diaforesis, takikardia, kelemahan, dan menggigil atau gegaran. Tanda-tanda neurologi pusat hipoglikemia termasuk sawan, koma, episod sianosis, apnea, bradikardia atau gangguan pernafasan, dan hipotermia. Kelesuan, pemakanan yang tidak betul, hipotonia, dan takipnea mungkin ada. Semua manifestasi adalah tidak spesifik dan juga diperhatikan pada neonat dengan sejarah asfiksia, sepsis, hipokalsemia, atau penarikan opioid. Oleh itu, pesakit berisiko dengan atau tanpa gejala ini memerlukan pemantauan segera glukosa darah kapilari. Tahap rendah yang tidak normal disahkan oleh penentuan glukosa vena.

Rawatan hipoglikemia pada bayi baru lahir

Kebanyakan bayi berisiko tinggi dirawat secara pencegahan. Sebagai contoh, bayi wanita yang menghidap diabetes bergantung kepada insulin selalunya diberi infusi intravena 10% glukosa atau glukosa oral sejurus selepas kelahiran, seperti yang sakit, bayi yang sangat pramatang, atau bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. Bayi yang berisiko harus menerima susu formula awal dan kerap untuk menyediakan karbohidrat.

Dalam mana-mana neonat yang tahap glukosanya turun kepada kurang daripada atau sama dengan 50 mg/dL, rawatan yang sesuai hendaklah dimulakan dengan penyusuan enteral atau infusi intravena sehingga 12.5% glukosa pada 2 mL/kg selama 10 minit; kepekatan yang lebih tinggi boleh diberikan melalui kateter pusat jika perlu. Infusi kemudiannya hendaklah diteruskan pada kadar yang memberikan 4-8 mg/(kg min) glukosa [iaitu 10% glukosa pada kira-kira 2.5-5 mL/(kg h)]. Tahap glukosa serum perlu dipantau untuk melaraskan kadar infusi. Apabila keadaan neonat bertambah baik, penyusuan enteral secara beransur-ansur boleh menggantikan infusi intravena sementara kepekatan glukosa terus dipantau. Infusi glukosa intravena hendaklah sentiasa ditiruskan secara beransur-ansur kerana pemberhentian secara tiba-tiba boleh menyebabkan hipoglikemia.

Jika cecair intravena sukar dimulakan dalam neonat hipoglisemik, glukagon 100–300 mcg/kg secara intramuskular (maksimum 1 mg) biasanya meningkatkan glukosa dengan cepat, kesan yang berlangsung selama 2-3 jam kecuali pada neonatus dengan simpanan glikogen yang berkurangan. Hipoglisemia refraktori kepada infusi glukosa kadar tinggi boleh dirawat dengan hidrokortison 2.5 mg/kg secara intramuskular dua kali sehari. Jika hipoglikemia adalah refraktori terhadap rawatan, sebab lain (contohnya, sepsis) harus dikecualikan, dan ujian endokrinologi mungkin ditunjukkan untuk mengesan hiperinsulinisme yang berterusan dan kecacatan dalam glukoneogenesis atau glikogenolisis.