Dari kebakaran kepada kebakaran: bagaimana kemoterapi mencipta keradangan autoimun
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Ubat antineoplastik memberi isyarat kepada sintesis reseptor imun yang menganggap DNA sel-sel tumor yang rosak sebagai "isyarat untuk melawan" dan memulakan tindak balas radang "pelindung".
Kekurangan dalam DNA boleh mencetuskan tindak balas imun dan tindak balas keradangan, menurut penyelidik dari National Institutes of Health (USA). Dalam kerja mereka, mereka mendapati kerosakan kromosom merangsang penghasilan sel yang dikenali sebagai penerima reseptor tol, yang fungsinya, secara amnya, adalah pengiktirafan bakteria dan agen-agen asing yang lain.
Walau bagaimanapun, reseptor ini dapat mengikat protein p53 anti-tumor yang legenda (ia sering disebut sebagai "penjaga genom"). Protein bertindak balas kepada transformasi malignan, dan memulakan apoptosis dalam Proses sel-sel malignan - "diprogramkan bunuh diri", bermula sintesis mRNA (transkripsi) kepada gen "bunuh diri" enzim. Lebih-lebih lagi, interaksi reseptor imun dan p53 itu hanya khusus untuk primata.
Para penyelidik bekerja dengan sampel darah manusia, di mana sel darah putih diambil. Yang terakhir telah dirawat dengan ubat anti kanser untuk mengaktifkan sintesis protein p53. Akibatnya, bersama-sama dengan p53, sel-sel juga mula membina reseptor imun, walaupun dengan aktiviti yang berlainan dalam sampel darah yang berlainan. Dan penampilan reseptor boleh ditindas dengan pifitrin inhibitor protein p53. Jelas sekali, p53, seperti dalam hal apoptosis, terlibat secara langsung dalam pengaktifan gen reseptor.
Artikel dengan hasil penyelidikan diterbitkan di laman web PLoS Genetics.
Tindak balas imun selalu dikaitkan dengan serangan agen asing. Oleh itu, keseluruhan kerja mungkin kelihatan seperti teknik biokimia yang pelik dan tidak dapat difahami - jika bukan untuk fakta keradangan di banyak pesakit selepas kemoterapi. Penjelasan tentang tindak balas organisma seperti itu kepada rawatan bolehlah seperti berikut: kebanyakan ubat anti kanser "mengalahkan" DNA sel-sel kanser. DNA yang dihancurkan dianggap sebagai agen asing dan termasuk tindak balas imun dengan semua kesan keradangan. Perbezaan tahap sintesis reseptor imun dalam sampel darah yang berbeza dijelaskan, oleh itu, oleh kepekaan individu sistem kekebalan tubuh terhadap kerosakan DNA.
Memutuskan mekanisme hubungan antara tumor dan proses kekebalan akan membantu bukan sahaja untuk memudahkan terapi penyakit onkologi, tetapi juga untuk memahami sifat dan kaedah memerangi keradangan autoimun.
[