"Jantung Di Bawah Tekanan Bandar": Kebisingan, Asap, Haba dan "Bahan Kimia Abadi" Menghantam Kapal Bukan Satu Persatu, Tetapi Bersama-sama

Kajian pakar besar telah diterbitkan dalam Penyelidikan Kardiovaskular: saintis telah mengumpulkan bagaimana bunyi bandar, habuk halus (PM₂.₅/zarah ultrafine), gelombang haba dan bahan pencemar berterusan (racun perosak, logam berat, PFAS) secara serentak meningkatkan risiko serangan jantung dan strok. Tesis utama ialah faktor-faktor ini jarang bertindak sendiri; apabila ia bertindih, bahaya kepada jantung meningkat kerana biomekanismenya bersilang: tekanan oksidatif, keradangan (NOX-2), disfungsi endothelial, gangguan tidur dan irama sirkadian. Penulis mencadangkan melihat kesihatan melalui prisma eksposom - jumlah semua kesan alam sekitar sepanjang hayat - dan penstrukturan semula pencegahan dan perancangan bandar.

Latar belakang

• Penyakit kardiovaskular (CVD) kekal sebagai pembunuh #1, dan kesan alam sekitar dipandang remeh. Malah sebelum penampilan klinikal faktor risiko "tradisional", bunyi bising, pencemaran udara, haba, dan bahan kimia berterusan memberi tekanan pada kapal. Sekumpulan pakar kardiologi antarabangsa menekankan bahawa tekanan ini sering bertindak serentak, dan kesannya saling menguatkan melalui mekanisme biasa: tekanan oksidatif (NOX-2), keradangan, disfungsi endothelial dan gangguan tidur/sirkadian. Ini adalah logik eksposom.
• PM2.5: piawaian diperketatkan, tetapi hampir semua orang hidup di atas paras sasaran. Pada 2021, WHO menurunkan sasaran PM2.5 kepada 5 µg/m³ (purata tahunan), mengiktiraf sumbangan habuk halus kepada penyakit jantung koronari dan strok; walau bagaimanapun, ≈99% daripada penduduk dunia melebihi tahap ini. EU sedang menuju ke had yang lebih ketat (PM2.5 - hingga 10 µg/m³ menjelang 2030).
• Kebisingan sebagai tekanan jantung: garis panduan WHO. Untuk pendedahan jangka panjang kepada bunyi jalan raya, WHO mengesyorkan ≤53 dB Lden dan ≤45 dB Lnight; melebihi ini dikaitkan dengan hipertensi, penyakit jantung koronari, dan gangguan tidur. Kebisingan bandar menguatkan kesan habuk, contoh klasik susunan tekanan.
• Haba dan "pulau haba bandar". Gelombang haba meningkatkan kematian CVD (analisis meta menunjukkan peningkatan dua digit), dan risiko lebih tinggi di bandar disebabkan oleh kesan pulau haba dan kelemahan orang tua/kronik. Mekanisme: dehidrasi, takikardia, vasokonstriksi, trombogenesis. Trend iklim menjadikan masalah sistemik.
• PFAS dan bahan kimia "selama-lamanya" lain: kesan tahan lama dalam lipid dan tekanan darah. Menurut penilaian dan ulasan konsensus, pendedahan PFAS dikaitkan dengan peningkatan kolesterol, hipertensi dan penanda risiko vaskular; campuran PFAS mempunyai kesan tambahan. Ia adalah komponen penting dalam pendedahan "kimia", bersama dengan logam dan racun perosak.
• Konteks dasar dan implikasi praktikal. Garis panduan udara dan bunyi WHO baharu serta piawaian EU yang dikemas kini menggalakkan langkah "faedah berganda": mengurangkan trafik/kelajuan, ruang hijau, turapan "tenang", penyejukan kawasan kejiranan, kawalan PFAS dalam air - semuanya mengurangkan beberapa faktor risiko secara serentak. Kajian semula memerlukan memasukkan pendedahan dalam stratifikasi risiko kardiovaskular dan menyasarkan kumpulan yang terdedah (orang tua, penduduk kawasan kejiranan yang bising/panas).

Apa sebenarnya yang ditemui dan mengapa ia penting?

• Kebisingan pengangkutan mengaktifkan hormon tekanan, mengganggu tidur, meningkatkan tekanan darah dan "memanaskan" keradangan vaskular. Debu bawaan udara menembusi jauh ke dalam paru-paru, dan zarah ultrahalus walaupun ke dalam darah - ia mencetuskan tekanan oksidatif dan merosakkan endothelium, mempercepatkan aterosklerosis. Haba amat berbahaya untuk orang tua dan pesakit yang mempunyai penyakit sedia ada; di bandar, kesannya diburukkan lagi oleh "pulau haba". Bahan pencemar berterusan (racun perosak, logam, PFAS) terkumpul di dalam tanah, air dan makanan, meningkatkan keradangan dan merosakkan fungsi vaskular - ini adalah sumbangan jangka panjang kepada risiko.
• Menambah faktor = menguatkan bahaya. Bunyi bising boleh menguatkan kesan pencemar udara, dan haba boleh "memangkin" kerosakan toksik daripada bahan kimia. Mekanisme gabungan (NOX-2, keradangan, disfungsi endothelial, gangguan tidur) menjelaskan mengapa "koktel" pendedahan adalah lebih besar daripada jumlah bahagian-eksposom multimodal.

Siapa di sebalik kerja itu?

Pasukan antarabangsa pakar kardiologi dan saintis alam sekitar: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Mainz), Jos Lelyveld (Max Planck/Cyprus) dan rakan sekerja dari Copenhagen, Munich, Barcelona, Edinburgh dan Boston. Ini adalah kenyataan/kajian pakar yang menggabungkan bukti yang berbeza ke dalam "peta lapangan" untuk doktor dan pihak berkuasa bandar. Diterbitkan pada 12 Ogos 2025.

Apa yang perlu dilakukan tentang ini - bukan sahaja doktor, tetapi juga bandar

• Penggubal dasar dan bandar: bunyi bising yang ketat dan peraturan PM₂.₅/UCH, “koridor hijau,” penyahmampatan asfalt, permukaan jalan yang lebih senyap dan sekatan lalu lintas/pesawat pada waktu malam; kawalan PFAS dan bahan kimia "selamanya" lain dalam air dan tanah. Ini mengurangkan beberapa faktor risiko sekaligus.
• Untuk sistem penjagaan kesihatan: masukkan pendedahan dalam penilaian risiko (bunyi, udara, haba, bahan kimia) dan pencegahan sasaran kepada kumpulan yang terdedah - warga emas, pesakit jantung, penduduk di kawasan "panas" dan hab trafik.
• Untuk setiap orang (semasa infrastruktur mengejar): lindungi tidur (penyerapan bunyi di dalam bilik tidur), ventilasi semasa waktu "bersih", gunakan penapis mudah alih/sumber pemantauan udara, minum air paip melalui penapis yang diperakui (untuk PFAS/logam), elakkan terlalu panas (teduhan, air, penyesuaian beransur-ansur kepada haba). Ini tidak menggantikan dasar, tetapi mengurangkan pendedahan di sini dan sekarang. (Langkah-langkah ini mengikuti daripada mekanisme yang diterangkan dalam semakan.)

Kenapa percaya

Bahan tersebut adalah ulasan semakan rakan sebaya dalam jurnal perdana Persatuan Kardiologi Eropah; penemuan utama adalah konsisten dengan siaran akhbar bebas daripada Universiti Hospital Mainz dan laporan media saintifik (MedicalXpress).

Sumber: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A., et al. Kajian komprehensif/penyataan pakar tentang faktor risiko persekitaran penyakit kardiovaskular, Penyelidikan Kardiovaskular, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119