Kanser adalah penyakit multifactorial
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Maklumat baru tentang asal-usul kanser disampaikan oleh ahli-ahli sains dari Institut Penyelidikan Bioperubatan Barcelona (Sepanyol), yang diketuai oleh Travis Stacker dan rakan-rakannya dari Pusat Kanser Sloan - Pusat Kanser Kettering di New York (Amerika Syarikat). Hasil kajian mereka diterbitkan dalam jurnal Prosiding Akademi Sains Nasional (tersedia secara terbuka).
Penulis percaya bahawa kejadian tumor utama, jenis dan agresif yang bergantung kepada kombinasi tertentu kecacatan dalam beberapa proses, yang tujuan adalah untuk mengekalkan integriti sel, seperti saluran struktur DNA normal atau kawalan kitaran sel (pembelahan). Sebagai bukti ini, menunjukkan bahawa tikus dengan ketidakstabilan kromosom yang tinggi dan program cacat apoptosis (kematian sel) - tanda-tanda "hitam" yang paling ekspresif - sebenarnya jarang mendapat kanser.
Menurut penyelidik, sama ada tumor terbentuk atau tidak bergantung pada, pertama, pada saat itu semasa kitaran sel, apabila kerosakan berlaku, dan kedua, pada komponen tertentu sistem pemulihan terjejas, dan akhirnya apa lagi komponen sistem pemusnahan diri dilemahkan di sini dan sekarang. Iaitu, yang paling penting bukanlah satu faktor, bukan satu kerosakan (mudah dikesan selepas fakta), tetapi gabungan malang beberapa faktor dan kecacatan.
Penulis menggunakan tikus yang membawa mutasi pada gen utama yang bertanggungjawab untuk pembaikan DNA yang rosak. Kemudian dijalankan gabungan gen ini dengan mutasi lain yang mempengaruhi sama ada apoptosis atau kawalan kualiti kitaran sel, sehingga itu, sehingga ia mendapati yang sama "tidak berpuas hati" tikus gabungan satu set faktor yang mencukupi untuk memulakan oncogenesis.
Semasa replikasi DNA dalam sel membahagikan, terdapat satu siri keseluruhan titik kawalan di mana ketepatan proses duplikasi yang sedang dijalankan diuji. Jika sel mengesan kesilapan pada sebarang titik, pertumbuhan sel berhenti, dan proses pembaikan DNA yang sangat kompleks dibawa ke dalam permainan. Jika dia juga bekerja dengan kesilapan, dan sel terkumpul lebih banyak kesilapan dalam genom, protein barisan pertahanan terakhir, seperti penindas tumor p53, muncul di tempat kejadian. Tidak bertukar tipis, mereka segera pergi untuk mengaktifkan program kematian sel atau mengganggu kitaran sel (sel akan menjadi tua dan mati tanpa meninggalkan keturunan). Semua ini, seperti yang dapat dilihat, adalah rangkaian protein interaksi yang sangat kompleks.
Kajian menunjukkan bahawa ketidakstabilan genomik itu sendiri bukan keadaan yang perlu dan mencukupi untuk perkembangan tumor tumor. Penulis percaya bahawa adalah perlu kajian lebih terperinci pelbagai jenis neoplasms malignan, cuba untuk mengenal pasti faktor-faktor utama karsinogenesis berlaku, walaupun ia akan menjadi lebih sukar daripada mencari jarum dalam sisa rumput kering, kerana salah satu faktor yang jelas, kerana ia ternyata, tidak mencukupi.
Pengenalpastian tepat mengenai komponen "kombinasi yang tidak bernasib baik" boleh menjadikan diagnostik dan terapi moden penyakit onkologi.
[