Penyelidikan kardiomiosit mendedahkan cara baharu untuk menjana semula sel-sel jantung yang rosak
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para saintis di Northwestern Medicine telah menemui cara untuk menjana semula sel otot jantung yang rosak pada tikus, yang boleh membuka cara baharu untuk merawat kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak dan kerosakan jantung selepas serangan jantung pada orang dewasa, menurut kajian yang diterbitkan dalam Jurnal Penyiasatan Klinikal.
Sindrom jantung kiri hipoplastik (HLHS) ialah kecacatan jantung kongenital yang jarang berlaku apabila bahagian kiri jantung bayi tidak berkembang dengan baik semasa kehamilan, lapor Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Keadaan ini memberi kesan kepada satu daripada 5,000 bayi baru lahir dan bertanggungjawab untuk 23% kematian akibat penyakit jantung pada minggu pertama kehidupan.
Kardiomiosit, sel yang bertanggungjawab untuk mengecutkan otot jantung, boleh menjana semula dalam mamalia yang baru lahir tetapi kehilangan keupayaan ini apabila mereka semakin tua, kata Paul Shumaker, Ph.D., profesor pediatrik di jabatan neonatologi dan pengarang kanan kajian.
"Semasa lahir, sel otot jantung mungkin masih menjalani pembahagian mitosis," kata Schumaker. "Sebagai contoh, jika jantung tikus yang baru lahir rosak pada usia satu atau dua hari, dan kemudian anda menunggu sehingga tetikus itu dewasa, apabila anda memeriksa kawasan jantung yang rosak, anda tidak akan tahu bahawa terdapat kerosakan. Sana."
Dalam kajian semasa, Shumaker dan rakan sekerja berusaha untuk memahami sama ada kardiomiosit mamalia dewasa boleh kembali kepada keadaan regeneratif janin.
Oleh kerana kardiomiosit janin bertahan pada glukosa dan bukannya menjana tenaga selular melalui mitokondria mereka, Schumaker dan rakan sekerja memadamkan gen berkaitan mitokondria, UQCRFS1, dalam hati tikus dewasa, menyebabkan mereka kembali kepada keadaan seperti janin.
Dalam tikus dewasa dengan tisu jantung yang rosak, para penyelidik memerhatikan bahawa sel-sel jantung mula menjana semula selepas UQCRFS1 dihalang. Sel-sel juga mula mengambil lebih banyak glukosa, sama seperti cara sel jantung janin berfungsi, menurut kajian itu.
Hasil kajian menunjukkan bahawa meningkatkan penggunaan glukosa juga boleh memulihkan pembahagian dan pertumbuhan sel dalam sel jantung dewasa dan mungkin memberikan arah baharu untuk merawat sel jantung yang rosak, kata Shumaker.
"Ini ialah langkah pertama ke arah menyelesaikan salah satu soalan paling penting dalam kardiologi: bagaimanakah kita boleh membahagikan sel jantung semula supaya kita boleh membaiki jantung?" kata Shumaker, yang juga profesor biologi sel dan perkembangan serta perubatan di jabatan perubatan pulmonari dan penjagaan kritikal.
Berdasarkan penemuan ini, Shumaker dan rakan sekerjanya akan menumpukan pada mengenal pasti ubat yang boleh mendorong tindak balas ini dalam sel jantung tanpa pengubahsuaian genetik.
"Jika kita boleh mencari ubat yang menghidupkan tindak balas ini dengan cara yang sama seperti pengubahsuaian genetik, kita boleh mengeluarkan ubat itu sebaik sahaja sel jantung telah berkembang," kata Shumaker. "Pada kanak-kanak dengan HLHS, ini mungkin membolehkan kita memulihkan ketebalan dinding ventrikel kiri yang normal. Ini boleh menyelamatkan nyawa."
Pendekatan ini juga boleh digunakan untuk orang dewasa yang mengalami serangan jantung, kata Shumaker.
"Ini merupakan projek yang hebat dan saya berterima kasih kepada semua yang terlibat," kata Shumaker. "Kertas kerja itu menyenaraikan 15 ahli fakulti Northwestern sebagai pengarang bersama, jadi ia benar-benar usaha berpasukan."