Kajian baru menerangkan tindak balas imun yang lemah pada orang dewasa yang lebih tua
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sistem imun yang berfungsi sepenuhnya adalah penting untuk mengekalkan badan yang sihat, dan makrofaj memainkan peranan penting dalam mengekalkan tindak balas imun yang kuat terhadap jangkitan.
Makrofaj ialah sejenis sel darah putih yang memusnahkan mikroorganisma, membuang sel mati dan merangsang tindakan sel imun yang lain. Sel-sel ini memainkan peranan penting dalam memulakan, mengekalkan dan menyelesaikan keradangan, tetapi fungsinya merosot dengan usia, membawa kepada kemerosotan sistem imun. Ini mengakibatkan peningkatan kerentanan kepada jangkitan dan penyakit autoimun dalam populasi warga emas.
Kajian itu, yang diterbitkan dalam Laporan Sel, adalah yang pertama mendedahkan bahawa kecacatan dalam fungsi makrofaj didorong oleh program transkripsi MYC dan USF1.
Penyelidikan yang diketuai oleh Charlotte Moss, Dr Heather Wilson dan Profesor Endre Kiss-Toth telah mengenal pasti kemungkinan penyebab penurunan ini: dua molekul kritikal di dalam makrofaj, MYC dan USF1, yang mula tidak berfungsi dengan usia.
Macrophages, sering dipanggil "trak sampah" badan, bertanggungjawab untuk menelan dan menghapuskan zarah asing, termasuk serpihan dan patogen. Kajian itu menunjukkan penurunan ketara dalam kecekapan makrofaj yang diasingkan daripada orang tua berbanding orang muda. Makrofaj yang semakin tua ini menunjukkan penurunan fagositosis (proses menelan zarah asing) dan penurunan kemotaksis (keupayaan untuk berhijrah ke arah ancaman).
Mengesahkan sambungan ini, para penyelidik secara buatan mengurangkan aktiviti MYC dan USF1 dalam makrofaj muda. Manipulasi ini mengakibatkan penurunan fungsi yang menyerupai ciri-ciri makrofaj manusia yang lebih tua. Dapatan ini menunjukkan bahawa MYC dan USF1 memainkan peranan penting dalam mengekalkan fungsi makrofaj yang optimum.
Penyelidikan melangkaui sekadar mengenal pasti puncanya. Ia mengkaji bagaimana penurunan aktiviti MYC dan USF1 boleh menjejaskan makrofaj. Para penyelidik membuat spekulasi bahawa perubahan ini mungkin mengganggu fungsi gen yang bertanggungjawab untuk sitoskeleton dalaman sel, rangkaian benang yang menyediakan struktur dan pergerakan.
Gangguan ini mungkin mengganggu keupayaan makrofaj untuk bergerak dan menelan zarah asing. Selain itu, aktiviti MYC dan USF1 yang diubah boleh menjejaskan cara makrofaj berinteraksi dengan persekitarannya, seterusnya menjejaskan keupayaan mereka untuk melawan jangkitan.
Kajian ini mewakili satu kejayaan yang ketara dalam memahami mekanisme penurunan imun yang berkaitan dengan usia.
Lukisan grafik. Sumber: Laporan Sel (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Dengan mengenal pasti MYC dan USF1 sebagai punca yang berpotensi, kajian itu membuka jalan untuk pembangunan strategi terapeutik baharu. Dengan menyasarkan secara khusus molekul ini atau produk gen mereka, penyelidik boleh meningkatkan fungsi makrofaj pada orang dewasa yang lebih tua, yang boleh membawa kepada tindak balas imun yang lebih kuat dan ketahanan yang lebih baik terhadap jangkitan.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa kajian itu melibatkan sukarelawan yang sihat dan tidak termasuk orang yang mempunyai penyakit berkaitan usia yang sedia ada. Di samping itu, kajian dijalankan di bawah keadaan makmal terkawal. Kajian lanjut diperlukan untuk mengesahkan penemuan ini dalam populasi yang lebih besar dan untuk meneroka sama ada penemuan ini boleh diterjemahkan ke dalam terapi yang berkesan.
Pengenalpastian MYC dan USF1 sebagai sasaran berpotensi untuk campur tangan mewakili kemajuan yang ketara. Kajian ini membuka jalan untuk strategi masa depan untuk menguatkan sistem imun pada orang dewasa yang lebih tua, akhirnya menggalakkan penuaan yang lebih sihat.
"Memahami mengapa sistem imun berhenti secara berkesan melawan jangkitan pada usia tua adalah kunci untuk membangunkan rawatan yang boleh membalikkan proses ini. Kerja kami mendedahkan butiran molekul penuaan dalam fagosit manusia buat kali pertama, dan kami percaya pemahaman baharu ini adalah kini membolehkan kami menguji keberkesanan pelbagai campur tangan, termasuk diet, gaya hidup dan juga ubat berpotensi yang bertujuan untuk membalikkan penuaan sistem imun," kata Endre Kiss-Toth.