Kolesterol tinggi tidak membawa kepada penyakit jantung
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Atherosclerosis adalah punca penyakit kardiovaskular yang membawa kepada kematian.
Teori bahawa kolesterol tinggi adalah faktor risiko utama untuk perkembangan strok dan serangan jantung telah wujud untuk masa yang lama dan tidak membenarkan pertikaian antara penyelidik berhenti, satu setengahnya menyokong hipotesis ini, dan yang kedua - menyangkal.
Walaupun tahap peningkatan kolesterol dalam darah dianggap sebagai gejala berbahaya, sesetengah pakar meragui kebolehpasaran merawat pesakit dengan statin - ubat-ubatan yang menurunkan kolesterol.
Penyelidik di University of California dan rakan-rakan mereka dari institusi Amerika lain mendakwa bahawa sebenarnya prekursor kolesterol menyekat tindak balas keradangan di dalam badan. Prekursor adalah bahan bantu yang menyertai reaksi yang membawa kepada penciptaan bahan sasaran, iaitu, dalam kes ini, kolesterol. Ia adalah prekursor yang boleh menjadi matlamat penyelidikan untuk mewujudkan ubat-ubatan yang direka untuk memerangi aterosklerosis, yang setiap tahun menyebabkan kematian ribuan orang.
Di dinding arteri adalah sel-sel sistem imun, yang dipanggil makrofag. Mereka bertanggungjawab untuk mengesan dan meneutralkan sel atau bahan asing yang boleh membahayakan tubuh.
Seperti yang dijelaskan oleh profesor fakulti perubatan di University of California, Christopher Glass, makrofag ini dapat dengan berkesan memusnahkan kolesterol berlebihan.
Tetapi beberapa makrofaj, bukan meneutralkan kolesterol berlebihan, diri mereka di bawah pengaruhnya berubah menjadi sel makrofag xanthones.
Sel-sel makrofag xanthomerik ini mengumpul sel-sel imun yang lain dan menghasilkan molekul yang menyebabkan gen-gen tertentu mencetuskan tindak balas keradangan.
Untuk waktu yang lama ia dipercayai bahawa ia adalah kemunculan sel-sel ini di dinding arteri yang membawa kepada pengumpulan kolesterol dan proses keradangan.
Tetapi Glass dan rakan-rakan ingin tepat mengesan proses ini dan mencari tahu mengapa makrofag individu tidak dapat melaksanakan fungsi mereka. Dalam proses penyelidikan, saintis membuat dua penemuan yang tidak dijangka.
"Pertama, sel-sel makrofag xanthomous menekan aktiviti gen yang mencetuskan reaksi keradangan di dalam badan, walaupun sebelum ini kami menganggap semuanya berjalan sebaliknya," jelas Professor Glass. - Kedua, kita telah mengenal pasti molekul yang membantu makrofag biasa mengawal keseimbangan kolesterol. Apabila molekul ini mencukupi, mereka memusnahkan kolesterol yang berlebihan dan menghalang penerimaan yang baru. "
Molekul ini adalah desmosterol - prekursor terakhir dalam penciptaan kolesterol. Desmosterol dihasilkan oleh sel dan digunakan sebagai komponen struktur membran mereka. Penyelidik percaya bahawa luka aterosklerotik mengganggu fungsi normal molekul ini.
Sekarang tugas saintis baru adalah kajian mendalam desmosterol untuk mengetahui sebab-sebab mengapa aktiviti normal mereka dilanggar.
"Sepanjang 50 tahun yang lalu, kami banyak belajar. Mungkin sekarang kita sedang dalam perjalanan untuk mencipta ubat baru yang dapat mengawal keseimbangan kolesterol tanpa kesan sampingan, "harapan Profesor Glass.
[