Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Aterosklerosis
Ulasan terakhir: 05.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Aterosklerosis adalah bentuk penyakit yang paling biasa; ia adalah yang paling serius kerana ia menyebabkan kerosakan pada arteri koronari, saluran serebrum, dan kekurangan serebrovaskular. Arteriosclerosis adalah istilah umum untuk beberapa penyakit yang menyebabkan penebalan dan kehilangan keanjalan dinding arteri. Bentuk arteriosklerosis nonatheromatous termasuk arteriosklerosis dan arteriolosklerosis Mönckeberg.
Aterosklerosis ialah pembentukan plak (ateroma) dalam intima arteri bersaiz sederhana dan besar. Plak mengandungi lipid, sel radang, sel otot licin, dan tisu penghubung. Faktor risiko termasuk dislipidemia, diabetes, merokok, sejarah keluarga, gaya hidup sedentari, obesiti, dan hipertensi. Gejala berlaku apabila plak membesar atau pecah, mengurangkan atau menghentikan aliran darah; Manifestasi bergantung pada arteri yang terjejas. Diagnosis adalah klinikal dan disahkan oleh angiografi, ultrasound, atau kajian pengimejan lain. Rawatan termasuk pengurusan faktor risiko, diet yang sesuai, aktiviti fizikal, dan agen antiplatelet.
Aterosklerosis boleh menjejaskan semua arteri besar dan sederhana, termasuk arteri koronari, karotid, dan serebrum, aorta dan cawangannya, dan arteri besar pada bahagian kaki. Ia merupakan punca utama morbiditi dan kematian di Amerika Syarikat dan kebanyakan negara Barat. Kematian berkaitan usia akibat aterosklerosis telah menurun sejak beberapa tahun kebelakangan ini, tetapi pada tahun 2001, aterosklerosis koronari dan serebrovaskular menyebabkan lebih daripada 650,000 kematian di Amerika Syarikat (lebih daripada kanser dan hampir enam kali lebih banyak daripada kemalangan). Kelaziman aterosklerosis semakin meningkat dengan pesat di negara membangun, dan apabila penduduk di negara maju hidup lebih lama, kejadian akan meningkat. Aterosklerosis dijangka menjadi punca utama kematian di seluruh dunia menjelang 2020.
Punca aterosklerosis
Ciri khas aterosklerosis ialah plak aterosklerotik yang mengandungi lipid (kolesterol dan fosfolipid intrasel dan ekstraselular), sel radang (seperti makrofaj, sel T), sel otot licin, tisu penghubung (seperti kolagen, glikosaminoglikan, gentian elastik), trombi, dan deposit kalsium. Semua peringkat aterosklerosis, dari pembentukan plak dan pertumbuhan kepada komplikasi, dianggap sebagai tindak balas keradangan kepada kecederaan. Kerosakan endothelial dianggap memainkan peranan utama.
Aterosklerosis lebih disukai menjejaskan kawasan tertentu arteri. Aliran darah bukan lamina, atau bergelora (cth, pada titik bercabang dalam pokok arteri) membawa kepada disfungsi endothelial dan menghalang pengeluaran endothelial nitrik oksida, vasodilator yang kuat dan faktor anti-radang. Aliran darah sedemikian juga merangsang sel endothelial untuk menghasilkan molekul lekatan, yang menarik dan mengikat sel-sel radang. Faktor risiko aterosklerosis (cth, dislipidemia, diabetes mellitus, merokok, hipertensi), tekanan oksidatif (cth, radikal superoksida), angiotensin II, dan jangkitan sistemik juga menghalang pembebasan nitrik oksida dan merangsang pengeluaran molekul lekatan, sitokin proinflamasi, protein hemotaktik, dan vasokonstriktor; mekanisme yang tepat tidak diketahui. Akibatnya, monosit dan sel T menjadi melekat pada endothelium, berhijrah ke ruang subendothelial, dan memulakan dan mengekalkan tindak balas keradangan vaskular tempatan. Monosit dalam ruang subendothelial diubah menjadi makrofaj. Lipid darah, terutamanya lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL), juga mengikat sel endothelial dan teroksida dalam ruang subendothelial. Lipid teroksida dan makrofaj yang diubah diubah menjadi sel buih yang dipenuhi lipid, yang merupakan perubahan aterosklerotik awal yang tipikal (dipanggil jalur lemak). Degradasi membran sel darah merah, yang berlaku akibat pecahnya vasa vasorum dan pendarahan ke dalam plak, mungkin merupakan sumber tambahan penting lipid dalam plak.
Aterosklerosis - Punca dan Faktor Risiko
Gejala aterosklerosis
Aterosklerosis pada mulanya berkembang tanpa gejala, selalunya selama beberapa dekad. Tanda-tanda muncul apabila aliran darah terhalang. Gejala iskemia sementara (cth, angina stabil, serangan iskemia sementara, klaudikasio sekejap) boleh berkembang apabila plak stabil membesar dan mengurangkan lumen arteri lebih daripada 70%. Gejala angina tidak stabil, MI, strok iskemia, atau sakit kaki berehat mungkin berlaku apabila plak tidak stabil pecah dan tiba-tiba menghalang arteri utama, dengan tambahan trombosis atau embolisme. Aterosklerosis juga boleh menyebabkan kematian mengejut tanpa mendahului angina yang stabil atau tidak stabil.
Luka aterosklerotik pada dinding arteri boleh menyebabkan aneurisme dan pembedahan arteri, yang menunjukkan dirinya sebagai sakit, sensasi berdenyut, kekurangan nadi, atau menyebabkan kematian mengejut.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan aterosklerosis
Rawatan melibatkan secara aktif menangani faktor risiko untuk mencegah pembentukan plak baru dan mengurangkan plak sedia ada. Kajian terkini mencadangkan bahawa paras LDL hendaklah <70 mg/dL pada pesakit yang mempunyai penyakit sedia ada atau berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular. Pengubahsuaian gaya hidup termasuk diet, berhenti merokok, dan aktiviti fizikal yang kerap. Ubat untuk merawat dislipidemia, hipertensi, dan diabetes sering diperlukan. Pengubahsuaian gaya hidup dan ubat-ubatan ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan keradangan, dan meningkatkan hasil klinikal. Ubat antiplatelet berkesan pada semua pesakit.
Ubat-ubatan