Dadah anti kanser baru akan membantu membunuh sel HIV

Kajian tentang kemungkinan percubaan klinikal untuk rawatan kanser memberikan semua alasan untuk mengamalkan keberkesanannya dalam memerangi jangkitan HIV laten pada pesakit yang menjalani terapi antiretroviral (ART), sebuah virus menindas.

Walaupun terapi antiretroviral membantu mengurangkan kadar kematian secara mendadak daripada HIV secara global, mencari ubat-ubatan untuk penghapusan lengkap penyakit ini terus berlaku.

Sekumpulan saintis dari Institut Penyelidikan Perubatan SBP (La Jolla, CA) menggunakan dadah anti-kanser kelas mimetics SMAC (simulator pengaktif mitokondria sekunder caspases - protein endogen yang merangsang apoptosis sel-sel kanser) untuk menyekat sel immunodeficiency virus manusia "tidur" dalam badan pesakit yang dijangkiti HIV menjalani rawatan dengan bantuan ubat antiretroviral yang hanya melambatkan perkembangan jangkitan HIV.

Ubat antiretroviral berfungsi untuk mencegah pendaraban sel HIV dan memberi sistem imun badan keupayaan untuk mencegah jangkitan lain. Walau bagaimanapun, HIV tidak pernah benar-benar dihapuskan oleh ART. Dan masalah rawatan HIV ialah selepas menghentikan penggunaan ubat-ubatan antiretroviral, sesetengah sel virus resting diaktifkan, menyebabkan tahap aktif penyakit baru.

Menurut salah seorang pemimpin kajian baru oleh Dr. Lars Paschet, saintis mencari kaedah untuk memurnikan sel di mana virus immunodeficiency "slumbers". Para pakar menamakan pendekatan ini "mengejutkan", tetapi setakat ini tiada kejayaan khusus telah dicapai dalam perkembangannya. Dadah yang dicipta pada hari ini - agen latensi boleh balik (LRA) - tidak memberi kesan yang diharapkan, dan dalam sesetengah keadaan merangsang imuniti, yang mengakibatkan kematian pesakit.

Maklumat mengenai hasil kajian baru yang disiarkan dalam saintifik Host & Mikrob jurnal Cell Amerika, mengatakan bahawa para penyelidik telah ditubuhkan pautan meningkatkan aktiviti HIV kekurangan pesakit BIRC2 gen pengekodan perencat dalaman kematian sel diprogram (apoptosis) - satu cIAP1 protein. Oleh kerana mimetik anti-kanser SMAC menyekat gen BIRC2, para penyelidik berminat terhadap potensi ubat-ubatan ini untuk menjadikan "denyut" virus tidak aktif. Ini akan membolehkannya mengenalinya dan menundukkannya untuk menyerang sistem imun.

Seperti yang diketahui oleh saintis, virus immunodeficiency berjaya melarikan diri dari sistem imun kerana DNA "ketat berpintal". Mereka mencadangkan bahawa mimetics SMAC boleh digabungkan dengan penyediaan kelas perencat deacetylase histone Panobinostat (Panobinostat), yang tindakannya adalah untuk tidak mengamalkan DNA ini.

Penyelidik menguji SMAC mimetic BOO-0637142 dalam kombinasi dengan Panobinostat pada sel yang diambil daripada pesakit yang dijangkiti HIV yang menjalani ART. Dan gabungan ubat ini telah membangkitkan sel HIV tanpa mengaktifkan sistem imun. Ujian dengan sejenis antimancer SMAC mimetic LCL161 (yang hanya menjalani percubaan klinikal dalam ahli onkologi) telah menunjukkan hasil yang sama.

Dr. Samit Chanda, pengarang bersama kajian itu, menyatakan bahawa mimetik SMAC ditambah perencat deacetylase histone adalah hit ganda untuk HIV, jauh lebih kuat daripada ejen latensi boleh balik (LRAs). Dan ini memberikan semua alasan untuk menganggap bahawa penyelidikan akan menjadi langkah baru ke arah menangani masalah latensi HIV.

Rancangan segera penyelidik adalah untuk menggabungkan usaha mereka dengan syarikat farmaseutikal untuk menjalankan kajian yang sesuai mengenai keselamatan dan keberkesanan menggabungkan ubat-ubatan ini pada model klinikal, sebelum memulakan percubaan pada pesakit.

Pada bulan Julai tahun ini, Medical News Today melaporkan satu kajian yang mendapati bahawa sel HIV selepas terapi antiretroviral kurang aktif berbanding sebelum ini: hanya sekali seminggu (hasil kajian ini diterbitkan dalam jurnal Pathogens).

[1], [2], [3]