Virus immunodeficiency manusia (HIV)

Sindrom Immunodeficiency yang diperolehi telah diasingkan sebagai penyakit khas pada tahun 1981 di Amerika Syarikat, ketika di kalangan remaja muda penyakit yang teruk disebabkan oleh mikroorganisma yang tidak patogen atau sedikit patogen bagi orang yang sihat. Penyiasatan status imun pesakit menunjukkan penurunan tajam dalam bilangan limfosit pada umumnya dan T-pembantu khususnya. Keadaan ini dipanggil AIDS (Sindrom Kekurangan Daya Saing Bahasa Inggeris - Sindrom Immunodeficiency yang Dialami, atau AIDS). Kaedah jangkitan (hubungan seksual, melalui darah dan persediaan) menunjukkan sifat berjangkit penyakit.

Ejen penyebab AIDS telah ditemui pada tahun 1983 secara bebas Perancis L. Montagnier, yang menggelarnya sebagai LAV Lymphoadenopathy Associated Virus), kerana ia telah ditemui di sebuah limfadenopati pesakit; dan Amerika R. Gallo, yang menelefon virus HTLV-III (Virus T-lymphotropic Human III Bahasa Inggeris): sebelum ini ia dijumpai virus lymphotropic I dan II.

Perbandingan sifat-sifat virus LAV dan HTLV-III menunjukkan identiti mereka, oleh itu pada tahun 1986 virus itu dikenali sebagai HIV (Human Immunodeficiency Virus, atau HIV) untuk mengelakkan kekeliruan. HIV adalah sfera, diameternya adalah 110 nm. Sampul virus ini mempunyai bentuk polyhedron yang terdiri daripada 12 pentagon dan 20 heksagon. Molekul protein glikosilat gpl20 terletak di tengah dan sudut setiap heksagon (bilangan 120 bermakna berat molekul protein dalam kilodalton). Sebanyak 72 molekul gpl20 terletak pada permukaan virion, yang masing-masing dikaitkan dengan protein intramembrane gp41. Protein ini bersama-sama dengan lapisan lipid ganda membentuk supercapsid (membran) virion.

Protein gpl20 dan gp41 terbentuk akibat pemotongan protease sel terhadap protein prekursor Env. Protein gp41 membentuk "stud" tulang belakang, yang dikaitkan dengan domain sitoplasma dengan protein matriks p17MA serta-merta di bawah membran. Molekul p17, berinteraksi dengan pematangan virion, membentuk sebuah icosahedron yang mendasari cangkangnya.

Di bahagian tengah virion, protein p24 membentuk kapsid conical. Bahagian sempit kapsid dengan penyertaan protein pb dihubungkan dengan sampul surat virion. Dalam kapsid, terdapat dua molekul identik RNA genomik virus. Mereka terikat pada 5 'ujung mereka dengan p7NC protein nucleocapsid. Protein ini adalah menarik kerana ia mempunyai dua residu asid amino (motif), cysteine yang kaya dan atom histidine dan mengandungi Zn, - mereka dipanggil "zink jari", kerana mereka menangkap molekul RNA genomik untuk dimasukkan ke dalam virions terbentuk. Kapsid juga mengandungi tiga enzim. Reversase (RT), atau pol kompleks, termasuk transkripase terbalik, RNA-ase H, dan polimerase DNA yang bergantung kepada DNA. Pembalikan adalah sebagai p66 / p51 heterodimer. Protease (PR) - pI, bermula dan menyedari proses pematangan virion. Integrasi (IN) - p31, atau endonuclease, memastikan kemasukan DNA proviral dalam genom sel tuan rumah. Kapsid juga mengandungi molekul RNA benih (tRNAl "3).

Gen RNA dalam sel ditukarkan oleh transkripase terbalik kepada genom DNA (DNA-provirus) yang terdiri daripada 9283 pasangan nukleotida. Ia terhad kepada kiri dan kanan oleh ulangan yang disebut lama, atau LTR (ulang terminal terminal Inggeris): S'-LTR - kiri dan Z'-LTR - di sebelah kanan. LTR mengandungi 638 pasangan nukleotida.

Genom HIV terdiri daripada 9 gen, beberapa di antaranya bertindih (mempunyai beberapa bingkai membaca) dan mempunyai struktur exonine. Mereka mengawal sintesis 9 struktur dan 6 protein pengawalseliaan.

Nilai LTR untuk genom virus adalah bahawa ia mengandungi unsur pengawalseliaan yang berikut yang mengawal berfungsi:

• isyarat transkrip (wilayah promoter);
• isyarat penambahan poli-A;
• Menangkap isyarat;
• integrasi isyarat;
• isyarat pengawalseliaan yang positif (TAR untuk protein TAT);
• unsur pengawalseliaan negatif (NRE untuk protein NEF);
• tapak lampiran RNA benih (tRNA ™ 3) untuk sintesis rantaian minus DNA pada akhir 3 '; isyarat pada 5'-akhir LTR, yang berfungsi sebagai buku asas untuk sintesis DNA tambahan.

Di samping itu, LTR mengandungi elemen yang terlibat dalam pengawalan splicing mRNA, membungkus molekul vRNA ke dalam kapsid (unsur Psi). Akhirnya, apabila menyalin genom dalam mRNA yang panjang, dua isyarat dihasilkan untuk protein REV, yang menukar sintesis protein: KAR untuk protein pengawalseliaan dan CRS untuk protein struktur. Jika protein REV mengikat kepada CAR, protein struktur disintesis; jika ia tidak hadir, hanya protein pengawalseliaan yang disintesis.

Dalam pengawalan genom virus, gen yang mengawal selia berikut dan protein mereka memainkan peranan yang sangat penting:

• protein TAT yang melakukan kawalan positif terhadap pembiakan virus dan bertindak melalui tapak pengawalseliaan TAR;
• protein NEV dan VPU, menjalankan kawalan negatif terhadap pembiakan melalui tapak NRE;
• protein REV, menjalankan kawalan positif-negatif. Protein REV mengawal kerja gen gag, pol, env dan melakukan regulasi negatif splicing.

Oleh itu, pembiakan HIV berada di bawah kawalan triple - positif, negatif dan positif-negatif.

Protein VIF menentukan jangkitan virus yang disintesis. Ia terikat kepada protein kapsid p24 dan terdapat dalam virion dalam jumlah sebanyak 60 molekul. Protein NEF diwakili dalam virion oleh sebilangan kecil molekul (5-10), mungkin berkaitan dengan sampul surat.

VPR protein menghalang kitaran sel pada fasa G2, terlibat dalam kompleks pengangkutan preintegratsionnyh dalam nukleus sel dan mengaktifkan gen virus dan sel tertentu, meningkatkan kecekapan replikasi virus dalam monosit dan makrofaj. Lokasi protein VPR, TAT, REV, VPU dalam virion tidak ditubuhkan.

Di samping protein sendiri, komposisi membran virion mungkin termasuk beberapa protein sel hos. Protein VPU dan VPR terlibat dalam pengawalan pembiakan virus.

Varian antigen dari virus immunodeficiency manusia (HIV)

Virus immunodeficiency manusia (HIV) sangat berubah-ubah. Malah dari organisma satu pesakit, strain virus yang berbeza secara signifikan dalam sifat antigen boleh diasingkan. Variabilitas seperti ini dipromosikan oleh pemusnahan intensif sel-sel CD4 + dan respon antibodi yang kuat terhadap jangkitan HIV. Pesakit dari Afrika Barat mempunyai bentuk HIV baru, secara biologi dekat dengan HIV-1, tetapi secara immunologically berbeza dari itu, HIV-2. Homologi struktur utama genom virus ini adalah 42%. DNA-provirus HIV-2 mengandungi 9671 bp, dan LTR-854 bp. HIV-2 kemudiannya terpencil di kawasan lain di dunia. Tiada imuniti silang antara HIV-1 dan HIV-2. Dua bentuk HIV-1 yang besar diketahui: O (Outlier) dan M (Major), yang kedua dibahagikan kepada 10 subtipe (AJ). Di Rusia, 8 subtipe beredar (AH).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Mekanisme interaksi HIV dengan sel

Setelah menembusi badan, virus itu menyerang sel pertama yang mengandungi reseptor CD4 tertentu. Reseptor ini mempunyai sejumlah besar T-pembantu, dalam makrofag dan monosit yang kurang, terutama T-pembantu sensitif virus.

Virus immunodeficiency manusia (HIV) mengiktiraf reseptor CD4 dengan protein gpl20nya. Proses interaksi HIV dengan sel yang berterusan mengikut skim berikut: penjerapan yang diselaraskan reseptor -> sempadan fovea -> vesicle bersempadan -> lisosom. Di dalamnya, membran virion menggabungkan dengan membran lysosome, dan nukleokapsid, dibebaskan dari supercapsid, memasuki sitoplasma; dalam perjalanan ke nukleus ia musnah, dan RNA genomik dan komponen teras yang berkaitan dikeluarkan. Seterusnya, transcriptase terbalik mensintesis pada virion helai RNA-tolak DNA, diikuti oleh ribonuclease H memusnahkan RNA virion dan polymerase DNA virus mensintesis DNA ditambah rantai. Di hujung DNA-provirus, 5'-LTR dan 3'-LTR terbentuk. DNA-provirus boleh di dalam nukleus untuk sementara waktu dalam bentuk tidak aktif, tetapi lambat laun ia diintegrasikan dengan bantuan integrasinya ke dalam kromosom sel sasaran. Di dalamnya, provirus berada dalam keadaan tidak aktif sehingga T-limfosit ini diaktifkan oleh antigen mikrob atau sel-sel immunocompetent yang lain. Pengaktifan transkripsi DNA selular dikawal oleh faktor nuklear khas (NF-kB). Ia adalah protein mengikat DNA dan dihasilkan dalam jumlah besar semasa pengaktifan dan percambahan T-limfosit dan monosit. Protein ini mengikat kepada turutan spesifik DNA selular dan urutan DNA luktir DNA LTR yang sama dan menginduksi transkripsi DNA selular dan DNA-provirus. Dengan mencetuskan transkripsi DNA-provirus, dia mengubah virus dari keadaan tidak aktif menjadi aktif dan, dengan itu, jangkitan berterusan, menjadi satu yang produktif. Tinggal provirus dalam keadaan tidak aktif boleh bertahan lama. Pengaktifan virus adalah masa kritikal dalam interaksi dengan sel.

Dari saat virus masuk ke dalam sel, tempoh jangkitan HIV bermula , virus yang boleh bertahan 10 tahun atau lebih; dan sejak aktivasi virus bermula penyakit ini - AIDS. Dengan bantuan gen pengawalseliaan dan produk mereka, virus mula berkembang biak secara aktif. TAT-protein boleh meningkatkan kadar pembiakan virus 1000 kali. Transkripsi virus adalah rumit. Ini termasuk pembentukan kedua-dua mRNA penuh panjang dan subgenomik, penyambungan mRNA, dan sintesis selanjutnya terhadap protein struktur dan pengawalseliaan.

Sintesis protein struktur berlaku seperti berikut. Pada mulanya disintesis polyprotein pelopor Pr55Gag (protein dengan m. M. 55 kD). Ia mengandungi empat domain utama: matriks (MA), capsid (CA), nucleocapsid (NC) dan pe domain, yang mana mengakibatkan memotong Pr55Gag protease virus (ia samovyrezaetsya dari lain pelopor protein - Gag-Pol) terbentuk masing-masing protein struktur P17 , p24, p7 dan pb. Pendidikan Pr55Gag polyprotein - syarat utama untuk pembentukan zarah virus. Ia adalah protein yang menentukan program morfogenesis virion. Ia termasuk langkah-langkah berurutan Gag polyprotein pengangkutan ke membran plasma dan interaksinya dengan interaksi protein-protein dalam pembentukan zarah virus dan tunas itu. Pr55Gag disintesis pada polyribosomes percuma; molekul protein diangkut ke membran, yang diterajui oleh kawasan hidrofobik mereka. Peranan utama dalam mewujudkan persamaan asli protein Gag dimainkan oleh domain CA. Suis NC-domain menyediakan (dengan cara yang "zink jari") 2 molekul RNA genomik ke dalam zarah virus membentuk. Molekul poliprotein mula-mula dimeralisasikan kerana interaksi domain matriks. Kemudian dimers digabungkan ke dalam hexameric (6 unit) kompleks oleh interaksi domain CA dan NC. Akhir sekali, hexamers, menghubungkan permukaan sisi membentuk virions tidak matang bentuk bulat, di dalam yang mengandungi virus RNA genomik ditangkap NC-domain.

Lain protein pelopor Prl60Gag-Pol (protein dengan m. M. 160 kDa) disintesis akibat beralih bingkai bacaan daripada ribosome semasa terjemahan Z'-perhentian gen gag ke kawasan sebaik sebelum pengekodan protein rantau RB. Ini polyprotein Gag-Pol terdiri daripada urutan separa Gag-protein (1-423 asid amino) dan urutan Pol termasuk domain PR, RT dan IN. Molekul poliprotein Gag-Pol juga disintesis pada polyribosom percuma dan diangkut ke membran plasma. Prl60Gagpol polyprotein mengandungi semua laman web khas dari interaksi antara molekul Gag polyprotein dan laman mengikat membran. Oleh itu, molekul polyprotein Gag-Pol fius dengan membran dan bersama-sama dengan lelucon-molekul termasuk virions membentuk, yang boleh mengakibatkan protease dan virion proses kematangan yang aktif bermula. Protease HIV-1 sangat aktif hanya dalam bentuk dimer, oleh itu, untuk pengasingan diri dari Prl60Gag-Pol, dimerisasi molekul-molekul ini diperlukan. Maturasi virion adalah bahawa protease aktif yang dikeluarkan memotong prl60Gag-Pol dan Gag55 ke dalam laman-laman yang dikenali; protein p17, p24, p7, p6, revertase, integrase dibentuk dan persatuan mereka dalam struktur virus berlaku.

Protein Env disintesis pada ribosom yang terikat pada membran retikulum endoplasma, maka ia adalah glycosylated, dipotong oleh protease sel ke gp120 dan gp41 dan diangkut ke permukaan sel. Dalam kes ini, gp41 meresap membran dan mengikat ke domain matriks molekul protein Gag yang berkaitan dengan permukaan dalaman membran. Hubungan ini berterusan dalam virion dewasa.

Oleh itu, pemasangan zarah virus pengagregatan protein pelopor dan molekul RNA yang berkaitan di membran plasma sel tuan rumah, pembentukan virions tidak matang dan dibebaskan oleh tunas dari permukaan sel. Apabila tunas, virion mengelilingi dirinya dengan membran sel, di mana molekul gp41 dan gp120 dibenamkan. Semasa tunas atau mungkin selepas pembebasan virion kematangan berlaku, yang dijalankan menggunakan protease virus adalah memotong proteolitik protein Pr55Gag pelopor dan Prl60Gag-Pol virus matang protein dan persatuan mereka dengan kompleks struktur tertentu. Peranan utama dalam proses morfogenesis virus dimainkan oleh prekursor poliprotein Pr55Gag, yang menganjurkan dan memasang virion yang tidak matang; Proses pematangannya diselesaikan oleh protease virus tertentu.

Punca kekurangan immunodeficiency

Salah satu sebab utama imunodefisiensi dalam jangkitan HIV adalah kematian besar-besaran T-helpers. Ia berlaku kerana peristiwa-peristiwa berikut. Pertama, virus T-pembantu yang dijangkiti oleh virus mati akibat apoptosis. Adalah dipercayai bahawa pesakit dengan replikasi virus AIDS, apoptosis dan pengurangan dalam bilangan sel-sel T-helper saling. Kedua, sel-sel T-pembunuh mengiktiraf dan memusnahkan T-sel yang dijangkiti dengan virus atau mengandungi molekul terjerap gpl20, serta sel-sel T-helper virus dijangkiti dijangkiti virus dan, yang membentuk symplasts (syncytia) yang terdiri daripada beberapa puluh sel (sebahagian daripada mereka mati akibat pendaraban virus di dalamnya). Disebabkan oleh kemusnahan sebilangan besar sel-sel T-helper berlaku ungkapan membran penurunan reseptor dalam limfosit B untuk IL-2, sintesis diganggu pelbagai interleukin (faktor pertumbuhan dan pembezaan B-limfosit -. IL-4, IL-5, IL-6, dan lain-lain) akibatnya fungsi sistem T-pembunuh dilanggar. Penindasan aktiviti pelengkap dan sistem makrofag berlaku. Makrofaj dijangkiti virus dan monosit ingin mati, tetapi mereka tidak dapat menghapuskan virus dari badan. Akhirnya, disebabkan oleh persamaan struktur dan antigen dengan reseptor gpl20 sesetengah sel epitelium organisma (termasuk trophoblasts reseptor pengantara penghantaran pemindahan HIV) disintesis antiretseptornyh antibodi dengan spektrum luas tindakan. Antibodi itu dapat menyekat pelbagai reseptor sel dan merumitkan perjalanan penyakit gangguan autoimun. Akibat jangkitan HIV adalah kekalahan semua bahagian utama sistem imun. Pesakit sedemikian menjadi tidak berdaya terhadap pelbagai mikroorganisma. Ini membawa kepada perkembangan jangkitan oportunistik dan penyakit neoplastik. Bagi pesakit yang dijangkiti HIV mempunyai risiko mendapat kanser dengan sekurang-kurangnya tiga jenis sarcoma Kaposi; karsinoma (termasuk kanser kulit); limfoma sel B, yang timbul daripada transformasi malignan daripada B-limfosit. Walau bagaimanapun, HIV bukan sahaja mempunyai limfosit, tetapi juga neurotropik. Ia menembusi dalam CNS sel (astrocytes) sama ada dengan endocytosis reseptor-pengantara dan fagositosis astrocytes dengan lymphoblasts dijangkiti virus. Dalam interaksi virus dengan astrocytes kini juga terbentuk symplasts kondusif untuk penyebaran patogen saluran intercellular. Dalam makrofaj dan monosit, virus ini mungkin berterusan untuk masa yang lama, jadi mereka berkhidmat sebagai takungan dan pengedarnya di dalam badan, dapat menembusi ke dalam semua tisu. Makrofaj dijangkiti memainkan peranan utama dalam drift HIV dalam CNS dan kekalahan. Dalam 10% daripada pesakit dengan sindrom klinikal utama yang dikaitkan dengan CNS dan ditunjukkan dalam bentuk dementia (nyanyuk). Oleh itu, bagi orang yang terkena jangkitan HIV mempunyai ciri-ciri 3 kumpulan penyakit - jangkitan oportunis, penyakit tumor dan CNS.

[11], [12]

Epidemiologi jangkitan HIV

Sumber jangkitan HIV adalah hanya orang - pembawa sakit atau virus. Virus immunodeficiency manusia (HIV) terdapat dalam darah, air mani, cecair serviks; dalam ibu-ibu yang menyusu - dalam susu ibu. Jangkitan berlaku secara seksual, melalui darah dan ubat-ubatannya, serta dari ibu kepada anak sebelum penghantaran, semasa dan selepas bersalin. Kes jangkitan oleh virus melalui makanan, minuman dan melalui gigitan serangga tidak diketahui.

Ketagihan dadah menyumbang kepada penyebaran AIDS. Jangkitan HIV semakin meningkat setiap tahun. Menurut WHO, dari 1980 hingga 2000, 58 juta orang dijangkiti HIV. Hanya pada tahun 2000, 5.3 juta orang dijangkiti di dunia, dan 3 juta orang mati akibat AIDS. Di Rusia, pada 1 Januari 2004, terdapat 264,000 orang HIV positif yang berdaftar. Setengah daripada mereka yang dijangkiti HIV mati dalam jangkitan 11-12 tahun. Pada awal tahun 2004, daripada setiap 100,000 warga Rusia, kira-kira 180 tinggal dengan diagnosis "jangkitan HIV." Dianggarkan bahawa pada tahap kejadian ini, jumlah bilangan orang yang dijangkiti HIV di Rusia pada tahun 2012 akan menjadi 2.5-3 juta orang. Kerumitan perjuangan terhadap jangkitan HIV bergantung kepada beberapa sebab: pertama, tidak ada kaedah yang berkesan untuk rawatan dan pencegahan khusus; Kedua, tempoh inkubasi untuk jangkitan HIV dapat melebihi 10 tahun. Tempohnya bergantung pada masa pengaktifan T-limfosit dan DNA-provirus yang terkandung dalam kromosomnya. Tidak jelas sama ada setiap virus yang dijangkiti dengan AIDS ditakdirkan atau mungkin mempunyai virus jangka panjang tanpa penyakit (yang nampaknya tidak mungkin). Akhirnya, terdapat beberapa jenis virus immunodeficiency manusia (HIV-1, HIV-2), perbezaan antigen antara yang menghalang pembentukan imuniti silang. Pengesanan virus mammary immunodeficiency (SIV) menunjukkan cahaya pada asal-usul HIV. SIO untuk menganjurkan genom adalah serupa dengan HIV, tetapi ia berbeza secara signifikan dalam urutan nucleotide. HIV-2 secara serologis menduduki kedudukan perantaraan antara HIV-1 dan SIV, dan urutan nucleotide lebih dekat dengan SIV. Dalam hal ini, VM Zhdanov mencadangkan bahawa virus HIV-1, HIV-2 dan SIV berasal dari nenek moyang yang sama. Ia adalah mungkin, menurut R. Gallo, salah satu daripada SIV entah bagaimana mendapat ke dalam tubuh manusia, yang telah mengalami beberapa mutasi yang menyebabkan apa-apa HIV-1, HIV-2 dan bentuk yang lain.

[13], [14],

Gejala jangkitan HIV

Virus immunodeficiency manusia dicirikan oleh ciri-ciri tertentu, di mana patogenesis penyakit itu sebahagian besarnya bergantung. Virus ini mempunyai kadar pembiakan yang sangat tinggi, ditentukan oleh elemen pengawalseliaan (5,000 virions yang disintesis dalam masa 5 minit dalam peringkat aktif). Oleh kerana kehadiran protein fusion (gp41), virus ini mendorong pembentukan struktur sintesis yang luas kerana gabungan T-pembantu yang dijangkiti dan tidak dijangkiti, yang mengakibatkan kematian besar-besaran mereka. Molekul besar molekul gpl20 bebas beredar di dalam darah dan mengikat kepada penerima reseptor T-pembantu yang tidak dijangkiti, akibatnya mereka juga diiktiraf dan dimusnahkan oleh T-pembunuh. Virus ini boleh merebak melalui saluran sel dari sel ke sel, dalam kes ini, ia menjadi kurang mudah didapati kepada antibodi.

Kriteria klinikal untuk jangkitan HIV

Dewasa HIV menubuhkan jika mereka mempunyai sekurang-kurangnya dua gejala yang serius dalam kombinasi dengan sekurang-kurangnya satu gejala yang kecil jika tiada sebab-sebab lain yang diketahui immunodeficiency (kanser, immunodeficiency kongenital, kebuluran yang teruk, dan sebagainya. P.). Gejala serius termasuk:

• berat badan sebanyak 10% atau lebih;
• demam berpanjangan, sekejap atau berterusan;
• cirit-birit kronik.

Gejala kecil: batuk berterusan, dermatitis umum, herpes zoster berulang, candidiasis rongga mulut dan pharynx, herpes simplex kronik, limfadenopati umum. Diagnosis AIDS dibuat dengan kehadiran hanya sarcoma Kaposi, meningitis cryptococcal, pneumocystis pneumonia. Gambaran klinikal penyakit ini dipengaruhi oleh jangkitan oportunistik.

[15], [16], [17], [18],

Kaedah penanaman virus immunodeficiency manusia (HIV)

HIV-1 dan HIV-2 boleh dibiakkan dalam sel-sel hanya satu klon TCB4-limfosit - H9, diperolehi daripada leukemia TCV4-limfosit. Untuk tujuan yang sama, budaya monolayer sel astrocyte juga boleh digunakan, di mana HIV-1 berbuah baik. Dari haiwan ke cimpanzi HIV-1 yang mudah terdedah.

Rintangan virus di persekitaran luaran adalah rendah. Dia mati di bawah pengaruh cahaya matahari dan penyinaran UV, dimusnahkan pada 80 ° C selama 30 minit, apabila dirawat dengan disinfektan yang biasa digunakan - selama 20-30 minit. Untuk membasmi bahan yang mengandungi virus, perlu menggunakan kuman kuman mycobactericidal, kerana ia berkesan terhadap mikroorganisma dengan rintangan tertinggi.

Diagnosis makmal mengenai jangkitan HIV

Cara utama untuk mendiagnosis jangkitan virus dan HIV ialah enzim immunoassay. Walau bagaimanapun, disebabkan kepada fakta bahawa gpl20 mempunyai persamaan struktur dan antigen kepada reseptor sel-sel manusia tertentu, termasuk reseptor yang menjalankan pengangkutan imunoglobulin melalui sel-sel epitelium daripada membran mukus di dalam badan itu boleh hadir antibodi antibodi yang berkaitan terhadap gpl20. Dalam kes ini, mungkin terdapat kesan positif palsu dari IFM. Oleh itu, semua sera positif yang dikaji dikaji dengan analisis tambahan oleh kaedah imunoblot, atau pembongkaran barat. Kaedah ini adalah berdasarkan kepada pengenalpastian antibodi ujian selepas pemisahan elektroforetik dan ujian berikutnya dengan menggunakan dilabelkan antibodi antispecies. Kaedah virologi adalah sedikit penggunaan kerana kerumitan budaya virus. Klon limfosit H9 digunakan untuk mendapatkan antigen virus - komponen ujian diagnostik yang diperlukan. Kaedah CDR memungkinkan untuk mengesan virus itu pada peringkat awal viremia.

Rawatan jangkitan HIV

Ia perlu mencari atau mensintesis ubat-ubatan yang dengan berkesan menghalang aktiviti reverse transcriptase (revertase) atau protease virus. Mereka akan menghalang pembentukan DNA-provirus dan (atau) menghalang pendaraban intraselular virus. Strategi semasa untuk rawatan orang yang dijangkiti HIV adalah berdasarkan prinsip gabungan penggunaan ubat-ubatan yang menghalang protease virus (salah satu ubat) dan pembalikan (2 ubat yang berbeza), terapi (tiga kali ganda). Di Rusia, penggunaan dua ubat rumah: phosphazide dan crixivan, khususnya menghalang pembiakan HIV pada peringkat awal dan akhir pengeluaran semula, terutamanya dengan aktiviti azidothymidine yang berkurangan, disyorkan untuk rawatan orang yang dijangkiti HIV.

Masalah pencegahan khusus adalah keperluan untuk membuat vaksin yang akan memastikan pembentukan imuniti sel-mediasi yang berkesan berdasarkan limfosit sitotoksik spesifik virus tanpa sebarang pengeluaran antibodi yang signifikan. Imuniti sedemikian disediakan oleh Th-helpers. Adalah mungkin bahawa antibodi, termasuk menetralisir virus, bukan sahaja tidak berkesan dalam menindas jangkitan HIV, tetapi pada tahap yang tinggi mereka menahan imuniti yang dimediasi sel. Oleh itu, vaksin anti-HIV harus memenuhi keperluan asas berikut: a) benar-benar selamat dan b) merangsang aktiviti limfosit T-sitotoksik. Keberkesanan pelbagai varian vaksin yang diperoleh daripada virus yang terbunuh (tidak aktif) dan dari antigen individu dengan ciri-ciri pelindung tinggi dipelajari. Antigen sememangnya boleh diasingkan dari virion itu sendiri, atau disintesis secara kimia. Vaksin berdasarkan kaedah kejuruteraan genetik dicadangkan. Ia adalah virus vaccinia rekombinan yang membawa gen HIV yang bertanggungjawab untuk sintesis antigen dengan sifat immunogenik yang kuat. Keputusan mengenai keberkesanan vaksin ini memerlukan masa yang lama kerana jangka panjang tempoh inkubasi jangkitan HIV dan variabilitas tinggi patogen. Mewujudkan vaksin yang sangat berkesan terhadap HIV adalah masalah asas yang mendesak.