Jangkitan HIV dan AIDS

Jangkitan HIV ialah jangkitan yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (jangkitan HIV). Jangkitan HIV adalah penyakit antroponotik yang perlahan-lahan berkembang dengan penghantaran sentuhan, dicirikan oleh kerosakan pada sistem imun dengan perkembangan AIDS. Manifestasi klinikal AIDS yang membawa kepada kematian orang yang dijangkiti adalah jangkitan oportunistik (sekunder), neoplasma malignan dan proses autoimun.

Jangkitan HIV disebabkan oleh salah satu daripada dua retrovirus (HIV-1 dan HIV-2) yang memusnahkan limfosit CD4+ dan menjejaskan tindak balas imun selular, dengan itu meningkatkan risiko jangkitan dan tumor tertentu. Pada mulanya, jangkitan mungkin menunjukkan dirinya sebagai demam demam tidak spesifik. Kemungkinan manifestasi berikutnya bergantung pada tahap kekurangan imun dan berkadar dengan tahap limfosit CD4+. Manifestasi berbeza dari kursus tanpa gejala kepada sindrom kekurangan imun yang diperolehi (AIDS), yang ditunjukkan oleh jangkitan atau tumor oportunistik yang teruk. Diagnosis jangkitan HIV dibuat dengan pengesanan antigen atau antibodi. Matlamat rawatan HIV adalah untuk menyekat replikasi HIV dengan gabungan ubat-ubatan yang menghalang aktiviti enzim virus.

Kod ICD-10

• 820. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), dimanifestasikan dalam bentuk penyakit berjangkit dan parasit.
• 821. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), dimanifestasikan dalam bentuk neoplasma malignan.
• 822. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), dimanifestasikan dalam bentuk penyakit tertentu yang lain.
• 823. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV) yang menunjukkan dirinya dalam keadaan lain.
• 824. Penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), tidak ditentukan.
• Z21. Status berjangkit tanpa gejala yang disebabkan oleh virus kekurangan imun manusia (HIV)

Epidemiologi jangkitan HIV dan AIDS

HIV disebarkan melalui sentuhan dengan cecair badan manusia: darah, cecair mani, rembesan faraj, susu ibu, air liur, dirembes daripada luka atau luka pada kulit dan membran mukus yang mengandungi virion bebas atau sel yang dijangkiti. Semakin tinggi kepekatan virion, yang boleh menjadi sangat tinggi semasa jangkitan HIV primer, walaupun ia tanpa gejala, semakin besar kemungkinan virus itu akan dihantar. Penularan melalui air liur atau titisan yang dihasilkan oleh batuk dan bersin adalah mungkin, tetapi sangat tidak mungkin. HIV tidak berjangkit melalui hubungan biasa atau bahkan melalui hubungan rapat bukan seksual di tempat kerja, sekolah atau rumah. Jangkitan berlaku melalui penghantaran langsung cecair fisiologi semasa hubungan seksual, penggunaan barangan rumah tajam yang tercemar dengan darah, semasa bersalin, penyusuan, dan prosedur perubatan (pemindahan darah, penggunaan instrumen tercemar).

Sesetengah amalan seksual, seperti fellatio dan cunnilingus, mempunyai risiko yang agak rendah untuk menularkan virus, tetapi tidak sepenuhnya selamat. Risiko penularan HIV tidak meningkat dengan ketara dengan menelan air mani atau rembesan faraj. Namun, jika terdapat luka terbuka pada bibir, risiko penularan HIV meningkat. Teknik seksual yang menyebabkan trauma pada membran mukus (cth, hubungan seksual) mempunyai risiko yang sangat tinggi. Risiko penularan HIV yang paling tinggi ialah seks dubur. Keradangan membran mukus memudahkan penghantaran virus; STI seperti gonorea, klamidia, trikomoniasis, serta yang menyebabkan ulser pada membran mukus (chancroid, herpes, sifilis) meningkatkan risiko penularan HIV.

HIV disebarkan dari ibu kepada anak secara transplacental atau melalui saluran kelahiran dalam 30-50% kes. HIV disebarkan ke dalam susu ibu, dan 75% daripada bayi yang sebelum ini tidak dijangkiti berisiko boleh dijangkiti melalui penyusuan.

Jangkitan sebilangan besar wanita dalam usia mengandung telah menyebabkan peningkatan kes AIDS di kalangan kanak-kanak.

Risiko penularan HIV berikutan kecederaan kulit dengan alat perubatan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti adalah secara purata 1/300 tanpa rawatan khusus; terapi antiretroviral segera mungkin mengurangkan risiko ini kepada 1/1500. Risiko penularan lebih tinggi jika luka dalam atau jika darah telah disuntik (cth, melalui jarum yang tercemar). Risiko penularan daripada pekerja penjagaan kesihatan yang dijangkiti, dengan syarat langkah berjaga-jaga yang sewajarnya diambil untuk mencegah jangkitan pesakit, tidak difahami sepenuhnya tetapi nampaknya adalah minimum. Pada tahun 1980-an, seorang doktor gigi menjangkiti enam atau lebih pesakitnya dengan HIV melalui laluan yang tidak diketahui. Walau bagaimanapun, kajian meluas pesakit yang dirawat oleh doktor yang dijangkiti HIV, termasuk pakar bedah, telah menemui beberapa punca lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risiko penularan HIV melalui pelbagai jenis aktiviti seksual

Dalam ketiadaan luka

Tiada risiko penularan HIV

• ciuman mesra membelai dan mengurut
• penggunaan alat seks individu
• (semasa melancap oleh pasangan, tanpa sperma dan rembesan faraj)
• mandi dan mandi bersama
• terkena najis atau air kencing dengan kulit yang utuh

Secara teorinya, risiko penularan HIV sangat rendah

Jika ada luka

• ciuman basah
• seks oral untuk lelaki (dengan/tanpa ejakulasi, tanpa/dengan menelan sperma)
• seks oral kepada seorang wanita (dengan/tanpa halangan)
• sentuhan oral-dubur
• rangsangan digital faraj atau dubur dengan atau tanpa sarung tangan
• penggunaan alat seks yang dibasmi kuman bukan individu

Risiko penularan HIV yang rendah

• hubungan faraj atau dubur (dengan penggunaan kondom yang betul)
• penggunaan alat seks bukan individu dan tidak dibasmi kuman

Risiko tinggi jangkitan HIV

• hubungan faraj atau dubur (dengan/tanpa ejakulasi, tanpa atau dengan kondom yang tidak digunakan dengan betul)

Walaupun pemeriksaan penderma telah meminimumkan risiko penularan virus melalui pemindahan darah, masih terdapat risiko kecil kerana ujian saringan mungkin negatif pada peringkat awal jangkitan HIV.

HIV dibahagikan kepada dua kumpulan epidemiologi yang berbeza. Kumpulan pertama termasuk kebanyakannya homoseksual lelaki dan orang yang pernah bersentuhan dengan darah yang tercemar (pengguna dadah intravena menggunakan jarum yang tidak steril; penerima darah sebelum kaedah saringan penderma yang berkesan diperkenalkan). Kumpulan ini mendominasi di Amerika Syarikat dan Eropah. Dalam kumpulan kedua, penularan heteroseksual mendominasi (kadar jangkitan di kalangan lelaki dan wanita adalah lebih kurang sama).

Kumpulan ini mendominasi di Afrika, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di sesetengah negara (cth. Brazil, Thailand) tiada laluan penghantaran utama. Di negara yang penularan heteroseksual mendominasi, jangkitan HIV merebak di sepanjang laluan perdagangan dan pengangkutan, serta laluan penghijrahan ekonomi terlebih dahulu ke bandar dan kemudian ke kawasan luar bandar. Di Afrika, terutamanya di selatan Afrika, wabak HIV telah meragut nyawa berjuta-juta orang muda. Faktor yang menentukan keadaan ini adalah kemiskinan, pendidikan yang lemah, sistem penjagaan kesihatan yang tidak sempurna, dan kekurangan ubat yang berkesan.

Banyak jangkitan oportunistik adalah pengaktifan semula jangkitan terpendam, jadi faktor epidemiologi yang sama yang mengaktifkan penyakit terpendam juga meningkatkan risiko mendapat jangkitan oportunistik tertentu. Toxoplasmosis dan tuberkulosis adalah perkara biasa dalam populasi umum di kebanyakan negara membangun, seperti coccidioidomycosis di barat daya Amerika Syarikat dan histoplasmosis di Midwestern Amerika Syarikat. Di Amerika Syarikat dan Eropah, virus herpes simplex jenis 8, yang menyebabkan sarkoma Kaposi, adalah biasa di kalangan lelaki gay dan biseksual tetapi hampir tidak biasa di kalangan kategori lain individu yang dijangkiti HIV. Malah, lebih daripada 90% individu yang dijangkiti HIV di Amerika Syarikat yang mengalami sarkoma Kaposi berada dalam kumpulan berisiko ini.

Apakah punca jangkitan HIV dan AIDS?

Jangkitan HIV disebabkan oleh retrovirus. Retrovirus ialah virus yang mengandungi RNA, sesetengah daripadanya menyebabkan penyakit pada manusia. Mereka berbeza daripada virus lain dalam mekanisme replikasi mereka, dengan transkripsi terbalik salinan DNA, yang kemudiannya disepadukan ke dalam genom sel hos.

Jangkitan dengan virus T-limfotropik manusia jenis 1 atau 2 menyebabkan leukemia dan limfoma sel T, limfadenopati, hepatosplenomegali, lesi kulit, dan, jarang sekali, kekurangan imun. Sesetengah pesakit imunokompromi mengalami jangkitan serupa dengan yang berlaku dalam AIDS. HTLV-1 juga boleh menyebabkan myelopati. HTLV-1 boleh berjangkit melalui hubungan seksual dan darah. Dalam kebanyakan kes, virus itu dihantar dari ibu kepada anak melalui penyusuan.

AIDS ialah jangkitan HIV yang mengakibatkan mana-mana gangguan yang disenaraikan dalam kategori B, C atau penurunan bilangan limfosit CD4 (T-helpers) kurang daripada 200 setiap 1 μl. Gangguan yang disenaraikan dalam kategori B, C ialah jangkitan oportunistik yang teruk, tumor tertentu seperti sarkoma Kaposi dan limfoma bukan Hodgkin, yang disebabkan oleh penurunan dalam tindak balas imun selular, dan patologi sistem saraf.

HIV-1 menyebabkan kebanyakan kes di Hemisfera Barat, Eropah, Asia, Tengah, Selatan dan Afrika Timur. HIV-2 adalah biasa di bahagian Afrika Barat dan kurang virulen daripada HIV-1. Di beberapa kawasan di Afrika Barat, kedua-dua jenis virus adalah biasa, bermakna seseorang boleh dijangkiti kedua-dua HIV-1 dan HIV-2 pada masa yang sama.

HIV-1 pertama kali muncul di kalangan petani di Afrika Tengah pada separuh pertama abad ke-20, apabila virus itu, yang sebelum ini hanya beredar di kalangan cimpanzi, mula-mula menjangkiti manusia. Virus ini mula merebak secara global pada akhir 1970-an, dan AIDS pertama kali didiagnosis pada tahun 1981. Pada masa ini, lebih daripada 40 juta orang dijangkiti di seluruh dunia. Tiga juta pesakit mati setiap tahun, dan 14,000 orang dijangkiti setiap hari. 95% orang yang dijangkiti HIV tinggal di negara membangun, separuh daripadanya adalah wanita, dan 1/7 adalah kanak-kanak di bawah umur 15 tahun.

Apa yang berlaku dengan jangkitan HIV?

HIV melekat dan menembusi sel T perumah dengan berinteraksi dengan molekul CD4 dan reseptor kemokin. Sebaik sahaja di dalam sel perumah, RNA virus dan enzim diaktifkan. Replikasi virus bermula dengan sintesis DNA proviral oleh transkripase terbalik, polimerase DNA yang bergantung kepada RNA. Semasa penyalinan ini, banyak ralat berlaku disebabkan mutasi yang kerap. DNA proviral memasuki nukleus sel perumah dan berintegrasi ke dalam DNAnya. Proses ini dipanggil integrasi. Dengan setiap pembahagian sel, DNA proviral bersepadu diduplikasi bersama dengan DNA sel hos. DNA Proviral berfungsi sebagai asas untuk transkripsi RNA virus, serta untuk terjemahan protein virus, termasuk glikoprotein sampul virus dr40 dan dr120. Protein virus berkumpul menjadi virion HIV pada bahagian dalam membran sel dan kemudian keluar dari sel. Beribu-ribu virion terbentuk dalam setiap sel. Satu lagi enzim HIV, protease, memecahkan protein virus, menukar virion menjadi bentuk aktif.

Lebih 98% daripada virion HIV yang beredar dalam plasma terbentuk dalam limfosit CD4 yang dijangkiti. Populasi limfosit CD4+ yang dijangkiti adalah takungan virus dan menyebabkan pengaktifan semula jangkitan HIV (cth, apabila terapi antiretroviral terganggu). Separuh hayat virion dalam plasma adalah kira-kira 6 jam. Secara purata, 10 ⁸ hingga 10 ⁹ virion terbentuk dan dimusnahkan setiap hari dalam jangkitan HIV yang teruk. Memandangkan replikasi virus yang cepat, serta kekerapan ralat yang tinggi dalam transkripsi terbalik yang disebabkan oleh mutasi, risiko mengembangkan daya tahan terhadap terapi dan tindak balas imun badan meningkat.

Akibat utama jangkitan HIV adalah penindasan sistem imun, iaitu kehilangan CD4+ T-limfosit, yang menentukan imuniti selular dan, pada tahap yang lebih rendah, imuniti humoral. Kekurangan limfosit CD4+ adalah disebabkan oleh kesan sitotoksik langsung virus, sitotoksisiti imun selular, dan kerosakan pada timus, yang mengakibatkan penurunan pembentukan limfosit. Separuh hayat limfosit CD4+ yang dijangkiti adalah kira-kira 2 hari. Tahap penurunan dalam limfosit CD4+ berkorelasi dengan viral load. Contohnya, dalam tempoh jangkitan HIV prodromal atau primer, viral load adalah maksimum (>106 salinan/ml), dan oleh itu, bilangan limfosit CD4+ berkurangan dengan cepat. Tahap normal limfosit CD4+ ialah 750 sel/μl. Untuk mengekalkan tindak balas imun yang mencukupi, tahap limfosit CD4+ mestilah melebihi 500 sel/μl.

Kepekatan virion HIV dalam plasma stabil pada tahap tertentu (titik set), yang berbeza secara meluas di kalangan pesakit (secara purata 4-5 x 1010/ml). Ia ditentukan oleh penguatan asid nukleik dan direkodkan sebagai bilangan salinan RNA HIV dalam 1 ml plasma. Semakin tinggi titik set, semakin cepat tahap limfosit CD4+ jatuh ke nilai di mana imuniti terjejas (<200 sel/μl) dan, sebagai akibatnya, AIDS berkembang. Dengan setiap peningkatan 3 kali ganda dalam viral load (0.5 log ¹⁰ ) pada pesakit yang tidak menerima terapi antiretroviral (ART), risiko mendapat AIDS dan kematian dalam tempoh 2-3 tahun akan datang meningkat hampir 50% melainkan ART dimulakan.

Kekebalan humoral juga terjejas. Hiperplasia sel B (menghasilkan antibodi) berlaku dalam nodus limfa, yang membawa kepada limfadenopati dan peningkatan sintesis antibodi kepada antigen yang diketahui sebelum ini, selalunya mengakibatkan hiperglobulinemia. Jumlah bilangan antibodi (terutama IgG dan IgA), serta titer antibodi terhadap antigen "lama" (contohnya, terhadap sitomegalovirus) boleh menjadi luar biasa tinggi, manakala tindak balas terhadap "antigen baru" terjejas atau tidak hadir sama sekali. Tindak balas terhadap rangsangan imun berkurangan bersama dengan penurunan tahap limfosit CD4+.

Antibodi kepada HIV boleh dikesan beberapa minggu selepas jangkitan. Walau bagaimanapun, antibodi tidak dapat menghapuskan jangkitan kerana pembentukan bentuk mutan HIV yang tidak dikawal oleh antibodi yang beredar di dalam badan pesakit.

Risiko dan keterukan jangkitan oportunistik, AIDS dan tumor berkaitan AIDS ditentukan oleh dua faktor: tahap limfosit CD4+ dan kepekaan pesakit terhadap mikroorganisma oportunistik yang berpotensi. Sebagai contoh, risiko mendapat Pneumocystis pneumonia, toxoplasmic encephalitis, meningitis kriptokokus berlaku pada tahap limfosit CD4+ kira-kira 200 sel/μl, dan risiko mendapat jangkitan yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau cytomegalovirus - pada tahap 50 sel/μl. Tanpa rawatan, risiko perkembangan jangkitan HIV kepada AIDS ialah -2% setahun dalam 2-3 tahun pertama selepas jangkitan, dan 5-6% setahun selepas itu. Walau apa pun, AIDS berkembang.

HIV menjejaskan bukan sahaja limfosit, tetapi juga sel dendritik kulit, makrofaj, mikroglia otak, kardiomiosit, sel buah pinggang, menyebabkan penyakit dalam sistem yang sepadan. Virus HIV dalam beberapa sistem, seperti saraf (otak dan cecair serebrospinal) dan pembiakan (sperma), secara genetik berbeza daripada yang beredar dalam plasma darah. Dalam tisu ini, kepekatan virus dan kestabilannya mungkin berbeza daripada dalam plasma darah.

Apakah simptom jangkitan HIV dan AIDS?

Jangkitan HIV primer mungkin tanpa gejala atau menyebabkan simptom sementara bukan spesifik jangkitan HIV (sindrom retroviral akut). Sindrom retroviral akut biasanya bermula 1-4 minggu selepas jangkitan dan berlangsung dari 3 hingga 14 hari. Ia berlaku dengan demam, kelemahan, ruam, arthralgia, limfadenopati umum, dan kadang-kadang meningitis aseptik berkembang. Gejala jangkitan HIV ini sering disalah anggap sebagai mononukleosis berjangkit atau manifestasi tidak spesifik simptom jangkitan virus pernafasan.

Kebanyakan pesakit mengalami tempoh berbulan-bulan hingga bertahun-tahun di mana simptom jangkitan HIV hampir tiada, ringan, terputus-putus, dan tidak spesifik. Gejala jangkitan HIV ini kemudiannya dijelaskan oleh perkembangan manifestasi lain HIV atau jangkitan oportunistik. Gejala yang paling biasa ialah limfadenopati umum tanpa gejala, kandidiasis oral, herpes zoster, cirit-birit, kelemahan, dan demam. Sesetengah pesakit berkembang dan berkembang menjadi keletihan. Sitopenia ringan tanpa gejala (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah perkara biasa.

Akhirnya, apabila kiraan limfosit CD4+ turun di bawah 200 sel/mm3, simptom jangkitan HIV menjadi lebih teruk dan satu atau lebih kerap beberapa penyakit yang mentakrifkan AIDS (kategori B, C dalam Jadual 192-1) berkembang. Pengesanan jangkitan Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (dahulunya P. carinn), Cryptococcus neoformans, atau jangkitan kulat lain adalah kritikal. Jangkitan lain adalah tidak spesifik tetapi menunjukkan AIDS kerana keterukan yang luar biasa atau berulang. Ini termasuk herpes zoster, herpes simplex, kandidiasis faraj, dan sepsis salmonella berulang. Sesetengah pesakit mengalami tumor (cth, Kaposi sarcoma, limfoma sel B), yang lebih biasa, lebih teruk, atau mempunyai prognosis yang tidak pasti dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Sesetengah pesakit mungkin mengalami disfungsi sistem saraf.

Kumpulan klinikal jangkitan HIV

Kategori A

• Kursus tanpa gejala
• Gejala jangkitan HIV primer akut
• Limfadenopati umum yang berterusan
• Cryptosporodiosis, jangkitan saluran gastrousus kronik (>1 bulan)
• Jangkitan CMV (tanpa kerosakan pada hati, limpa, nodus limfa)

Kategori B

• Angiomatosis bakteria
• Cytomegalovirus retinitis (dengan kehilangan penglihatan)
• Kandidiasis oropharyngeal
• Kandidiasis vulvovaginal: berterusan, kerap, sukar dirawat
• Displasia serviks (sederhana atau teruk)/karsinoma serviks in situ
• Gejala umum - demam >38.5 °C atau cirit-birit berlarutan lebih daripada 1 bulan
• Leukoplakia berbulu rongga mulut
• Herpes zoster - sekurang-kurangnya 2 episod jangkitan yang terbukti atau penglibatan lebih daripada 1 dermatom
• Purpura trombositopenik autoimun
• Listeriosis
• Penyakit radang organ pelvis, terutamanya jika rumit oleh abses tubo-ovari
• Neuropati periferal
• Ensefalopati berkaitan HIV
• Herpes simplex: ruam kronik (bertahan lebih daripada 1 bulan) atau bronkitis, pneumonitis, esofagitis
• Histoplasmosis disebarkan atau extrapulmonary
• Isosporiasis (penyakit saluran gastrousus kronik >1 bulan)
• sarkoma Kaposi
• Limfoma Burkitt
• Limfoma imunoblastik
• Limfoma CNS utama
• Lesi yang disebarkan atau di luar paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau Mycobacterium kansasii
• Lesi pulmonari dan ekstrapulmonari yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
• Lesi tersebar atau luar paru-paru yang disebabkan oleh spesies Mycobacterium lain atau tidak ditentukan

Kategori C

• Candidiasis bronkus, trakea, paru-paru
• Kandidiasis esofagus
• Kanser serviks invasif
• Koksidioidomikosis yang disebarkan atau extrapulmonary
• Cryptococcosis ekstrapulmonari
• Pneumocystis pneumonia (dahulunya P. carinii)
• Pneumonia berulang
• Leukoencephalopathy multifokal progresif
• Salmonella septikemia berulang
• Toksoplasmosis otak
• Cachexia yang disebabkan oleh HIV

Sindrom neurologi yang paling biasa dalam jangkitan HIV

• demensia AIDS
• Meningitis kriptokokus
• Ensefalitis sitomegalovirus
• Limfoma CNS utama
• Leukoencephalopathy multifokal progresif
• Meningitis tuberkulosis atau ensefalitis fokal
• Toxoplasmosis encephalitis

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tumor Lazim dalam Pesakit yang Dijangkiti HIV

Sarkoma Kaposi, limfoma bukan Hodgkin, kanser serviks adalah neoplasma yang menunjukkan AIDS dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Tumor lain: Limfoma Hodgkin (terutamanya subjenis sel campuran dan limfopenik), limfoma CNS primer, kanser dubur, kanser testis, melanoma dan tumor kulit yang lain, kanser paru-paru adalah lebih biasa dan dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Leiomyosarcoma adalah komplikasi jangkitan HIV yang jarang berlaku pada kanak-kanak.

Limfoma bukan Hodgkin

Insiden limfoma bukan Hodgkin dalam pesakit yang dijangkiti HIV meningkat 50-200 kali ganda. Kebanyakannya adalah limfoma yang sangat berbeza secara histologi sel B yang agresif. Dalam penyakit ini, struktur ekstranodal seperti sumsum tulang merah, saluran gastrousus dan organ lain yang jarang terjejas dalam limfoma bukan Hodgkin yang tidak berkaitan HIV terlibat dalam proses - sistem saraf pusat dan rongga badan (pleura, perikardial dan perut).

Penyakit ini biasanya muncul dengan pembesaran pesat nodus limfa atau jisim ekstranodal atau manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, berpeluh malam, dan demam. Diagnosis adalah dengan biopsi dengan pemeriksaan histologi dan imunokimia sel tumor. Limfosit yang tidak normal dalam darah atau sitopenia yang tidak dapat dijelaskan menunjukkan penglibatan sumsum tulang dan memerlukan biopsi sumsum tulang. Pementasan tumor mungkin memerlukan pemeriksaan CSF dan CT atau MRI dada, perut, dan mana-mana tapak tumor yang disyaki lain. Prognosis adalah buruk dengan kiraan limfosit CD4+ <100 sel/μL, umur lebih 35 tahun, status fungsi yang lemah, penglibatan sumsum tulang, sejarah jangkitan oportunistik, dan subtipe histologi limfoma yang dibezakan dengan baik.

Limfoma bukan Hodgkin dirawat dengan polychemotherapy sistemik (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, dan prednisolone), biasanya digabungkan dengan ubat antiretroviral, faktor pertumbuhan darah, antibiotik profilaksis dan antikulat. Terapi mungkin dihadkan oleh perkembangan myelosuppression yang teruk, terutamanya apabila gabungan ubat antineoplastik dan antiretroviral myelosupresif digunakan. Pilihan rawatan lain yang mungkin adalah penggunaan antibodi monoklonal anti-CD20 intravena (rituximab), yang berkesan dalam rawatan limfoma bukan Hodgkin pada pesakit tanpa jangkitan HIV. Terapi sinaran mengecutkan tumor besar dan mengurangkan kesakitan dan pendarahan.

Limfoma sistem saraf pusat utama

Limfoma CNS primer berkembang pada pesakit yang dijangkiti HIV dengan kekerapan yang lebih tinggi daripada populasi umum. Tumor terdiri daripada sel B malignan yang sederhana dan sangat berbeza yang berasal dari tisu CNS. Ia menunjukkan dirinya dengan gejala berikut: sakit kepala, sawan epilepsi, kecacatan neurologi (lumpuh saraf kranial), perubahan dalam status mental.

Terapi akut termasuk pencegahan edema serebrum dan terapi radiasi otak. Tumor biasanya sensitif kepada terapi radiasi, tetapi purata masa hidup tidak melebihi 6 bulan. Peranan kemoterapi antitumor tidak diketahui. Jangka hayat meningkat dengan penggunaan HAART.

Kanser serviks

Kanser serviks pada pesakit yang dijangkiti HIV adalah sukar untuk dirawat. Wanita yang dijangkiti HIV mempunyai peningkatan kejadian papillomavirus manusia, kegigihan subtipe onkogeniknya (jenis 16, 18, 31, 33, 35 dan 39), dan displasia intraepithelial serviks (CIDD) (kekerapan mencapai 60%), tetapi mereka tidak mengalami peningkatan ketara dalam kejadian kanser serviks. Kanser serviks di kalangan wanita ini lebih teruk, lebih sukar untuk dirawat, dan mempunyai kadar berulang yang lebih tinggi selepas sembuh. Faktor risiko yang diiktiraf secara amnya dalam pesakit yang dijangkiti HIV ialah: jangkitan dengan subtipe papillomavirus manusia 16 atau 18, kiraan limfosit CD4+ <200 sel/μl, umur lebih 34 tahun. Jangkitan HIV tidak memburukkan perjalanan CIDD dan kanser serviks. Untuk memantau perkembangan proses, adalah penting untuk kerap mengambil smear mengikut Papanicolaou. Mengendalikan HAART boleh menyebabkan pemberhentian jangkitan papillomavirus, regresi kanser serviks, tetapi kesannya terhadap kanser serviks belum dikaji.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Karsinoma sel skuamosa dubur dan vulva

Karsinoma sel skuamosa dubur dan vulva disebabkan oleh papillomavirus manusia dan lebih biasa pada pesakit yang dijangkiti HIV. Insiden tinggi patologi ini dalam pesakit yang dijangkiti HIV dipercayai berpunca daripada kejadian tinggi tingkah laku berisiko tinggi, iaitu hubungan dubur, dan bukannya HIV itu sendiri. Displasia dubur adalah perkara biasa, yang boleh menjadikan karsinoma sel skuamosa dubur sangat agresif. Rawatan termasuk pembedahan tumor, terapi sinaran, dan kombinasi kemoterapi modal dengan mitomycin atau cisplatin ditambah 5-fluorouracil.

Bagaimanakah HIV dan AIDS didiagnosis?

Ujian saringan HIV (untuk mengesan antibodi) disyorkan secara berkala untuk orang yang berisiko. Orang yang berisiko tinggi, terutamanya mereka yang aktif secara seksual, mempunyai banyak pasangan seksual, dan tidak mengamalkan seks selamat, perlu diuji setiap 6 bulan. Ujian ini tanpa nama, tersedia dan selalunya percuma, di banyak institusi awam dan swasta di seluruh dunia.

Jangkitan HIV disyaki pada pesakit dengan limfadenopati umum yang tidak dapat dijelaskan secara berterusan atau mana-mana keadaan yang disenaraikan dalam kategori B atau C. Jangkitan HIV juga harus disyaki pada pesakit berisiko tinggi dengan gejala tidak spesifik yang mungkin mewakili jangkitan HIV primer akut. Sebaik sahaja diagnosis jangkitan HIV ditubuhkan, peringkat penyakit harus ditentukan oleh muatan virus plasma dan kiraan limfosit CD4+. Kiraan limfosit CD4+ dikira daripada kiraan sel darah putih, peratusan limfosit, dan peratusan limfosit yang mempunyai CD4. Kiraan limfosit CD4+ normal pada orang dewasa ialah 750±250 sel/μl. Ujian antibodi HIV adalah sensitif dan khusus kecuali semasa beberapa minggu pertama selepas jangkitan. Ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) - ujian antibodi HIV - sangat sensitif, tetapi kadangkala boleh memberikan keputusan positif palsu. Itulah sebabnya keputusan ujian ELISA yang positif mesti disahkan oleh ujian yang lebih spesifik seperti Western blot. Ujian pantas baru untuk darah dan air liur dihasilkan dengan cepat, tidak memerlukan manipulasi dan peralatan teknikal yang kompleks, dan membenarkan ujian dalam pelbagai tetapan dan komunikasi segera keputusan kepada pesakit. Keputusan positif daripada ujian ini mesti disahkan oleh ujian darah standard.

Jika jangkitan HIV disyaki walaupun tiada antibodi dalam darah (semasa beberapa minggu pertama selepas jangkitan), plasma boleh diuji untuk RNA HIV. Ujian penguatan asid nukleik yang digunakan adalah sensitif dan spesifik. Pengesanan antigen HIV p24 oleh ELISA adalah kurang spesifik dan sensitif berbanding pengesanan langsung HIV dalam darah. Penentuan kepekatan RNA HIV (virion) memerlukan kaedah yang canggih seperti transkripsi terbalik PCR (RT-PCR) atau ujian DNA berus, yang sensitif kepada tahap RNA HIV yang sangat rendah. Kuantifikasi RNA HIV dalam plasma digunakan untuk menentukan prognosis dan memantau keberkesanan rawatan. Tahap HIV dalam plasma, atau viral load, mencerminkan aktiviti replikasi. Tahap set point yang tinggi (tahap viral load yang agak stabil yang kekal pada tahap yang sama seperti semasa jangkitan primer) menunjukkan risiko tinggi penurunan tahap limfosit CD4+ dan perkembangan jangkitan oportunistik walaupun pada pesakit tanpa manifestasi klinikal, serta pesakit imunokompeten (pesakit dengan tahap limfosit CD4+ > 500 sel/μl).

Jangkitan HIV dibahagikan kepada peringkat berdasarkan manifestasi klinikal (mengikut urutan peningkatan keterukan - kategori A, B, C) dan bilangan limfosit CD4+ (>500, 200-499, <200 sel/μl). Kategori klinikal ditetapkan berdasarkan keadaan paling teruk yang pernah dialami atau dialami oleh pesakit. Oleh itu, pesakit tidak boleh dipindahkan ke kategori klinikal yang lebih rendah.

Diagnosis pelbagai jangkitan oportunistik, tumor dan sindrom lain yang berkembang pada pesakit yang dijangkiti HIV diterangkan dalam kebanyakan garis panduan. Kebanyakan soalan adalah unik untuk jangkitan HIV.

Keabnormalan hematologi adalah perkara biasa dan aspirasi sumsum tulang serta biopsi mungkin sangat berguna dalam menjelaskan beberapa sindrom (cth, sitopenia, limfoma, kanser). Mereka juga membantu dalam mendiagnosis jangkitan disebarkan yang disebabkan oleh MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, parvovirus manusia B19, Pneumocystis jiroveci (dahulunya P. carinii), dan Leishmania. Kebanyakan pesakit mempunyai sumsum tulang normoregenerative atau hyperregenerative walaupun sitopenia periferal mencerminkan pemusnahan periferi unsur-unsur darah yang terbentuk. Paras besi biasanya normal atau meningkat, mencerminkan anemia penyakit kronik (penggunaan semula besi terjejas). Plasmacytosis ringan hingga sederhana, agregat limfoid, sejumlah besar histiosit, dan perubahan displastik dalam sel hematopoietik adalah perkara biasa.
CT atau MRI yang dipertingkatkan kontras selalunya diperlukan untuk diagnosis sindrom neurologi berkaitan HIV.

Bagaimanakah jangkitan HIV dan AIDS dirawat?

Matlamat HAART adalah penindasan maksimum replikasi virus. Penindasan lengkap replikasi ke tahap yang tidak dapat dikesan adalah mungkin jika pesakit mengambil ubat-ubatan> 95% pada masa itu. Walau bagaimanapun, untuk mencapai pematuhan sedemikian adalah sukar. Penindasan separa replikasi (kegagalan untuk mengurangkan tahap RNA HIV plasma ke tahap tidak dapat dikesan) menunjukkan rintangan HIV dan kebarangkalian tinggi kegagalan rawatan berikutnya. Selepas memulakan HAART, sesetengah pesakit mengalami kemerosotan dalam keadaan klinikal mereka walaupun terdapat peningkatan dalam bilangan limfosit CD4+. Ini berlaku disebabkan oleh tindak balas sistem imun terhadap jangkitan oportunistik subklinikal sebelum ini atau kepada antigen mikrob yang tinggal selepas rawatannya berjaya. Reaksi ini boleh menjadi teruk dan dipanggil sindrom keradangan kebangkitan semula imun (IRIS).

Keberkesanan HAART dinilai oleh tahap RNA virus dalam plasma selepas 4-8 minggu pada bulan pertama, dan kemudian selepas 3-4 bulan. Dengan terapi yang berjaya, RNA HIV berhenti dikesan dalam masa 3-6 bulan. Peningkatan dalam viral load adalah tanda terawal kegagalan rawatan. Sekiranya rawatan tidak berkesan, dengan mengkaji sensitiviti (rintangan) terhadap ubat-ubatan, adalah mungkin untuk mewujudkan sensitiviti varian HIV yang dominan kepada semua ubat yang tersedia untuk pelarasan rawatan yang mencukupi.

Peningkatan bilangan pesakit yang menerima rejimen rawatan yang tidak mencukupi menyumbang kepada pembentukan bentuk mutan HIV yang mempunyai rintangan dadah yang lebih tinggi tetapi serupa dengan HIV jenis liar dan mempamerkan kurang keupayaan untuk mengurangkan tahap limfosit CD4+.

Dadah dalam tiga daripada lima kelas menghalang transkripase terbalik dengan menyekat aktiviti polimerase yang bergantung kepada RNA atau DNA. Inhibitor transkripase terbalik nukleosida (NRTI) difosforilasi dan ditukar kepada metabolit aktif yang bersaing untuk dimasukkan ke dalam DNA virus. Mereka secara kompetitif menghalang transkripase terbalik HIV dan menghentikan sintesis untai DNA. Inhibitor transkripase terbalik nukleotida menghalangnya dengan cara yang sama seperti nukleosida, tetapi, tidak seperti yang terakhir, tidak memerlukan fosforilasi awal. Inhibitor transkripase terbalik bukan nukleosida mengikat secara langsung enzim itu sendiri. Inhibitor protease menghalang protease virus, yang penting untuk kematangan virion HIV anak perempuan apabila keluar dari sel perumah. Inhibitor gabungan menghalang pengikatan HIV kepada reseptor limfosit CD4+, yang diperlukan untuk virus memasuki sel.

Gabungan 3-4 ubat dari kelas yang berbeza biasanya diperlukan untuk menyekat sepenuhnya replikasi HIV jenis liar. Terapi antiretroviral dipilih dengan mengambil kira penyakit bersamaan (cth, disfungsi hati) dan ubat lain yang digunakan oleh pesakit (untuk mencegah interaksi ubat). Untuk mencapai persetujuan maksimum antara doktor dan pesakit, perlu menggunakan rejimen terapi yang tersedia dan diterima dengan baik, serta menggunakan ubat sekali sehari (sebaik-baiknya) atau dua kali sehari. Cadangan pakar mengenai permulaan, pemilihan, perubahan, dan penamatan terapi, serta spesifik rawatan untuk wanita dan kanak-kanak, dikemas kini secara kerap dan dibentangkan di www. aidsinfo. NIH. gov/garis panduan.
Apabila ubat antiretroviral berinteraksi antara satu sama lain, keberkesanannya boleh meningkat secara sinergi. Sebagai contoh, dos subterapeutik ritonavir (100 mg) boleh digabungkan dengan mana-mana ubat lain daripada kelas perencat protease (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir menghalang enzim hati yang memetabolismekan perencat protease lain, dengan itu meningkatkan kepekatan dan keberkesanannya. Contoh lain ialah gabungan lamivudine (3TC) dan zidovudine (ZDV). Apabila ubat ini digunakan sebagai monoterapi, rintangan berkembang dengan cepat. Walau bagaimanapun, mutasi yang menyebabkan rintangan kepada 3TC juga meningkatkan sensitiviti HIV kepada ZDV. Oleh itu, kedua-dua ubat adalah sinergi.

Walau bagaimanapun, interaksi antara ubat antiretroviral juga boleh menyebabkan penurunan keberkesanan setiap ubat tersebut. Satu ubat boleh mempercepatkan penghapusan yang lain (dengan mendorong enzim hati sistem cytochrome P-450 yang bertanggungjawab untuk penyingkiran). Mekanisme interaksi kedua yang kurang difahami bagi sesetengah NRTI (zidovudine dan stavudine) ialah penurunan dalam aktiviti antivirus tanpa mempercepatkan penyingkiran ubat.

Menggabungkan ubat selalunya meningkatkan risiko kesan sampingan berbanding monoterapi dengan ubat yang sama. Satu sebab yang mungkin untuk ini ialah metabolisme perencat protease dalam hati dalam sistem cytochrome P-450, yang menghalang metabolisme (dan, dengan itu, meningkatkan kepekatan) ubat lain. Mekanisme lain ialah penjumlahan ketoksikan dadah: gabungan NRTI seperti d4T dan ddl meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan kesan metabolik yang tidak diingini dan neuropati periferal. Memandangkan banyak ubat boleh berinteraksi dengan ubat antiretroviral, sentiasa perlu menyemak keserasiannya sebelum mula menggunakan ubat baru. Di samping itu, harus dikatakan bahawa jus limau gedang dan merebus wort St. John mengurangkan aktiviti beberapa ubat antiretroviral dan, oleh itu, harus dikecualikan.

Kesan sampingan: anemia teruk, pankreatitis, hepatitis, toleransi glukosa terjejas - boleh dikesan oleh ujian darah walaupun sebelum manifestasi klinikal pertama muncul. Pesakit perlu diperiksa secara berkala (secara klinikal dan dengan ujian makmal yang sesuai), terutamanya apabila ubat baru ditetapkan atau apabila gejala tidak jelas muncul.

Gangguan metabolik termasuk sindrom yang saling berkaitan pengagihan semula lemak, hiperlipidemia, dan rintangan insulin. Pengagihan semula lemak subkutan dari muka dan hujung distal ke batang dan perut adalah perkara biasa. Ini menyebabkan kecacatan dan tekanan pada pesakit. Terapi kosmetik dengan suntikan kolagen atau asid polyactic mempunyai kesan yang baik. Hiperlipidemia dan hiperglikemia akibat rintangan insulin dan steatohepatitis bukan alkohol mungkin disertai dengan lipodistrofi. Dadah dari semua kelas boleh menyebabkan gangguan metabolik ini. Sesetengah ubat, seperti ritonavir atau d4T, cenderung untuk meningkatkan tahap lipid, manakala yang lain, seperti atazanavir, mempunyai kesan minimum pada tahap lipid.

Mungkin terdapat pelbagai mekanisme yang membawa kepada gangguan metabolik. Salah satunya ialah ketoksikan mitokondria. Risiko mengembangkan ketoksikan mitokondria dan, oleh itu, gangguan metabolik berbeza-beza bergantung pada kelas ubat (tertinggi untuk NRTI dan PI) dan dalam setiap kelas: contohnya, antara NRTI, risiko tertinggi adalah dengan d4T. Gangguan ini bergantung kepada dos dan biasanya muncul dalam 1-2 tahun pertama rawatan. Gangguan jauh dan terapi optimum untuk gangguan metabolik belum dikaji. Ejen penurun lipid (statin) dan ubat yang meningkatkan kepekaan sel kepada insulin (glitazon) boleh digunakan.

Komplikasi tulang HAART termasuk osteopenia tanpa gejala dan osteoporosis, yang biasa berlaku di kalangan pesakit yang mengalami gangguan metabolik. Jarang, nekrosis avaskular sendi besar (pinggul, bahu) berkembang, disertai dengan sakit teruk dan disfungsi sendi. Punca-punca komplikasi tulang kurang difahami.

Gangguan HAART adalah agak selamat, dengan syarat semua ubat dihentikan serentak. Gangguan terapi mungkin diperlukan untuk rawatan pembedahan atau apabila ketoksikan ubat adalah refraktori terhadap terapi atau memerlukan pengurusan. Selepas gangguan terapi untuk mengenal pasti ubat toksik, ubat yang sama diberikan sebagai monoterapi selama beberapa hari, yang selamat untuk kebanyakan ubat. Pengecualian ialah abacavir: pesakit yang pernah mengalami demam dan ruam pada pemberian awal abacavir mungkin mengalami reaksi hipersensitiviti yang teruk dan juga boleh membawa maut apabila terdedah kepadanya semula.

Penjagaan sepanjang hayat

Walaupun rawatan baru telah banyak meningkatkan harapan hidup bagi penghidap HIV, ramai pesakit merosot dan meninggal dunia. Kematian akibat jangkitan HIV jarang berlaku secara tiba-tiba. Pesakit biasanya mempunyai masa untuk mempertimbangkan niat mereka. Walau bagaimanapun, niat perlu direkodkan seawal mungkin dalam bentuk surat kuasa yang tahan lama untuk penjagaan dengan arahan yang jelas untuk penjagaan sepanjang hayat. Semua dokumen undang-undang, termasuk surat kuasa dan wasiat, harus ada. Dokumen ini amat penting untuk pesakit homoseksual kerana kekurangan perlindungan sepenuhnya untuk pewarisan dan hak lain (termasuk lawatan dan membuat keputusan) pasangan.

Apabila pesakit hampir mati, doktor mesti menetapkan ubat penahan sakit, ubat untuk melegakan anoreksia, kebimbangan, dan semua gejala tekanan yang lain. Penurunan berat badan yang ketara pada pesakit pada peringkat akhir AIDS menjadikan penjagaan kulit yang baik amat penting. Sokongan hospis yang komprehensif ialah pilihan yang baik untuk orang yang mati akibat AIDS. Bagaimanapun, hospis masih disokong hanya dengan sumbangan individu dan bantuan semua pihak yang sudi dan mampu menghulurkan bantuan, justeru sokongan mereka masih diberikan di rumah.

Bagaimanakah jangkitan HIV dan AIDS dicegah?

Vaksin HIV sangat sukar untuk dibangunkan kerana kebolehubahan tinggi protein permukaan HIV, yang membolehkan pelbagai jenis varian antigen HIV. Walaupun begitu, sejumlah besar vaksin berpotensi sedang dalam pelbagai peringkat penyelidikan untuk mencegah atau memperbaiki jangkitan.

Pencegahan penularan HIV

Mendidik manusia sangat berkesan. Ia telah mengurangkan dengan ketara prevalens jangkitan di beberapa negara, terutamanya Thailand dan Uganda. Memandangkan hubungan seksual adalah punca utama jangkitan, pendidikan yang bertujuan untuk menghapuskan amalan seks tidak selamat adalah langkah yang paling sesuai. Walaupun kedua-dua pasangan diketahui HIV-negatif dan tidak pernah berselingkuh, seks selamat masih penting. Kondom memberikan perlindungan terbaik, tetapi pelincir berasaskan minyak boleh merosakkan lateks, meningkatkan risiko pecah kondom. ART untuk orang yang dijangkiti HIV mengurangkan risiko penularan seksual, tetapi tahap pengurangannya tidak diketahui.

Seks selamat tetap sesuai untuk melindungi kedua-dua individu yang dijangkiti HIV dan pasangan mereka. Contohnya, hubungan seksual tanpa perlindungan antara individu yang dijangkiti HIV boleh mengakibatkan penularan strain HIV yang tahan atau lebih ganas, serta virus lain (CMV, virus Epstein-Barr, HSV, virus hepatitis B) yang menyebabkan penyakit teruk pada pesakit AIDS.

Pengguna dadah intravena harus diberi amaran tentang risiko menggunakan jarum dan picagari yang tidak steril. Amaran mungkin lebih berkesan apabila digabungkan dengan penyediaan jarum dan picagari steril, rawatan pergantungan dadah dan pemulihan.

Ujian HIV tanpa nama dengan pilihan perundingan pra atau pasca ujian dengan pakar harus tersedia untuk semua. Wanita hamil yang diuji positif dinasihatkan tentang risiko penularan virus daripada ibu kepada janin. Risiko dikurangkan sebanyak dua pertiga dengan monoterapi dengan ZDV atau nevirapine, dan mungkin lebih dengan gabungan dua atau tiga ubat. Rawatan mungkin toksik kepada ibu atau janin dan tidak boleh menghalang penghantaran dengan pasti. Sesetengah wanita memilih untuk menamatkan kehamilan mereka atas sebab ini atau lain-lain.

Di bahagian dunia yang menderma darah dan organ secara rutin disaring menggunakan kaedah moden (ELISA), risiko penularan HIV melalui pemindahan darah mungkin berkisar antara 1:10,000 dan 1:100,000 pemindahan. Penghantaran masih mungkin kerana ujian antibodi boleh negatif palsu pada awal jangkitan. Pemeriksaan darah untuk kedua-dua antibodi dan antigen p24 kini telah diperkenalkan di Amerika Syarikat dan boleh mengurangkan lagi risiko penghantaran. Untuk mengurangkan lagi risiko penularan HIV, orang yang mempunyai faktor risiko jangkitan HIV, malah mereka yang belum mempunyai antibodi HIV dalam darah mereka, diminta untuk tidak menderma darah atau organ.

Untuk mengelakkan penularan HIV daripada pesakit, pekerja penjagaan kesihatan harus memakai sarung tangan dalam situasi di mana bersentuhan dengan selaput lendir atau cecair badan pesakit adalah mungkin, dan harus tahu bagaimana untuk mengelakkan cucukan dan luka. Pekerja sosial yang menjaga pesakit di rumah harus memakai sarung tangan jika terdapat kemungkinan tersentuh dengan cecair badan. Permukaan atau instrumen yang tercemar dengan darah atau cecair badan lain hendaklah dibasuh dan dinyahjangkit. Pembasmian kuman yang berkesan termasuk haba, peroksida, alkohol, fenol dan hipoklorit (peluntur). Pengasingan pesakit yang dijangkiti HIV tidak diperlukan, kecuali apabila ditunjukkan disebabkan oleh jangkitan oportunistik (cth, batuk kering). Persetujuan mengenai langkah-langkah untuk mencegah penularan virus daripada pekerja penjagaan kesihatan yang dijangkiti HIV kepada pesakit masih belum dicapai.

Profilaksis selepas pendedahan jangkitan HIV

Rawatan pencegahan jangkitan HIV ditunjukkan untuk luka menembusi dengan darah yang dijangkiti HIV memasuki luka (biasanya dengan objek bertindik) atau dengan sentuhan besar-besaran darah yang dijangkiti HIV dengan membran mukus (mata, mulut). Risiko jangkitan akibat kerosakan kulit melebihi 0.3%, dan selepas bersentuhan dengan membran mukus adalah kira-kira 0.09%. Risiko meningkat secara berkadar bergantung kepada jumlah bahan biologi (lebih tinggi dengan objek yang jelas tercemar, kerosakan dengan objek tajam berongga), kedalaman kerosakan dan viral load dalam darah yang masuk. Pada masa ini, gabungan 2 NRTI (ZDV dan ZTC) atau 3 ubat (NRTI + PI atau NNRTI; nevirapine tidak digunakan, kerana ia menyebabkan hepatitis (jarang, tetapi dengan kursus yang teruk)) selama 1 bulan disyorkan untuk mengurangkan risiko jangkitan. Pilihan gabungan bergantung pada tahap risiko disebabkan oleh jenis sentuhan. Monoterapi ZDV boleh mengurangkan risiko penularan berikutan kecederaan tajam sebanyak kira-kira 80%, walaupun tiada bukti konklusif untuk menyokongnya.

Pencegahan jangkitan oportunistik

Kemoprofilaksis jangkitan HIV yang berkesan tersedia untuk banyak jangkitan oportunistik. Ia mengurangkan kejadian penyakit yang disebabkan oleh P. jiroveci, Candida, Cryptococcus dan MAC. Pada pesakit dengan kebangkitan semula imun semasa terapi, pemulihan bilangan limfosit CD4+ melebihi nilai ambang selama >3 bulan, profilaksis boleh dihentikan.

Pesakit dengan kiraan limfosit CD4+ <200 sel/mm3 harus menerima profilaksis utama terhadap pneumonia P. jiroveci dan ensefalitis toksoplasma. Gabungan trimethoprim dan sulfamethoxazole, diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu, adalah sangat berkesan. Kesan sampingan boleh diminimumkan dengan memberi ubat 3 kali seminggu atau dengan meningkatkan dos secara beransur-ansur. Sesetengah pesakit yang tidak bertolak ansur dengan trimethoprim-sulfamethoxazole bertolak ansur dengan dapsone (100 mg sekali sehari) dengan baik. Bagi sebahagian kecil pesakit yang mengalami kesan sampingan yang mengganggu (demam, neutropenia, ruam) semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini, pentamidin aerosol (300 mg sekali sehari) atau atovaquone (1500 mg sekali sehari) boleh digunakan.

Pesakit dengan kiraan limfosit CD4+ <75 sel/mm3 harus menerima profilaksis utama terhadap penyebaran MAC dengan azithromycin, clarithromycin, atau rifabutin. Azithromycin lebih disukai kerana ia boleh diberikan sebagai dua tablet 600 mg setiap minggu dan memberikan perlindungan (70%) setanding dengan yang disediakan oleh klaritromisin harian. Di samping itu, ia tidak berinteraksi dengan ubat lain. Pesakit yang disyaki menghidap TB terpendam (dengan sebarang kiraan limfosit CD4+) harus dirawat dengan rifampin atau rifabutin ditambah pyrazinamide setiap hari selama 2 bulan atau isoniazid setiap hari selama 9 bulan untuk mengelakkan pengaktifan semula.

Untuk pencegahan utama jangkitan kulat (kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus dan radang paru-paru), fluconazole per os berjaya digunakan setiap hari (100-200 mg sekali sehari) atau mingguan (400 mg). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh digunakan dengan kerap kerana kos kursus profilaksis yang tinggi, diagnostik yang baik dan rawatan patologi ini.

Profilaksis sekunder dengan flukonazol ditetapkan kepada pesakit yang telah mengalami kandidiasis oral, faraj atau esofagus atau jangkitan kriptokokus. Sejarah histoplasmosis adalah petunjuk untuk profilaksis dengan itraconazole. Pesakit dengan toksoplasmosis laten yang mempunyai antibodi serum (IgG) kepada Toxoplasma gondii ditetapkan trimethoprim-sulfamethoxazole (dalam dos yang sama seperti untuk profilaksis radang paru-paru Pneumocystis) untuk mengelakkan pengaktifan semula proses dan ensefalitis toksoplasma seterusnya. Jangkitan laten adalah kurang biasa di Amerika Syarikat (kira-kira 15% orang dewasa) berbanding dengan Eropah dan kebanyakan negara maju. Profilaksis sekunder juga ditunjukkan untuk pesakit dengan radang paru-paru Pneumocystis sebelumnya, jangkitan HSV, dan mungkin aspergillosis.

Apakah prognosis untuk jangkitan HIV dan AIDS?

Seperti yang dinyatakan di atas, risiko mendapat AIDS dan/atau kematian ditentukan oleh bilangan limfosit CD4+ dalam jangka pendek dan tahap RNA HIV dalam plasma darah dalam jangka panjang. Bagi setiap tiga kali ganda (0.5 log10) peningkatan dalam viral load, kematian dalam tempoh 2-3 tahun akan datang meningkat sebanyak 50%. Sekiranya jangkitan HIV dirawat dengan berkesan, ini membawa kepada peningkatan bilangan limfosit CD4+, dan tahap RNA HIV dalam plasma menurun dengan sangat cepat. Morbiditi dan mortaliti berkaitan HIV jarang berlaku apabila bilangan limfosit CD4+ ialah >500 sel/μl, rendah pada 200-499 sel/μl, sederhana pada 50-200 sel/μl dan tinggi apabila bilangan limfosit CD4+ menurun kepada kurang daripada 50 dalam 1 μl.

Memandangkan terapi antiviral yang mencukupi untuk jangkitan HIV boleh menyebabkan kesan sampingan yang ketara dan berpanjangan, ia tidak sepatutnya ditetapkan kepada semua pesakit. Petunjuk semasa untuk memulakan terapi antiviral untuk jangkitan HIV ialah kiraan limfosit CD4+ <350 sel/μl dan tahap RNA HIV dalam plasma >55,000 salinan/ml. Penggunaan gabungan ubat antiretroviral konvensional untuk rawatan jangkitan HIV (terapi antiretroviral yang sangat aktif - HAART) bertujuan untuk mengurangkan tahap RNA HIV dalam plasma dan meningkatkan kiraan limfosit CD4+ (kebangkitan atau pemulihan imun). Penurunan dalam kiraan limfosit CD4+ dan peningkatan tahap RNA HIV berbanding nilai ini sebelum rawatan mengurangkan kemungkinan keberkesanan terapi yang ditetapkan. Walau bagaimanapun, beberapa peningkatan juga mungkin berlaku pada pesakit dengan imunosupresi yang teruk. Peningkatan dalam kiraan limfosit CD4+ bermakna penurunan yang sepadan dalam risiko jangkitan oportunistik, komplikasi lain dan kematian. Dengan pemulihan imuniti, walaupun keadaan yang tidak dirawat secara khusus (cth, disfungsi kognitif yang disebabkan oleh HIV) atau yang sebelum ini dianggap tidak boleh diubati (cth, leukoencephalopathy multifokal progresif) mungkin bertambah baik. Prognosis tumor (cth, limfoma, sarkoma Kaposi) dan jangkitan oportunistik juga bertambah baik. Vaksin yang boleh meningkatkan imuniti terhadap HIV pada pesakit yang dijangkiti telah dikaji selama bertahun-tahun, tetapi ia masih belum berkesan.