HIV dan AIDS

Jangkitan HIV adalah jangkitan yang disebabkan oleh jangkitan virus immunodeficiency manusia ( jangkitan HIV). Jangkitan HIV adalah penyakit anthroponosis yang perlahan berkembang dengan sentuhan sentuhan, yang dicirikan oleh kekalahan sistem imun dengan perkembangan AIDS. Manifestasi klinis AIDS yang membawa kepada kematian orang yang dijangkiti adalah jangkitan oportunistik (sekunder), neoplasma malignan dan proses autoimun.

Jangkitan HIV disebabkan oleh satu daripada dua retrovirus (HIV-1 dan HIV-2), yang memusnahkan CD4 + limfosit dan mengganggu tindak balas imun selular, sehingga meningkatkan risiko jangkitan dan tumor tertentu. Pada mulanya, jangkitan mungkin nyata sebagai demam demam tak spesifik. Kemungkinan manifestasi berikutnya bergantung pada tahap imunodefisiensi dan berkadar dengan tahap CD4 + limfosit. Manifestasi terdiri daripada aliran asimtomatik kepada sindrom imunodefisiensi (AIDS) yang diperolehi, yang ditunjukkan oleh jangkitan atau tumor oportunis yang teruk. Diagnosis jangkitan HIV dilakukan dengan mengesan antigen atau antibodi. Matlamat rawatan HIV adalah untuk menekan replikasi HIV dengan gabungan ubat-ubatan yang menghalang aktiviti enzim virus.

Kod ICD-10

• 820. Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), dinyatakan sebagai penyakit berjangkit dan parasit.
• 821. Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), dinyatakan sebagai neoplasma malignan.
• 822. Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), dinyatakan sebagai penyakit lain yang ditentukan.
• 823. Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), dinyatakan sebagai keadaan lain.
• 824. Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), tidak ditentukan.
• Z21. Status infeksi asimptomatik yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV)

Epidemiologi jangkitan HIV dan AIDS

HIV disebarkan melalui sentuhan dengan cecair badan manusia: darah, air mani, cecair faraj, susu ibu, air liur, tanggal dari luka atau luka-luka kulit dan membran mukus, yang mengandungi virions percuma atau sel-sel yang dijangkiti. Penyebaran virus adalah lebih berkemungkinan, semakin tinggi kepekatan virion, yang boleh menjadi sangat tinggi dalam jangkitan HIV utama, walaupun ia asimptomatik. Transmisi melalui air liur atau titisan, yang dibentuk oleh batuk dan bersin, adalah mungkin, tetapi tidak mungkin. HIV tidak ditularkan melalui komunikasi biasa dan juga dengan hubungan tidak seksual yang rapat di tempat kerja, di sekolah, di rumah. Jangkitan berlaku melalui pemindahan langsung dengan cecair badan semasa hubungan seksual, penggunaan darah tercemar barangan akut rumah, bersalin, penyusuan, manipulasi perubatan (pemindahan darah, penggunaan instrumen tercemar).

Beberapa kaedah seksual, seperti fellatio dan cunnilingus, mempunyai risiko yang agak rendah untuk penghantaran virus, tetapi tidak sepenuhnya selamat. Risiko jangkitan HIV tidak meningkat dengan ketara dengan menelan sperma atau rembesan vagina. Walau bagaimanapun, jika terdapat luka terbuka pada bibir, risiko peningkatan penularan HIV. Teknik seksual yang menyebabkan trauma mukosa (misalnya hubungan seks) mempunyai risiko yang sangat tinggi. Risiko tertinggi jangkitan HIV semasa seks dubur. Keradangan membran mukus mempromosikan penghantaran virus; STIs, seperti gonorea, klamidia, trikomoniasis, serta yang menyebabkan ulser membran mukus (chancroid, herpes, sifilis), meningkatkan risiko penghantaran HIV.

HIV ditularkan dari transplacental ibu ke anak atau ketika melewati saluran kelahiran dalam 30-50% kes. HIV memasuki susu ibu, dan menyusu dapat menyebarkan 75% bayi yang baru berisiko yang belum dijangkiti sebelum ini.

Jangkitan sejumlah besar wanita yang mengandung anak telah menyebabkan peningkatan kes AIDS di kalangan kanak-kanak.

Risiko penyebaran HIV selepas kerosakan kulit oleh instrumen perubatan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti adalah purata 1/300 tanpa rawatan khas; Terapi antiretroviral segera mungkin mengurangkan risiko ini kepada 1/1500. Risiko jangkitan akan menjadi lebih tinggi jika luka mendalam atau jika terdapat darah inokulasi (contohnya, menggunakan jarum yang tercemar). Risiko jangkitan dari anggota perubatan yang dijangkiti, dengan syarat langkah-langkah yang sesuai untuk mencegah jangkitan pesakit tidak difahami sepenuhnya, bagaimanapun adalah minimum. Pada tahun 1980-an. Salah satu daripada doktor gigi menjangkiti HIV 6 atau lebih pesakitnya dengan cara yang tidak dikenali. Walau bagaimanapun, kajian yang meluas mengenai pesakit yang dirawat dengan doktor yang dijangkiti HIV, termasuk pakar bedah, mendapati beberapa sebab lain.

[1], [2], [3], [4],

Risiko penghantaran HIV untuk pelbagai jenis aktiviti seksual

Sekiranya tiada luka

Risiko penyebaran HIV tidak hadir

• ciuman mesra dan urut
• penggunaan peranti seks individu
• (dengan pasangan melancap tanpa rembesan sperma dan vagina)
• mandi bersama dan basuh mandi
• bersentuhan dengan kulit kotoran atau air kencing yang utuh

Risiko yang sangat rendah untuk jangkitan HIV adalah teori

Di hadapan luka

• ciuman basah
• seks oral kepada lelaki (tanpa / dengan ejakulasi, tanpa / dengan pengambilan sperma)
• seks oral kepada seorang wanita (tanpa / dengan penghalang)
• hubungan oral-dubur
• rangsangan jari faraj atau dubur dalam atau tanpa sarung tangan
• penggunaan peranti seks yang dijangkiti prodezin bukan individu

Risiko rendah jangkitan HIV

• persetubuhan faraj atau dubur (dengan penggunaan kondom yang betul)
• penggunaan peranti seks bukan individu dan tidak disucikan

Risiko tinggi penghantaran HIV

• persetubuhan faraj atau dubur (tanpa / dengan ejakulasi, tanpa atau dengan kondom yang tidak betul digunakan)

Walaupun skrining penderma telah meminimumkan risiko penghantaran virus melalui pemindahan darah, masih terdapat risiko kecil, kerana ujian pemeriksaan mungkin negatif pada peringkat awal jangkitan HIV.

HIV dibahagikan kepada dua kumpulan epidemiologi yang berbeza. Kumpulan pertama termasuk kebanyakan homoseksual lelaki dan orang yang bersentuhan dengan darah yang tercemar (pengguna ubat intravena menggunakan jarum tidak steril, penerima darah, sebelum pengenalan kaedah pemeriksaan penderma yang berkesan). Kumpulan ini wujud di AS dan Eropah. Dalam kumpulan kedua heteroseksual penghantaran virus berlaku (jangkitan lelaki dan wanita adalah lebih kurang sama). 
 
Kumpulan ini wujud di Afrika, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di sesetengah negara (misalnya, Brazil, Thailand) tidak ada cara pemindahan yang lebih baik. Di negara-negara di mana penghantaran heteroseksual mendominasi, HIV menyebar melalui laluan perdagangan dan pengangkutan, serta laluan penghijrahan ekonomi, pertama ke bandar-bandar dan kemudian ke kawasan luar bandar. Di Afrika, terutamanya di Afrika selatan, wabak HIV telah menuntut kehidupan berjuta-juta orang muda. Faktor-faktor yang menentukan keadaan ini ialah kemiskinan, pendidikan miskin, sistem sokongan perubatan yang tidak sempurna, dan kekurangan ubat-ubatan yang berkesan.

Banyak jangkitan oportunistik adalah pengaktifan semula jangkitan laten, oleh itu faktor epidemiologi yang menyebabkan pengaktifan penyakit laten juga meningkatkan risiko untuk menjangkiti jangkitan oportunis tertentu. Toxoplasmosis dan tuberkulosis meluas dalam populasi umum di kebanyakan negara membangun, dengan cara yang sama seperti coccidioidomycosis di barat daya Amerika Syarikat, dan histoplasmosis di Midwest. Di Amerika Syarikat dan Eropah, jenis herpes simplex virus jenis 8, yang menyebabkan sarcoma Kaposi, biasa berlaku di lelaki homoseksual dan biseksual lelaki, tetapi hampir tidak dijumpai dalam kategori lain yang dijangkiti HIV. Sebagai contoh, lebih daripada 90% daripada mereka yang dijangkiti HIV di Amerika Syarikat yang mengembangkan sarcoma Kaposi berada pada risiko itu.

Apa yang menyebabkan HIV dan AIDS?

Jangkitan HIV disebabkan oleh retrovirus. Retrovirus adalah virus yang mengandungi RNA, yang sebahagiannya menyebabkan penyakit pada manusia. Mereka berbeza dari virus lain dengan mekanisme replikasi, oleh transkripsi salinan salinan DNA yang kemudiannya dibina ke dalam genom sel tuan rumah.

Jangkitan dengan virus T-lymphotropic manusia jenis 1 atau 2 menyebabkan leukemia dan limfoma sel T, limfadenopati, hepatosplenomegali, kerosakan kulit dan kekurangan immunodeficiency. Sesetengah pesakit dengan imunodeficiency membasmi jangkitan yang serupa dengan mereka yang mengalami AIDS. HTLV-1 juga boleh menyebabkan myelopati. HTLV-1 boleh disebarkan melalui hubungan seksual dan melalui darah. Dalam kebanyakan kes, virus itu disebarkan dari ibu kepada anak dengan menyusu.

AIDS adalah jangkitan HIV yang mengakibatkan sebarang gangguan yang disenaraikan dalam kategori B, C atau penurunan jumlah CD4-pimphosit (T-pembantu) kurang daripada 200 dalam 1 μl. Gangguan yang disenaraikan dalam kategori B dan C - adalah jangkitan oportunis yang teruk, tumor tertentu seperti sarcoma Kaposi dan korset Hodgkin, yang adalah disebabkan oleh penurunan sebanyak selular tindak balas imun, dan juga gangguan sistem saraf.

HIV-1 menyumbang sebahagian besar kes di Hemisfera Barat, Eropah, Asia, Tengah, Selatan dan Timur Afrika. HIV-2 adalah perkara biasa di bahagian Afrika Barat dan kurang berisiko daripada HIV-1. Di beberapa bahagian Afrika Barat, kedua-dua jenis virus adalah biasa, hasilnya seseorang boleh dijangkiti HIV-1 dan HIV-2 secara serentak.

HIV-1 mula-mula muncul di kalangan petani di Afrika Tengah pada separuh pertama abad ke-20, ketika virus itu beredar sebelum hanya di antara simpanse pertama melanda seorang lelaki. Penyebaran virus global bermula pada akhir 1970-an, dan diagnosis AIDS mula-mula dibangkitkan pada tahun 1981. Kini, lebih daripada 40 juta orang dijangkiti di dunia. Setiap tahun, 3 juta pesakit mati, dan setiap hari 14,000 orang dijangkiti. 95% daripada orang yang hidup dengan HIV tinggal di negara-negara membangun, separuh daripada mereka wanita, dan 1/7 - kanak-kanak di bawah umur 15 tahun.

Apa yang berlaku dengan jangkitan HIV?

Mengikat HIV dan menembusi t-limfosit Tuan rumah, berinteraksi dengan molekul CD4 dan reseptor chemokine. Selepas menembusi sel hos, RNA dan enzim virus diaktifkan. Replikasi virus bermula dengan sintesis DNA proviral oleh transkripase terbalik, polimerase DNA yang bergantung kepada RNA. Semasa penyalinan ini, terdapat banyak kesilapan yang disebabkan oleh mutasi yang kerap. DNA proprator menembusi inti nukleus dan disatukan ke DNAnya. Proses ini dikenali sebagai integrasi. Dengan setiap bahagian sel, DNA terprogram bersepadu dua kali ganda bersama-sama dengan DNA sel tuan rumah. DNA proviral berfungsi sebagai asas untuk transkripsi RNA virus, serta untuk terjemahan protein virus, termasuk glikoprotein sampul virus, dr 40 dan dr120. Protein virus mengumpul ke dalam virion HIV di bahagian dalam membran sel, dan kemudian keluar dari sel. Dalam setiap sel, beribu-ribu virion dibentuk. Satu lagi enzim protease HIV - membahagikan protein virus, mengubah virion menjadi bentuk aktif.

Dalam limfosit CD4 yang terjejas, lebih daripada 98% virion HIV yang beredar dalam plasma terbentuk. Penduduk CD4 + limfosit yang dijangkiti adalah takungan virus dan menyebabkan pengaktifan semula jangkitan HIV (contohnya, dengan gangguan terapi antiretroviral). Separuh hayat virion dari plasma kira-kira 6 jam. Rata-rata, dengan jangkitan HIV yang teruk, 10 ⁸ hingga 10 ⁹ virion dibentuk setiap hari dan dimusnahkan . Memandangkan replikasi pesat virus itu, serta kekerapan kekerapan yang lebih besar dalam transkripsi terbalik yang disebabkan oleh mutasi, risiko merangsang ketahanan terapi dan meningkatkan tindak balas imun.

Akibat utama jangkitan HIV adalah penindasan sistem imun, iaitu kehilangan CD4 + T-limfosit, yang bertanggungjawab untuk imuniti sel-pengantara dan imuniti humoral kurangnya. Pengurangan CD4 + limfosit disebabkan oleh kesan langsung sitotoksik virus, cytotoxicity sel imun, serta kerosakan kepada timus, sekali gus mengurangkan pembentukan limfosit. Separuh hayat CD4 + limfosit yang dijangkiti adalah kira-kira 2 hari. Tahap pengurangan CD4 + limfosit berkorelasi dengan beban virus. Sebagai contoh, dalam prodromal atau dalam tempoh jangkitan HIV utama, viral load adalah maksimal (> 106 salinan / ml), dan dengan itu bilangan CD4 + limfosit berkurangan dengan cepat. Tahap normal CD4 + limfosit adalah 750 sel / μl. Untuk mengekalkan tindak balas imun yang mencukupi, tahap limfosit CD4 + perlu melebihi 500 sel / μl.

Kepekatan virion HIV dalam plasma menstabilkan pada tahap tertentu (titik set), yang berbeza secara meluas dalam pesakit yang berbeza (secara purata, 4-5 1 10 / ml). Ia ditentukan dengan kaedah penguatan asid nukleik dan direkodkan sebagai bilangan salinan RNA HIV dalam 1 ml plasma. Titik set yang lebih tinggi, lebih cepat kadar CD4 + limfosit jatuh ke tahap di mana sistem imun terganggu (<200 sel / ml) dan hasilnya, membangunkan AIDS. Dengan setiap peningkatan beban virus hingga 3 kali (0,5 log ¹⁰ ) pada pesakit yang tidak menerima terapi antiretroviral (APT), risiko pembangunan AIDS dan kematian dalam kenaikan hampir 50% dalam tempoh 2-3 tahun akan datang, melainkan jika ada bermula APT .

Juga menjejaskan imuniti humoral. Dalam giperplaziruyutsya limfa nod B-sel (antibodi yang menghasilkan) yang membawa kepada limfadenopati dan meningkatkan sintesis antibodi kepada antigen organisma sebelum ini dikenali, menyebabkan sering membangunkan hyperglobulinemia. Jumlah antibodi (terutamanya IgG dan IgA), serta titer antibodi terhadap antigen "lama" (mis, anti-cytomegalovirus) mungkin terlalu tinggi, manakala tindak balas kepada "antigen baru" dikompromi atau tidak hadir. Respon terhadap rangsangan imun berkurangan seiring dengan pengurangan tahap CD4 + limfosit.

Antibodi kepada HIV boleh dikesan beberapa minggu selepas jangkitan. Pada masa yang sama, antibodi tidak dapat menghapuskan jangkitan akibat pembentukan bentuk mutan HIV, yang tidak dikendalikan oleh antibodi yang beredar di dalam tubuh pesakit.

Risiko dan keterukan jangkitan oportunis, AIDS dan tumor AIDS bersekutu ditentukan oleh dua faktor: tahap CD4 + limfosit dan kecenderungan potensi pesakit untuk mikroorganisma oportunis. Sebagai contoh, risiko Pneumocystis carinii pneumonia, ensefalitis toxoplasmic, meningitis cryptococcal berlaku apabila tahap CD4 + limfosit kira-kira 200 sel / ml, dan risiko jangkitan yang disebabkan oleh avium Mycobacterium, atau cytomegalovirus, - pada tahap 50 sel / microliter. Tanpa rawatan, risiko perkembangan jangkitan HIV kepada AIDS adalah -2% setahun dalam 2-3 tahun pertama selepas jangkitan, dan 5-6% setahun selepas itu. Dalam mana-mana kes, AIDS berkembang.

HIV tidak hanya memberi kesan limfosit, tetapi juga sel kulit dendritik, makrofag, mikroglia otak, kardiomiosit, sel-sel buah pinggang, menyebabkan penyakit dalam sistem yang sama. Virion dalam beberapa sistem, seperti saraf (cecair otak dan cerebrospinal) dan seks (sperma), berbeza secara genetik daripada mereka yang beredar dalam plasma darah. Dalam tisu-tisu ini, kepekatan virus dan rintangannya mungkin berbeza daripada orang-orang dalam plasma darah.

Apakah gejala jangkitan HIV dan AIDS?

Jangkitan HIV utama boleh menjadi tidak gejala atau menyebabkan gejala tidak spesifik sementara jangkitan HIV (sindrom retroviral akut). Sindrom retroviral akut biasanya bermula pada minggu 1-4 selepas jangkitan dan berlangsung dari 3 hingga 14 hari. Ia berlaku dengan demam, kelemahan, ruam, arthralgia, limfadenopati umum, dan meningitis aseptik kadang-kadang berkembang. Gejala-gejala jangkitan HIV sering disalah anggap sebagai mononucleosis berjangkit atau manifestasi tanda-tanda gejala jangkitan virus pernafasan.

Kebanyakan pesakit mempunyai tempoh beberapa bulan hingga beberapa tahun, di mana gejala jangkitan HIV tidak praktikal, mereka adalah ringan, berselang-seli dan tidak spesifik. Gejala-gejala jangkitan HIV kemudian dijelaskan apabila manifestasi HIV atau jangkitan oportunistik lain berkembang. Selalunya mengembangkan limfadenopati umum tanpa gejala, candidiasis rongga mulut, herpes zoster, cirit-birit, kelemahan dan demam. Dalam sesetengah pesakit, penipuan berkembang dan berkembang. Biasanya terdapat sitopenia sederhana tanpa gejala (leukopenia, anemia, thrombocytopenia).

Akhirnya, apabila tahap CD4 + limfosit jatuh di bawah 200 sel / ul, tanda-tanda jangkitan HIV menjadi lebih ketara dan dibangunkan satu, dan sering beberapa, AIDS-mendefinisikan penyakit (kategori B, C dalam Jadual. 192-1). Pengesanan jangkitan yang disebabkan oleh Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (dahulunya P. Carinn), Cryoocococcus neoformans atau jangkitan kulat lain adalah penting. Jangkitan yang selebihnya adalah tidak spesifik, tetapi mencadangkan kehadiran AIDS disebabkan oleh keterukan luar biasa atau kursus berulang. Ini termasuk: herpes zoster, herpes simplex, kandidiasis vagina, salmonella sepsis berulang. Sesetengah pesakit mengembangkan tumor (contohnya sarcoma Kaposi, limfoma sel B) yang berlaku lebih kerap, mempunyai kursus yang lebih teruk, atau mempunyai ramalan yang tidak menentu dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Sesetengah pesakit mungkin mengalami disfungsi sistem saraf.

Kumpulan klinikal jangkitan HIV

Kategori A

• Semasa tidak simtomatik
• Gejala jangkitan HIV utama yang teruk
• Limfadenopati umum yang berterusan
• Cryptosporidiosis, lesi gastrointestinal kronik (> 1 bulan)
• Jangkitan CMV (tanpa lesi hati, limpa, nodus limfa)

Kategori B

• Angiomatosis bakteria
• Retinitis Cytomegalovirus (dengan kehilangan penglihatan)
• Candidiasis Oropharyngeal
• Candidiasis vulvovaginal: berterusan, kerap, tidak boleh dirawat
• Displasia serviks (sederhana atau parah) / kanser serviks di situ
• Gejala umum adalah demam> 38.5 ° C atau cirit birit yang berlangsung lebih dari 1 bulan
• Leukoplakia berbulu mulut
• Herpes zoster - sekurang-kurangnya 2 episod jangkitan atau luka terbukti lebih daripada 1 dermatome
• Purpura trombositopenik autoimun
• Listeriosis
• Penyakit radang organ pelvis, terutamanya jika rumit oleh abses tubo-ovari
• Neuropati Periferal
• Encephalopathy yang berkaitan dengan HIV
• Herpes simplex: ruam kronik (lebih daripada 1 bulan) atau bronkitis, pneumonitis, esophagitis
• Histoplasmosis biasa atau extrapulmonary
• Isosporiasis (lesi gastrousus kronik> 1 bulan)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Lymphoma
• Limfoma imunoblastik
• Limfoma CNS primer
• Lesi biasa atau extrapulmonary yang disebabkan oleh Mycobacterium avium atau Mycobacterium kansasii
• Penyakit pulmonari dan extrapulmonary yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
• Kerosakan biasa atau extrapulmonary yang disebabkan oleh Mycobacterium spesies lain atau spesis yang tidak ditentukan

Kategori C

• Candidiasis bronkus, trakea, paru-paru
• Candidiasis kerongkong
• Kanser serviks invasif
• Coccidioidomycosis biasa atau extrapulmonary
• Cryptococcosis extrapulmonary
• Pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis terbukti (sebelum P. Carinii)
• Pneumonia berulang
• Leukoencephalopathy multifokes progresif
• Salmonella septikemia berulang
• Toxoplasmosis otak
• Cachexy yang disebabkan oleh HIV

Sindrom neurologi yang paling kerap dalam jangkitan HIV

• AIDS-demensia
• Meningitis kriptokokal
• Ensefalitis cytomegalovirus
• Limfoma CNS primer
• Leukoencephalopathy multifokes progresif
• Meningitis tuberculous atau ensefalitis focal
• Toksoplasma ensefalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumor sering dijumpai pada pesakit yang dijangkiti HIV

Sarcoma Kaposi, limfoma non-Hodgkin, kanser serviks adalah tumor AIDS menentukan dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Tumor lain: limfoma (limfopenichesky dan subjenis terutamanya smeshannokletochny) Hodgkin, utama CNS limfoma, kanser dubur, kanser testis, melanoma dan tumor kulit yang lain, kanser paru-paru berlaku dengan kekerapan yang lebih besar dan mempunyai ciri-ciri yang lebih teruk. Leiomyosarcoma adalah komplikasi jarang jangkitan HIV pada kanak-kanak.

Limfoma Non-Hodgkin

Insiden limfoma bukan Hodgkin dalam pesakit yang dijangkiti HIV meningkat 50 hingga 200 kali. Kebanyakan mereka adalah sel-sel B secara agresif secara terperinci lymphomas yang sangat berbeza. Dalam penyakit ini, proses yang terlibat struktur extranodal seperti sumsum merah, saluran gastrousus dan organ-organ lain, yang bukan HIV dikaitkan limfoma bukan Hodgkin jarang terjejas, - CNS dan rongga badan (pleural, perikardium dan abdomen).

Biasanya, penyakit ini menjelma peningkatan pesat dalam nodus limfa atau formasi extranodal atau manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, berpeluh malam, dan demam. Diagnosis ditubuhkan oleh biopsi dengan pemeriksaan histologi dan imunokimia sel-sel tumor. Limfosit yang tidak normal di dalam darah, atau cytopenia tidak dapat dijelaskan menunjukkan penglibatan dalam proses sumsum tulang dan memerlukan biopsi beliau. Menentukan peringkat tumor yang mungkin memerlukan kajian bendalir serebrospina, serta menjalankan CT atau MRI scan dada, perut, dan semua lokasi lain di mana ia dianggap kehadiran tumor. Ramalan buruk apabila bilangan CD4 + limfosit <100 sel / UL, umur 35, taraf kerja miskin, luka-luka sum-sum tulang, jangkitan oportunis dan sejarah subjenis histologi sangat berbeza Lymphoma.

Limfoma bukan Hodgkin dirawat dengan kemoterapi dos sistemik (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine dan prednisone), biasanya dalam kombinasi dengan ubat antiretroviral, faktor pertumbuhan, darah, pentadbiran profilaktik antibiotik dan agen antikulat. Terapi mungkin terhad kepada perkembangan myelosuppression yang teruk, terutamanya apabila kombinasi ubat antitumor myelosupresif dan ubat antiretroviral digunakan. Satu lagi pilihan terapi ialah penggunaan intravena antibodi monoklonal anti-CD20 (rituximab), yang berkesan dalam rawatan pesakit limfoma bukan Hodgkin tanpa jangkitan HIV. Terapi radiasi mengurangkan saiz tumor besar dan mengurangkan kebarangkalian dan pendarahan kebarangkalian.

Limfoma primer sistem saraf pusat

Limfoma CNS primer berkembang pada pesakit yang dijangkiti HIV pada frekuensi yang lebih tinggi daripada populasi umum. Tumor terdiri daripada sel-sel B yang ganas dan sangat dibezakan daripada tisu CNS. Ia ditunjukkan oleh gejala berikut: sakit kepala, kejang epilepsi, kecacatan neurologi (lumpuh saraf kranial), perubahan status mental.

Terapi yang mendesak termasuk pencegahan edema serebrum dan terapi radiasi otak. Tumor biasanya sensitif terhadap terapi radiasi, tetapi jangka hayat purata tidak melebihi 6 bulan. Peranan kemoterapi anti-tumor tidak diketahui. Jangka hayat meningkat dengan penggunaan HAART.

Kanser pangkal rahim

Kanser servik pada pesakit yang dijangkiti HIV adalah sukar untuk dirawat. Pada wanita yang dijangkiti HIV peningkatan insiden papillomavirus manusia, kegigihan subjenis onkogenik yang (jenis 16, 18, 31, 33, 35 dan 39), dan displasia intraepithelial serviks (VDSHM) (kekerapan mencapai 60%), tetapi mereka tidak mempunyai peningkatan ketara dalam kejadian kanser serviks. Kanser serviks di kalangan wanita ini adalah lebih teruk, lebih sukar untuk dirawat dan mempunyai kejadian semula kambuh yang lebih tinggi selepas menyembuhkan. Faktor-faktor risiko yang diiktiraf secara amnya dalam pesakit yang dijangkiti HIV dijangkiti oleh manusia subjenis papilloma virus 16 atau 18, bilangan CD4 + limfosit <200 sel / ul, umur yang lebih tua daripada 34 tahun. Jangkitan HIV tidak memperburuk jejak VIDM dan kanser serviks. Untuk mengawal perkembangan proses, penting untuk sering mengambil smear di Papanicolaou. Menjalankan HAART boleh menyebabkan pemberhentian jangkitan papillomavirus, regresi VDSM, kesannya dalam kanser serviks belum dipelajari.

[12], [13], [14],

Karsinoma sel kuman pada dubur dan vulva

Karsinoma sel kuman pada dubur dan vulva disebabkan oleh papillomavirus manusia dan lebih biasa pada pesakit yang dijangkiti HIV. Alasan untuk kekerapan tinggi patologi ini dalam pesakit yang dijangkiti HIV adalah kejadian kerap berisiko tinggi di kalangan mereka, iaitu persetubuhan dubur, dan bukan HIV sendiri. Selalunya terdapat dysplasia dubur, di mana karsinoma sel skuamus dubur boleh menjadi sangat agresif. Rawatan termasuk pelupusan pembedahan tumor, radioterapi, gabungan kemoterapi modal dengan mitomycin atau cisplatin dalam kombinasi dengan 5-fluorouracil.

Bagaimana diagnosis HIV dan AIDS?

Ujian pemeriksaan untuk HIV (untuk mengesan antibodi) secara berkala disyorkan kepada orang yang berisiko. Orang dari kumpulan risiko yang sangat tinggi, terutamanya aktif secara seksual, mempunyai banyak pasangan seksual dan tidak mengamalkan seks yang selamat, harus diperiksa setiap 6 bulan. Tinjauan ini tidak diketahui, tersedia dan paling kerap dibebaskan di banyak institusi awam dan swasta di seluruh dunia.

Jangkitan HIV disyaki di kalangan pesakit yang tidak dapat dijelaskan limfadenopati umum berterusan, atau jika mana-mana syarat yang disenaraikan dalam kategori B atau jangkitan C dan HIV pada pesakit yang berisiko tinggi perlu disyaki jika mereka mempunyai gejala yang tidak spesifik yang boleh menjadi manifestasi utama akut Jangkitan HIV. Selepas diagnosis jangkitan HIV perlu ditentukan peringkat penyakit oleh tahap beban virus dalam plasma darah dan jumlah CD4 + limfosit. Tahap CD4 + limfosit dikira berdasarkan jumlah leukosit, limfosit peratusan dan peratusan limfosit mempunyai CD4. Tahap normal CD4 + limfosit pada orang dewasa ialah 750 ± 250 sel / μl. Penentuan antibodi kepada HIV adalah ujian sensitif dan khusus, kecuali beberapa minggu pertama selepas jangkitan. Enzim imunosorben yang berkaitan dengan enzim (ELISA) -analisis untuk antibodi kepada HIV-sangat sensitif, tetapi kadang-kadang memberi kesan positif palsu. Itulah sebabnya keputusan positif ujian ELISA perlu disahkan oleh ujian yang lebih spesifik seperti pemadaman Barat. Ujian cepat untuk darah dan air liur dilakukan dengan cepat, tidak memerlukan manipulasi dan peralatan yang rumit, dan juga membolehkan pengujian di bawah pelbagai keadaan dan segera memberitahu pesakit hasilnya. Keputusan positif ujian ini perlu disahkan oleh ujian darah standard.

Sekiranya jangkitan HIV mungkin berlaku walaupun tiada antibodi dalam darah (dalam beberapa minggu pertama selepas jangkitan), plasma boleh diuji untuk RNA HIV. Ujian berdasarkan penguatan asid nukleik adalah sensitif dan spesifik. Pengesanan p24 antigen HIV oleh ELISA adalah kurang spesifik dan sensitif daripada penentuan langsung HIV dalam darah. Penentuan plasma HIV RNA (virions) memerlukan teknik rumit seperti terbalik-transkripsi PCR (RT-PCR) atau penyelidikan berus DNA, yang sensitif kepada tahap yang sangat rendah HIV RNA. Penentuan kuantitatif RNA HIV dalam plasma digunakan untuk menentukan prognosis dan mengawal keberkesanan rawatan. Tahap HIV dalam plasma atau beban virus mencerminkan aktiviti replikasi. Titik peringkat tinggi set (tahap yang agak stabil beban virus kekal pada tahap yang sama seperti semasa jangkitan utama) menunjukkan risiko yang tinggi untuk menurunkan tahap CD4 + limfosit dan pembangunan jangkitan oportunis, walaupun dalam pesakit tanpa tanda-tanda klinikal, dan juga pada pesakit immunocompetent (pesakit dengan jumlah CD4 + limfosit> 500 sel / μl).

Jangkitan HIV dibahagikan kepada peringkat berdasarkan manifestasi klinikal (untuk meningkatkan tahap - kategori A, B, C) dan bilangan CD4 + limfosit (> 500 200-499 <200 sel / ml). Kategori klinikal ditetapkan mengikut keadaan paling teruk yang pesakit mengalami atau sedang mengalami. Oleh itu, pesakit tidak boleh dipindahkan ke kategori klinikal yang lebih rendah.

Diagnosis pelbagai jangkitan oportunistik, tumor dan sindrom lain yang sedang berkembang dalam pesakit yang dijangkiti HIV dijelaskan dalam kebanyakan garis panduan. Kebanyakan isu yang unik untuk jangkitan HIV.

Gangguan hematologi adalah biasa, dan oleh itu tusukan dan biopsi sumsum tulang boleh menjadi sangat berguna untuk menjelaskan sindrom tertentu (contohnya, cytopenia, limfoma, kanser). Mereka juga membantu dalam diagnosis jangkitan disebarkan disebabkan oleh MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , Parvovirus B19 manusia, Pneumocystis jiroveci (dahulunya P. Carinii), Leishmania. Dalam kebanyakan pesakit, sumsum tulang merah atau normoregeneratorny giperregeneratorny walaupun cytopenia periferal, mencerminkan kemusnahan sel-sel darah periferal. Tahap besi biasanya normal atau tinggi dan mencerminkan anemia penyakit kronik (penyelamatan gangguan besi). Biasanya terdapat ringan kepada plasmacytosis sederhana, agregat limfoid, sebilangan besar histiocytes, perubahan dysplastic dalam sel-sel hematopoietic.
Diagnosis sindrom neurologi yang berkaitan dengan HIV sering memerlukan CT dengan kontras atau MRI. 

Bagaimanakah rawatan HIV dan AIDS?

Tujuan HAART adalah untuk menyekat replikasi virus sebanyak mungkin. Penindasan lengkap replikasi ke tahap tidak dapat dikesan adalah mungkin, dengan syarat pesakit akan mengambil ubat> 95% dari masa itu. Bagaimanapun, sukar untuk mencapai tahap kepatuhan sedemikian. Penindasan separa replikasi (kegagalan mengurangkan paras RNA plasma plasma ke tahap tidak dapat dikesan) menunjukkan kestabilan HIV dan kebarangkalian keberkesanan rawatan yang tidak berkesan. Selepas bermulanya HAART, sesetengah pesakit merosot keadaan klinikal mereka walaupun terdapat peningkatan jumlah CD4 + limfosit. Ini disebabkan oleh tindak balas sistem imun untuk jangkitan oportunis pra-subklinikal sedia ada atau kepada antigen-mikroorganisma yang kekal selepas menyembuhkannya. Reaksi ini boleh dinyatakan dan dipanggil sindrom radang penjanaan imun (IRIS).

Keberkesanan HAART dianggarkan oleh tahap RNA virus dalam plasma selepas 4-8 minggu pada bulan pertama, dan kemudian dalam 3-4 bulan. Dengan terapi yang berjaya, RNA HIV tidak dapat dikesan dalam masa 3-6 bulan. Peningkatan beban virus adalah tanda terawal kegagalan rawatan. Sekiranya rawatan tidak berkesan dengan mengkaji sensitiviti (rintangan) terhadap ubat-ubatan, sensitiviti varian HIV yang dominan kepada semua ubat yang ada boleh diwujudkan untuk membetulkan rawatan dengan secukupnya.

Meningkatkan bilangan pesakit yang menerima skim rawatan yang tidak mencukupi menyumbang kepada pembentukan bentuk mutan HIV, yang mempunyai rintangan yang lebih tinggi untuk ubat-ubatan, bagaimanapun, adalah sama dengan jenis liar HIV dan mempamerkan keupayaan yang kurang untuk mengurangkan tahap CD4 + limfosit.

Persiapan tiga daripada lima kelas menghambat transkripase terbalik, menyekat aktiviti polimerase bergantung kepada RNA atau bergantung kepada DNA. Nucleoside inhibitor transcriptase (NRTIs) di fosforilasi dan ditukar kepada metabolit aktif yang bersaing untuk dimasukkan ke dalam DNA virus. Mereka secara bersaing menghalang transkripase HIV dan menghentikan sintesis rangkaian DNA. Inhibitor transkrip nukleotida terbalik menghalangnya sama seperti nukleosida, tetapi, tidak seperti yang kedua, tidak memerlukan fosforilasi terlebih dahulu. Inhibitor transkripase terbalik bukan nukleosida mengikat langsung kepada enzim itu sendiri. Inhibitor protease menghambat protease virus, yang penting untuk pematangan virion anak perempuan HIV setelah keluar dari sel tuan rumah. Inhibitor fusion menghalang pengikatan HIV ke penerima reseptor CD4 + -memokosit, yang diperlukan untuk penembusan virus ke dalam sel-sel.

Untuk menyekat sepenuhnya replikasi HIV liar, kombinasi 3-4 ubat kelas yang berbeza biasanya diperlukan. Terapi antiretroviral dipilih dengan mengambil kira penyakit bersamaan (contohnya, pelanggaran fungsi hati) dan ubat-ubatan lain yang digunakan oleh pesakit (untuk mencegah interaksi ubat). Untuk mencapai persetujuan maksimum antara doktor dan pesakit, perlu menggunakan rejimen terapi yang tersedia dan disahkan dengan baik, serta menggunakan ubat 1 kali sehari (lebih disukai) atau 2 kali. Cadangan para ahli mengenai inisiasi, pemilihan, penggantian dan pemberhentian terapi, serta rawatan khusus wanita dan kanak-kanak, sentiasa dikemaskini dan dipaparkan di laman web www. Aidsinfo. Nih. Gov / pedoman.
Dengan interaksi antara ubat-ubatan antiretroviral dengan satu sama lain, keberkesanannya dapat meningkatkan sinergi. Sebagai contoh, dos sub-terapeutik ritonavir (100 mg) boleh digabungkan dengan ubat yang lain dari kelas protease inhibitor (lopinavir, amprenavir, Indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir menghalang aktiviti enzim hepatik yang memetabolisme inhibitor protease yang lain, sehingga meningkatkan kepekatan dan keberkesanannya. Contoh lain ialah gabungan lamivudine (ZTS) dan zidovudine (ZDV). Dengan penggunaan ubat ini dalam bentuk monoterapi, rintangan berkembang pesat. Walau bagaimanapun, mutasi yang menyebabkan perkembangan rintangan sebagai tindak balas kepada penggunaan ZTS, serentak meningkatkan kepekaan HIV kepada HFA. Oleh itu, kedua-dua ubat ini adalah sinergi.

Walau bagaimanapun, interaksi antara ubat-ubatan antiretroviral dapat membawa kepada penurunan keberkesanan masing-masing. Salah satu ubat boleh mempercepatkan perkumuhan yang lain (dengan mendorong enzim hepatik sistem sitokrom P-450 yang bertanggungjawab untuk penghapusan). Mekanisme kedua yang kurang difahami mengenai interaksi beberapa NRTI (zidovudine dan stavudine) adalah penurunan aktiviti antiviral tanpa mempercepat penghapusan dadah.

Gabungan ubat sering meningkatkan risiko kesan sampingan, berbanding dengan monoterapi dengan ubat yang sama. Salah satu sebab mungkin ini adalah kelas perencat protease metabolisme dadah dalam cytochrome hati P-450, di mana metabolisme ditindas (dan, dengan itu, meningkatkan kepekatan) ubat-ubatan lain. Mekanisme lain terdiri dalam menjumlahkan ketoksikan dadah: gabungan NRTI, kedua d4T dan ddl, meningkatkan kemungkinan kesan metabolik buruk dan neuropati periferal. Memandangkan ubat-ubatan yang mencukupi boleh berinteraksi dengan ubat-ubatan antiretroviral, selalu diperlukan untuk memeriksa keserasian mereka sebelum memulakan ubat baru. Di samping itu, ia harus dikatakan bahawa jus limau gedang dan merebus wort St. John mengurangkan aktiviti beberapa ubat antiretroviral, dan oleh itu harus dikecualikan.

Kesan sampingan: anemia teruk, pankreatitis, hepatitis, toleransi glukosa terjejas - boleh dikesan dalam ujian darah sebelum kemunculan manifestasi klinikal pertama. Pesakit perlu dipantau secara teratur (secara klinikal dan dengan ujian makmal yang sesuai, terutamanya dengan pelantikan ubat baru atau penampilan gejala yang tidak dapat difahami.

Gangguan metabolik termasuk sindrom yang saling berkaitan pengagihan semula lemak, hiperlipidemia dan rintangan insulin. Sering kali pengagihan semula lemak subkutaneus dari bahagian muka dan distal anggota badan pada batang dan abdomen sedang berkembang. Ini membawa kepada kecacatan dan perkembangan tekanan pada pesakit. Terapi kosmetik dengan suntikan kolagen atau asid polyaktik mempunyai kesan yang bermanfaat. Hipliplipemia dan hiperglikemia akibat ketahanan insulin, serta steatohepatitis bukan alkohol boleh disertai dengan lipodystrophy. Persediaan semua kelas mampu menyebabkan gangguan metabolik ini. Sesetengah ubat, seperti ritonavir atau d4T, biasanya meningkatkan paras lipid, sementara yang lain, seperti atazanavir, mempunyai kesan minimum pada tahap mereka.

Mungkin terdapat banyak mekanisme yang membawa kepada gangguan metabolik. Salah satu daripada mereka adalah ketoksikan mitokondria. Risiko ketoksikan mitokondria dan gangguan oleh itu metabolik berbeza-beza bergantung kepada kelas dadah (tertinggi di NRTI dan PI), dan juga di dalam setiap kelas: sebagai contoh, antara NRTI risiko tertinggi - apabila mengambil d4T. Gangguan ini bergantung kepada dos dan biasanya berlaku pada 1-2 tahun pertama rawatan. Gangguan jauh dan terapi optimum gangguan metabolik belum dipelajari. Anda boleh menggunakan ubat menurunkan lipid (statin) dan ubat yang meningkatkan sensitiviti sel ke insulin (glitazones).

Komplikasi tulang belakang HAART termasuk osteopenia dan osteoporosis tanpa gejala, yang biasa berlaku di kalangan pesakit dengan gangguan metabolik. Jarang mengembangkan nekrosis avascular sendi besar (pinggul, bahu), disertai dengan kesakitan yang teruk dan disfungsi sendi. Penyebab komplikasi tulang kurang difahami.

Gangguan HAART adalah agak selamat, dengan syarat semua ubat dibatalkan secara serentak. Penghentian terapi mungkin diperlukan untuk rawatan pembedahan, serta apabila ketoksikan ubat tidak dapat dirawat atau perlu untuk menghapuskannya. Selepas gangguan terapi untuk menubuhkan ubat toksik, ubat yang sama ditetapkan sebagai monoterapi selama beberapa hari, yang selamat untuk kebanyakan ubat. Pengecualian adalah abacavir: pada pesakit yang mempunyai demam dan ruam pada pentadbiran utama abacavir, tindak balas hipersensitiviti yang teruk dan mungkin boleh berlaku jika ia diulang.

Penjagaan seumur hidup

Walaupun ternyata kerana kaedah rawatan baru, harapan orang yang dijangkiti HIV untuk bertahan hidup meningkat dengan ketara, keadaan ramai pesakit semakin memburuk dan mereka meninggal dunia. Kematian dalam jangkitan HIV jarang berlaku secara tiba-tiba. Pesakit biasanya mempunyai masa untuk berfikir tentang niat mereka. Walaupun demikian, niat itu perlu direkodkan sedini mungkin dalam bentuk kuasa jangka panjang peguam untuk rawatan dengan arahan jelas untuk penjagaan seumur hidup. Semua dokumen undang-undang, termasuk kuasa wakil dan akan, mestilah disediakan. Dokumen-dokumen ini amat penting untuk pesakit homoseksual kerana kurangnya perlindungan terhadap hak waris dan hak-hak lain (termasuk kunjungan dan pengambilan keputusan) pasangan.

Apabila pesakit mati, doktor harus menetapkan ubat sakit, ubat yang melegakan anoreksia, ketakutan dan semua gejala tekanan yang lain. Kehilangan berat badan yang signifikan pada pesakit di peringkat akhir AIDS menjadikan penjagaan kulit yang baik sangat penting. Sokongan komprehensif untuk hospices adalah pilihan yang baik untuk orang yang mati akibat AIDS. Walau bagaimanapun, sehingga hospis hanya disokong oleh derma individu dan bantuan semua orang yang hanya mahu dan boleh membantu, jadi sokongan mereka masih di rumah.

Bagaimanakah pencegahan HIV dan AIDS?

Vaksin HIV sangat sukar untuk dibangunkan kerana variabilitas protein permukaan HIV yang tinggi, yang memberikan pelbagai variasi HIV antigen. Walaupun begitu, sebilangan besar vaksin yang berpotensi berada pada tahap yang berbeza dalam penyelidikan keupayaan untuk mencegah atau memperbaiki jangkitan.

Pencegahan penularan HIV

Pendidikan orang adalah langkah yang sangat berkesan. Ia secara signifikan mengurangkan jangkitan jangkitan di beberapa negara di dunia, terutamanya di Thailand dan Uganda. Memandangkan hubungan seksual dalam kebanyakan kes adalah penyebab jangkitan, latihan yang bertujuan untuk menghapuskan amalan seks yang tidak selamat adalah langkah yang paling sesuai. Walaupun diketahui bahawa kedua-dua pasangan tidak dijangkiti HIV dan tidak pernah berubah antara satu sama lain, seks selamat masih wajib. Kondom menyediakan perlindungan yang terbaik, tetapi minyak pelincir boleh merosakkan lateks, meningkatkan risiko pemecahan kondom. APT pesakit yang dijangkiti HIV mengurangkan risiko penghantaran seksual virus, tetapi tahap pengurangan tidak diketahui.

Seks yang selamat tetap sesuai untuk melindungi kedua-dua orang yang dijangkiti HIV itu sendiri dan rakan mereka. Sebagai contoh, hubungan seks tanpa perlindungan antara yang dijangkiti HIV boleh menyebabkan penghantaran strain tahan atau lebih getir HIV dan virus yang lain (CMV, Epstein-Barr virus, HSV, hepatitis B virus) yang menyebabkan penyakit yang teruk pada pesakit AIDS.

Pengguna ubat yang menggunakan ubat intravena perlu diberi amaran mengenai risiko menggunakan jarum dan jarum tanpa steril. Pencegahan mungkin lebih berkesan dalam kombinasi dengan pemberian jarum steril dan jarum suntik, rawatan pergantungan dadah dan pemulihan.

Penyelidikan tanpa nama mengenai jangkitan HIV dengan kemungkinan merujuk pakar sebelum atau selepas ujian harus tersedia untuk semua pendatang. Wanita hamil, yang hasil ujiannya positif, menerangkan risiko penghantaran virus dari ibu ke janin. Risiko dikurangkan sebanyak 2/3 apabila menggunakan monoterapi ZDV atau nevirapine, dan mungkin lebih banyak apabila menggunakan kombinasi 2-3 dadah. Rawatan boleh menjadi toksik kepada ibu atau janin dan tidak boleh dijamin untuk mencegah penyebaran virus. Sesetengah wanita lebih suka mengganggu kehamilan mereka atau sebab-sebab lain.

Di negara-negara di mana darah dan organ donor menjalani pemeriksaan seluruh dunia menggunakan kaedah moden (ELISA), risiko penghantaran HIV semasa pemindahan darah mungkin antara 1: 10,000 dan 1: 100,000 pemindahan. Transmisi masih mungkin, kerana ujian untuk mengesan antibodi boleh menjadi negatif negatif pada permulaan jangkitan. Pada masa ini, pemeriksaan darah untuk mengesan kedua-dua antibodi dan antigen p24 diperkenalkan di Amerika Syarikat dan, mungkin, mengurangkan lagi risiko penghantaran virus. Untuk mengurangkan risiko penularan HIV kepada orang yang mempunyai faktor risiko jangkitan HIV, walaupun mereka yang belum lagi mengesan antibodi HIV dalam darah, mereka diminta untuk tidak menjadi penderma darah dan organ.

Untuk mencegah penularan HIV daripada pesakit, pekerja perubatan harus memakai sarung tangan dalam situasi di mana kontak dengan membran mukus atau cecair badan pesakit adalah mungkin, dan juga bagaimana mencegah pricks dan luka. Pekerja sosial yang menjaga pesakit di rumah harus memakai sarung tangan jika ada kemungkinan kontak dengan cecair biologi. Permukaan atau alat yang dicemari dengan darah atau cecair badan lain harus dibilas dan didesinfeksi. Pembasmian kuman yang berkesan ialah pemanasan, peroksida, alkohol, fenol, hipoklorit (peluntur). Pengasingan pesakit yang dijangkiti HIV tidak diperlukan, kecuali apabila ini ditunjukkan oleh jangkitan oportunis (contohnya tuberkulosis) yang telah berkembang. Perjanjian yang menyediakan langkah-langkah untuk mencegah penghantaran virus daripada pekerja perubatan yang dijangkiti HIV kepada pesakit belum tercapai.

Profilaksis postexposure terhadap jangkitan HIV

Rawatan profilaktik HIV jangkitan ditunjukkan menembusi luka jatuh dalam darah luka yang dijangkiti HIV (biasanya sharps) atau hubungi pukal darah yang dijangkiti HIV dengan membran mukus (mata, mulut). Risiko jangkitan akibat kerosakan kulit melebihi 0.3%, dan selepas kontak dengan membran mukus adalah kira-kira 0.09%. Risiko secara proporsional bertambah bergantung kepada jumlah bahan biologi (lebih tinggi dengan pencemaran objek yang kelihatan, kerosakan oleh benda tajam berongga), kedalaman kerosakan dan beban virus dalam darah yang telah jatuh. Pada masa ini, untuk mengurangkan risiko jangkitan adalah disyorkan gabungan dua NRTI (ZDV dan ZTS) atau 3 dadah (NRTI + PI atau NNRTI; nevirapine tidak digunakan, kerana ia menyebabkan hepatitis (jarang berlaku tetapi yang teruk)) untuk 1 bulan. Pilihan kombinasi bergantung kepada tahap risiko yang disebabkan oleh jenis hubungan. Monoterapi ZDV, mungkin, mengurangkan risiko penghantaran virus selepas kecederaan oleh objek tajam sekitar 80%, walaupun tidak ada bukti konklusif tentang ini.

Pencegahan jangkitan oportunis

Kemoprofilaksis berkesan jangkitan HIV tersedia untuk jangkitan oportunis banyak. Ia mengurangkan kejadian penyakit yang disebabkan oleh P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus dan MAC. Pada pesakit yang kebangkitan imun terhadap latar belakang terapi, dengan mengurangkan jumlah CD4 + limfosit di atas nilai ambang> 3 bulan, pencegahan boleh dihentikan.

Pesakit dengan bilangan CD4 + limfosit <200 sel / ml harus prophylaxis utama terhadap radang paru-paru yang disebabkan oleh P. Jiroveci dan encephalitis toxoplasmic. Untuk melakukan ini, penyediaan gabungan yang mengandungi trimethoprim dan sulfamethoxazole, setiap hari atau 3 kali seminggu digunakan dengan kecekapan tinggi. Kesan sampingan dapat dikurangkan dengan menggunakan ubat 3 kali seminggu atau meningkatkan dos secara beransur-ansur. Sesetengah pesakit yang tidak bertoleransi trimethoprim-sulfamethoxazole bertoleransi dapsone (100 mg sekali sehari). Bagi pesakit sedikit di bawah rawatan dengan ubat-ubatan ini dibangunkan kesan sampingan membimbangkan mereka (demam, neutropenia, ruam), boleh digunakan aerosol pentamidine (300 mg 1 kali sehari), atau atovaquone (1500 mg 1 kali sehari).

Pesakit dengan bilangan CD4 + limfosit <75 sel-sel / ml harus pencegahan utama terhadap penyebaran MAC azithromycin, clarithromycin dan rifabutin. Azithromycin adalah lebih lebih baik kerana ia boleh ditadbir sebagai dua 600 mg tablet seminggu, menyediakan perlindungan (70%), setanding dengan yang menyediakan pengambilan harian clarithromycin. Di samping itu, ia tidak berinteraksi dengan ubat lain. Pesakit TB disyaki latently mengalir (pada apa-apa bilangan CD4 + limfosit) patut dijaga dengan rifampicin atau Pyrazinamide rifabutin selama 2 bulan, setiap hari, atau isoniazid setiap hari selama 9 bulan untuk menghalang proses pengaktifan semula.

Untuk pencegahan utama jangkitan kulat (candidiasis esophageal, meningitis cryptococcal dan pneumonia) telah digunakan dengan jayanya fluconazole per os setiap hari (100-200 mg 1 kali sehari) atau mingguan (400 mg). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh digunakan dengan kerap disebabkan oleh kos pencegahan yang tinggi, diagnosis yang baik dan rawatan patologi ini.

Pencegahan sekunder fluconazole diberikan pesakit jika mereka telah membangunkan kandidiasis oral, faraj atau esophageal dan jangkitan cryptococcal. Histoplasmosis yang dipindahkan adalah petunjuk untuk pencegahan itraconazole. Pesakit dengan toksoplasmosis mengalir terpendam, dengan kehadiran antibodi serum (IgG) untuk Toxoplasma gondii diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole (pada dos yang sama seperti untuk mencegah Pneumocystis carinii pneumonia) bagi mencegah proses pengaktifan dan seterusnya encephalitis toxoplasmic. Jangkitan laten di Amerika Syarikat kurang biasa (kira-kira 15% orang dewasa) berbanding dengan Eropah dan negara-negara yang paling maju. Pencegahan sekunder juga ditunjukkan untuk pesakit yang dipindahkan sebelum ini Pneumocystis pneumonia jangkitan HSV dan mungkin aspergillosis.

Apakah prognosis jangkitan HIV dan AIDS?

Seperti yang dinyatakan di atas, risiko untuk mendapat AIDS dan / atau kematian telah ditentukan dengan jumlah CD4 + limfosit dalam jangka pendek dan tahap HIV RNA dalam plasma darah dalam jangka masa panjang. Bagi setiap kenaikan tiga kali ganda (0.5 log10) dalam beban virus, kematian meningkat sebanyak 50% dalam 2-3 tahun akan datang. Jika jangkitan HIV dianggap berkesan, membawa kepada peningkatan dalam bilangan CD4 + limfosit, dan plasma tahap HIV RNA dalam plasma cepat turun. HIV dikaitkan morbiditi dan kematian jarang berlaku apabila bilangan CD4 + limfosit> 500 sel / rendah apabila 200-499 sel / ml, sederhana di 50-200 sel / ml dan tinggi jumlah Jatuh CD4 + limfosit kepada kurang daripada 50 1 mm.

Oleh kerana terapi antiviral yang mencukupi untuk jangkitan HIV boleh menyebabkan ketara dan kesan sampingan jangka panjang, ia tidak boleh diberikan kepada semua pesakit. Tanda-tanda yang kontemporari untuk bermula terapi antivirus jangkitan HIV: bilangan CD4 + limfosit <350 sel / ml dan tahap HIV RNA dalam plasma of> 55,000 salinan / ml. Menggunakan kombinasi konvensional dadah antiretroviral untuk rawatan jangkitan HIV (terapi antiretroviral yang sangat aktif - HAART) bertujuan untuk mengurangkan tahap HIV RNA dalam plasma dan meningkatkan bilangan CD4 + limfosit (kebangkitan imun atau pemulihan). Mengurangkan bilangan CD4 + limfosit dan meningkatkan tahap HIV RNA berbanding dengan angka-angka ini sebelum rawatan mengurangkan kemungkinan keberkesanan terapi yang ditetapkan. Walau bagaimanapun, beberapa peningkatan boleh dilakukan pada pesakit dengan imunosupresi teruk. Peningkatan bilangan CD4 + limfosit bermakna pengurangan yang sama dalam risiko menjangkiti jangkitan oportunistik, komplikasi dan kematian lain. Dengan pemulihan imuniti boleh diperbaiki walaupun di negeri-negeri yang tidak dirawat khas (contohnya, HIV yang disebabkan disfungsi kognitif) atau orang-orang yang sebelum ini dianggap tidak boleh diubati (mis leukoencephalopathy multifocal progresif). Prognosis tumor (contohnya, limfoma, sarcoma Kaposi) dan jangkitan oportunistik juga bertambah baik. Vaksin yang boleh meningkatkan imuniti kepada HIV dalam pesakit yang dijangkiti telah dikaji selama bertahun-tahun, tetapi mereka masih tidak berkesan.