Patologi rahim sebagai punca keguguran biasa

Pada kebanyakan wanita dengan disfungsi pembiakan, kecacatan rahim digabungkan dengan gangguan hormon dengan pembentukan fasa luteal yang tidak lengkap dalam kitaran. Ini mungkin disebabkan oleh kesan pada gonad faktor kerosakan yang sama yang membawa kepada kecacatan rahim. Mekanisme penamatan kehamilan dengan kecacatan rahim dikaitkan dengan gangguan dalam proses implantasi telur yang disenyawakan, perkembangan endometrium yang tidak mencukupi disebabkan oleh vaskularisasi organ yang tidak mencukupi, hubungan spatial yang rapat, dan ciri-ciri fungsi myometrium.

Kecacatan rahim

Malformasi rahim memainkan peranan utama dalam etiologi keguguran biasa, terutamanya dalam penamatan kehamilan pada trimester kedua dan ketiga. Kekerapan kecacatan rahim dalam populasi hanya 0.5-0.6%. Di kalangan wanita yang mengalami keguguran biasa, kekerapan anomali rahim adalah dari 10 hingga 15%, menurut pelbagai penulis.

Kekerapan kecacatan rahim dalam kalangan pesakit yang diperiksa di klinik Pusat akibat keguguran kebiasaan adalah 10.8-14.3% pada tahun yang berbeza. Kebanyakan penyelidik melihat punca disfungsi pembiakan dalam kelemahan anatomi dan fisiologi rahim, kekurangan isthmic-serviks yang disertakan dan fasa luteal yang tidak mencukupi dalam kitaran.

Asal-usul pelbagai kecacatan rahim bergantung pada peringkat embriogenesis di mana faktor teratogenik bertindak atau sifat keturunan direalisasikan. Asas-asas alat kelamin muncul pada manusia kira-kira pada akhir bulan pertama perkembangan embrio. Saluran paramesonephric (Müllerian), dari mana rahim, tiub fallopio dan bahagian proksimal faraj terbentuk, diletakkan serentak pada kedua-dua belah mesoderm pada 4-6 minggu perkembangan intrauterin. Secara beransur-ansur, saluran paramesonephric mendekati satu sama lain, bahagian tengahnya terletak secara serong dan bergabung dengan bahagian distalnya ke dalam saluran yang tidak berpasangan. Rahim dan bahagian proksimal faraj terbentuk daripada bahagian bercantum saluran ini, dan tiub fallopio terbentuk daripada bahagian yang tidak bercantum. Di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan semasa embriogenesis, gabungan saluran terganggu, mengakibatkan pelbagai anomali rahim. Punca-punca kesan buruk terhadap perkembangan alat kelamin adalah berbeza-beza: hipertermia, jangkitan, sinaran mengion, komplikasi kehamilan, dan punca keturunan kecacatan rahim tidak boleh diketepikan. Sastera menunjukkan kesan ubat diethylstilbestrol dalam rahim, diambil oleh ibu untuk mengekalkan kehamilan. Ubat ini menyebabkan kecacatan rahim: rahim berbentuk T, tiub berbelit nipis, ketiadaan bilik kebal faraj, dll. Keterukan kecacatan rahim bergantung pada dos dan tempoh ubat yang digunakan. Penyebab kecacatan lain tidak diketahui dengan tepat.

Kecacatan organ genital wanita sering digabungkan dengan kecacatan sistem kencing (contohnya, dengan rahim unicornuate, selalunya tiada buah pinggang di sisi tanduk yang hilang), kerana sistem ini dicirikan oleh ontogenesis biasa. Dalam kes keguguran, jenis kecacatan rahim yang paling biasa ialah: septa intrauterin (biasanya tidak lengkap, kurang kerap lengkap), bicornuate, berbentuk pelana, unicornuate, rahim berganda. Bentuk kecacatan rahim yang lebih teruk (asas, bicornuate dengan tanduk asas) diperhatikan sangat jarang. Bentuk kecacatan ini dicirikan oleh ketidaksuburan dan bukannya keguguran.

Klasifikasi berikut bagi kecacatan rahim yang diperhatikan pada wanita dengan keguguran dicadangkan.

• Jenis I - agenesis atau hipoplasia;
• Jenis II - rahim unicornuate;
• Jenis III - rahim berganda;
• Jenis IV - rahim bicornuate;
• Jenis V - septum intrauterin;
• Jenis VI - selepas pendedahan intrauterin kepada diethylstilbestrol.

Lebih-lebih lagi, ditunjukkan bahawa dengan septum intrauterin, kehamilan sering hilang pada trimester pertama akibat kegagalan plasenta, dan kecacatan perkembangan lain yang paling kerap membawa kepada penamatan kehamilan pada trimester kedua dan ketiga.

Infantilisme alat kelamin

Selalunya, penamatan kehamilan boleh disebabkan oleh hipoplasia rahim akibat infantilisme alat kelamin, yang merupakan manifestasi tertentu proses patologi yang kompleks. Ia dicirikan oleh kekurangan perkembangan alat kelamin dan pelbagai gangguan dalam sistem hipotalamus-pituitari-ovari-rahim.

Patogenesis infantilisme alat kelamin adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Infantilisme seksual dikaitkan dengan sejumlah besar komplikasi (gangguan kitaran haid, kehidupan seksual dan fungsi pembiakan). Menurut kebanyakan penyelidik, keterbelakangan sistem pembiakan disebabkan oleh hormon seks yang tidak mencukupi. Gangguan kitaran haid diperhatikan dalam 53% wanita dengan hipoplasia rahim, dan hipofungsi ovari ditentukan semasa pemeriksaan menggunakan ujian diagnostik berfungsi.

Rahim bayi terbentuk semasa zaman kanak-kanak dan boleh disebabkan oleh penyakit radang yang dialami pada zaman kanak-kanak, dalam tempoh pra dan selepas akil baligh, gangguan peraturan saraf dan endokrin rahim dan perubahan dalam metabolisme tisu tempatan. Apabila mengkaji fungsi pembiakan dan ciri-ciri perjalanan kehamilan pada wanita dengan infantilisme alat kelamin, didapati bahawa pesakit dengan keguguran, sebagai peraturan, mempunyai data antropometrik biasa dan ciri-ciri seksual sekunder yang jelas. Semua wanita didapati mempunyai rahim bayi (rahim hipoplastik, serviks panjang), yang disahkan oleh data klinikal, kaedah histerosalingografi dan data ultrasound.

Menurut data penyelidikan, apabila memeriksa wanita dengan infantilisme alat kelamin menggunakan ujian diagnostik berfungsi untuk 3-4 kitaran haid, semua wanita didapati mempunyai kitaran haid 2 fasa dengan fasa luteal yang tidak lengkap. Semasa pemeriksaan hormon, paras hormon sepadan dengan ciri turun naik kitaran haid yang normal.

Percanggahan antara tahap hormon dalam plasma darah dan ujian diagnostik berfungsi membolehkan kami menganggap kehadiran tindak balas tisu yang tidak mencukupi terhadap hormon yang dihasilkan oleh ovari. Penentuan tahap penerimaan dalam endometrium memungkinkan untuk mengesahkan andaian ini. Penurunan kandungan estradiol dalam sitosol dan nukleus sel, bilangan reseptor sitoplasma dan nuklear telah didedahkan, oleh itu, hipofungsi ovari ditentukan secara klinikal.

Walau bagaimanapun, dalam bentuk nosologi ini adalah lebih tepat untuk bercakap bukan tentang hipofungsi ovari, tetapi tentang kekurangan atau inferioritas endometrium. Dalam mekanisme penamatan kehamilan dalam infantilisme kemaluan, faktor utama adalah faktor rahim: penyediaan endometrium yang tidak mencukupi untuk implantasi disebabkan oleh kekurangan pautan reseptor endometrium, peningkatan keceriaan miometrium rahim bayi, hubungan spatial yang rapat.

Ancaman keguguran diperhatikan pada semua peringkat kehamilan pada wanita dengan infantilisme alat kelamin, serta pada wanita dengan kecacatan rahim. Pada trimester kedua kehamilan, komplikasi yang paling biasa ialah kekurangan isthmic-serviks. Pada peringkat kemudian, keceriaan ringan rahim, peningkatan nada, dan kekurangan plasenta sering berkembang. Terhadap latar belakang infantilisme alat kelamin dan kecacatan rahim, kesan buruk faktor lain keguguran spontan sering nyata.

Kekurangan serviks dan keguguran

Dalam struktur keguguran pada trimester kedua kehamilan, kekurangan isthmik-serviks menyumbang 40%, dan pada trimester ketiga kehamilan, ketidakcukupan isthmic-serviks berlaku dalam setiap kes ketiga kelahiran pramatang. Ketidakcukupan serviks disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi pada bahagian isthmic rahim, saiznya bergantung kepada perubahan kitaran dalam badan wanita. Oleh itu, dengan kitaran haid dua fasa, pada fasa 1, peningkatan nada otot rahim dan, dengan itu, pengembangan bahagian isthmic dicatatkan, dan pada tahap ke-2 - penurunan nada rahim dan penyempitan bahagian isthmicnya.

Perbezaan dibuat antara ketidakcukupan isthmic-serviks organik dan fungsional. Organik, atau selepas trauma, atau sekunder, ketidakcukupan isthmic-serviks berlaku akibat daripada kuretase sebelumnya pada rongga rahim, disertai dengan pengembangan mekanikal awal saluran serviks, serta kelahiran patologi, termasuk dengan penggunaan operasi obstetrik kecil yang membawa kepada pecah serviks yang mendalam.

Patogenesis ketidakcukupan isthmic-serviks berfungsi belum dikaji dengan secukupnya. Peranan tertentu dalam perkembangannya dimainkan oleh kerengsaan alpha- dan perencatan beta-adrenoreceptors. Sensitiviti reseptor alfa meningkat dengan hiperestrogenisme, dan reseptor beta - dengan peningkatan kepekatan progesteron. Pengaktifan reseptor alfa membawa kepada penguncupan serviks dan pengembangan isthmus, keadaan sebaliknya diperhatikan dengan pengaktifan reseptor beta. Oleh itu, kekurangan isthmic-serviks berfungsi, berlaku dengan gangguan endokrin. Dengan hiperandrogenisme, ketidakcukupan isthmic-serviks berfungsi berlaku pada setiap pesakit ketiga. Di samping itu, kekurangan isthmic-serviks berfungsi boleh berlaku akibat pelanggaran hubungan berkadar antara tisu otot, kandungannya meningkat kepada 50% (dengan norma 15%), yang membawa kepada pelembutan awal serviks dan tisu penghubung, serta perubahan dalam tindak balas unsur-unsur struktur serviks kepada neurohumoral.

Ketidakcukupan isthmic-serviks kongenital sangat kerap diperhatikan pada wanita dengan infantilisme alat kelamin dan kecacatan rahim.

Diagnosis ketidakcukupan isthmic-servikal adalah berdasarkan data klinikal, anamnestic, instrumental dan makmal. Dengan kemasukan percuma dilator Hegar No. 6 ke dalam saluran serviks dalam fasa rembesan kitaran haid, diagnosis ketidakcukupan isthmic-serviks dibuat. Salah satu kaedah diagnostik yang digunakan secara meluas ialah radiografi, yang dilakukan pada hari ke-18-20 kitaran. Dalam kes ini, pada wanita dengan kekurangan isthmic-serviks, lebar purata isthmus ialah 6.09 mm, dengan norma ialah 2.63 mm. Perlu diingatkan bahawa diagnosis tepat kekurangan isthmic-serviks, menurut beberapa pengarang, hanya mungkin semasa kehamilan, kerana dalam kes ini terdapat syarat objektif untuk penilaian fungsional keadaan serviks dan bahagian isthmicnya.

Mekanisme penamatan kehamilan dalam kekurangan isthmic-serviks, tanpa mengira sifatnya, adalah disebabkan oleh pemendekan dan pelembutan serviks, ternganga os dalaman dan saluran serviks, telur yang disenyawakan tidak mempunyai sokongan di bahagian bawah rahim. Dengan peningkatan tekanan intrauterin semasa kehamilan berkembang, membran janin menonjol ke dalam saluran serviks yang diluaskan, menjadi dijangkiti dan terbuka. Patologi berjangkit memainkan peranan penting dalam patogenesis penamatan pramatang kehamilan dalam kekurangan isthmic-serviks. Dalam kes ini, mekanisme penamatan kehamilan adalah sama untuk kedua-dua ketidakcukupan isthmic-serviks organik dan berfungsi.

Jangkitan kutub bawah kantung amniotik melalui laluan menaik boleh menjadi punca "menghasilkan" penamatan pramatang kehamilan: metabolit proses keradangan mempunyai kesan sitotoksik pada trofoblas, menyebabkan detasmen chorion (plasenta), dan pada separuh kedua kehamilan menjejaskan mekanisme patogenetik yang meningkatkan keterujaan dan keterujaan rahim. Boleh dikatakan bahawa dengan kekurangan isthmic-serviks, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk jangkitan menaik, akibatnya potensi ancaman jangkitan intrauterin pada wanita hamil yang menderita kekurangan serviks agak tinggi.

Fibroid rahim

Ramai wanita dengan mioma rahim mempunyai fungsi pembiakan yang normal, kehamilan dan bersalin tanpa komplikasi. Walau bagaimanapun, ramai penyelidik menyatakan bahawa ancaman keguguran diperhatikan dalam 30-75% pesakit dengan mioma rahim. Menurut penyelidikan, dalam 15% wanita, mioma rahim adalah punca penamatan kehamilan.

Penamatan kehamilan pada wanita dengan mioma rahim mungkin berlaku jika saiz rahim dan lokasi nod tidak sesuai untuk perjalanan kehamilan. Keadaan yang sangat tidak baik untuk perkembangan kehamilan dicipta dengan penyetempatan intermuskular dan submukosa nod. Mioma submukosa paling kerap merumitkan perjalanan kehamilan pada trimester pertama. Mioma intermuskular yang besar boleh mengubah bentuk rongga rahim dan mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk kesinambungannya. Lokasi nod mioma dan penyetempatan plasenta berhubung dengan nod tumor adalah sangat penting. Pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah apabila plasenta berlaku di kawasan segmen bawah dan pada nod myomatous.

Gangguan hormon pada pesakit dengan mioma rahim tidak kurang pentingnya dalam genesis keguguran. Oleh itu, sesetengah penyelidik percaya bahawa mioma rahim disertai dengan kekurangan progesteron mutlak atau relatif, yang mungkin menjadi salah satu faktor penyumbang kepada penamatan kehamilan secara spontan.

Penamatan pramatang kehamilan boleh disebabkan oleh aktiviti bioelektrik tinggi miometrium dan peningkatan aktiviti enzimatik kompleks kontraktil rahim.

Selalunya, ancaman penamatan kehamilan disebabkan oleh gangguan dalam pemakanan nod myomatous, perkembangan edema, atau nekrosis nod. Semasa kehamilan, nod myomatous mungkin mengalami perubahan. Ramai penyelidik mencatatkan bahawa kehamilan dikaitkan dengan peningkatan saiz tumor, myoma melembutkan, menjadi lebih mudah alih. Yang lain percaya bahawa tumor menjadi lebih besar disebabkan oleh peningkatan vaskularisasi rahim, pelebaran darah dan saluran limfa, yang membawa kepada genangan limfa dan darah.

Apabila membuat keputusan untuk mengekalkan kehamilan pada pesakit dengan mioma rahim, pendekatan individu diperlukan. Ia adalah perlu untuk mengambil kira umur, tempoh penyakit, data keturunan, dan kehadiran patologi extragenital bersamaan.

Mioma rahim selalunya digabungkan dengan endometriosis. Menurut penyelidikan, gabungan sedemikian diperhatikan dalam 80-85% pesakit dengan mioma rahim. Endometriosis mempunyai kesan buruk terhadap perjalanan dan hasil kehamilan, pengguguran spontan dan kelahiran pramatang sering diperhatikan. Kajian lain menunjukkan tiada hubungan antara kekerapan penamatan spontan dan kehadiran endometriosis, dan rawatan endometriosis, mengurangkan kejadian ketidaksuburan, tidak mengurangkan kejadian keguguran. Walau bagaimanapun, menurut data kami, kehadiran endometriosis walaupun selepas rawatan hormon dan / atau pembedahan merumitkan perjalanan kehamilan, sama ada pada pesakit yang mempunyai sejarah ketidaksuburan atau dengan keguguran biasa. Nampaknya, keanehan perubahan hormon, mungkin sifat autoimun patologi ini membawa kepada kursus kehamilan yang rumit di semua peringkatnya.

Perekatan intrauterin

Perekatan intrauterin yang terbentuk selepas campur tangan instrumental atau endometritis didiagnosis secara radiologi dalam 13.2% wanita yang diperiksa untuk keguguran biasa di klinik kami.

Manifestasi klinikal sindrom perekatan intrauterin bergantung pada tahap kerosakan endometrium oleh perekatan, penyetempatan mereka dan tempoh penyakit. Selepas berlakunya perekatan intrauterin, hanya 18.3% pesakit mengekalkan kitaran haid dua fasa; kebanyakan wanita mengalami fasa luteal yang tidak lengkap dengan keparahan yang berbeza-beza, yang biasa bagi pesakit yang mengalami keguguran biasa.

Perlu diingatkan bahawa jika lapisan basal endometrium rosak dan parut muncul, hampir mustahil untuk memulihkannya, oleh itu, dengan lekatan yang besar, ketidaksuburan yang berterusan mungkin berkembang.