Patologi rahim sebagai sebab keguguran kebiasaan

Di kebanyakan wanita dengan pencabulan fungsi pembiakan, kecacatan perkembangan uterus digabungkan dengan gangguan hormon dengan pembentukan fasa luteal inferior kitaran. Mungkin ini disebabkan oleh kesan pada gonad yang merosakkan faktor yang menyebabkan anomali dalam perkembangan rahim. Mekanisme pengguguran apabila kecacatan rahim yang berkaitan dengan proses implantasi terjejas daripada ovum, pembangunan yang tidak mencukupi endometrium disebabkan oleh badan vascularization mencukupi hubungan ruang rapat, ciri-ciri fungsi myometrium yang.

Malformasi rahim

Peranan utama dalam etiologi keguguran kebiasaan dimainkan oleh kecacatan rahim, terutamanya dalam penamatan kehamilan trimester kedua dan ketiga. Kejadian malformasi rahim dalam populasi hanya 0.5-0.6%. Antara wanita yang mengalami keguguran yang biasa, kejadian abnormalitas dalam rahim antara 10 dan 15%, menurut penulis yang berbeza.

Kejadian malformasi rahim di kalangan pesakit yang diperiksa di klinik Pusat kerana keguguran kebiasaan adalah 10.8-14.3% pada tahun-tahun yang berbeza. Punca-punca gangguan pembiakan, kebanyakan penyelidik melihat rahim rendah diri atendan ketidakcekapan pangkal rahim anatomi dan fisiologi dan fasa luteal tidak mencukupi kitaran.

Asal-usul pelbagai kecacatan uterus bergantung kepada peringkat embriogenesis faktor teratogenik atau ciri-ciri keturunan telah direalisasikan. Kuman organ genital berlaku pada manusia kira-kira pada penghujung bulan 1 pembangunan embrionik. Saluran Paramezonephalic (Mueller), dari mana rahim, tiub rahim dan vagina proksimal terbentuk, diletakkan serentak di kedua-dua belah mesoderm pada 4-6 minggu pembangunan intrauterin. Secara beransur-ansur saluran paramezonephalic pendekatan antara satu sama lain, bahagian tengah mereka disusun serong dan bahagian distal mereka bergabung ke saluran yang tidak berpasangan. Dari bahagian yang bergabung di saluran ini, rahim dan bahagian proksimal dari vagina dibentuk, dan keluar dari tiub ibu yang ditelan. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan semasa embriogenesis, gabungan saluran tersebut terganggu, mengakibatkan pelbagai anomali rahim. Sebab-sebab kesan buruk pada pembentukan organ kelamin adalah berbeza: hiperthermia, jangkitan, radiasi pengionan, komplikasi kehamilan, kita tidak boleh mengecualikan sebab keturunan pembentukan kecacatan rahim. Dalam sastera, tindakan penyediaan diethylstilbestrol dalam utero, diambil oleh ibu untuk mengekalkan kehamilan, ditunjukkan. Ubat ini menyebabkan kecacatan rahim :. T penjana rahim tiub nipis berbelit, ketiadaan kod, dan lain-lain Kemelut kecacatan rahim faraj bergantung kepada dos dan tempoh ubat yang digunakan. Punca-punca lain dari kecacatan perkembangan tidak diketahui dengan tepat.

Malformasi alat kelamin wanita sering digabungkan dengan kecacatan perkembangan sistem kencing (contohnya, dengan rahim yang tidak bersuara di sisi tanduk yang tidak ada, seringkali tidak ada buah pinggang), tk. Sistem ini dicirikan oleh kelebihan ontogeny. Apabila keguguran berlaku paling kerap jenis kelainan uterus seperti berikut, partisi intrauterin (selalunya tidak lengkap, jarang lengkap), bicorneus, berbentuk pelana, unicorn, rahim ganda. Bentuk-bentuk kecacatan yang lebih teruk pada rahim (asas-asas, dua-horned dengan tanduk rendah) sangat jarang berlaku. Untuk bentuk anomali ini, ketidaksuburan adalah lebih biasa daripada keguguran.

Klasifikasi berikut tentang kecacatan perkembangan rahim yang dicadangkan, yang diperhatikan pada wanita dengan keguguran.

• Saya menaip - agenesis atau hypoplasia;
• Jenis II - uterus yang tidak bersuara;
• Jenis III - rahim ganda;
• Jenis IV - bicornylum;
• Jenis V - partition intrauterin;
• Tipe VI selepas tindakan intrauterin diethylstilbestrol.

Dan menunjukkan bahawa dengan partition intrauterine sering kehamilan hilang pada trimester I kerana kegagalan plasenta, dan kekurangan perkembangan yang selalunya membawa kepada penamatan kehamilan pada trimester II dan III.

Infantilisme genital

Sering kali, penamatan kehamilan boleh disebabkan oleh hipoplasia rahim disebabkan oleh infantilisme genital, yang merupakan manifestasi tertentu proses patologi yang kompleks. Ia dicirikan oleh kemunduran organ-organ kemaluan dan pelbagai gangguan dalam sistem hypothalamus-pituitari-ovari-rahim.

Patogenesis perkembangan infantilisme genital adalah rumit dan tidak difahami sepenuhnya. Dengan infantilisme seksual dikaitkan dengan banyak komplikasi (pelanggaran kitaran haid, kehidupan seksual dan fungsi melahirkan anak). Menurut kebanyakan penyelidik, kemunduran alat seksual disebabkan oleh kekurangan hormon seks. Dalam 53% wanita dengan hipoplasia rahim, penyelewengan haid diperhatikan, dan apabila menguji diagnostik berfungsi, hipofeksi ovari ditentukan.

Rahim bayi terbentuk semasa zaman kanak-kanak dan boleh dipindahkan akibat penyakit radang dalam zaman kanak-kanak, dalam tempoh sebelum dan selepas pubertal, gangguan peraturan saraf dan endokrin rahim dan perubahan dalam metabolisme tisu tempatan. Dalam kajian fungsi dan ciri-ciri perjalanan kehamilan pada wanita dengan infantilism kemaluan pembiakan ia mendapati bahawa di kalangan pesakit dengan keguguran, biasanya mempunyai data antropometri normal dan yang jelas ciri-ciri seksual sekunder. Semua perempuan, pasti rahim bayi (rahim hypoplastic, pangkal rahim yang panjang), yang disahkan oleh data klinikal, kaedah dan gisterosallingografii data ultrasound.

Menurut kajian, dalam pemeriksaan diagnostik fungsional ujian wanita dengan infantilisme genital selama 3-4 siklus menstruasi, semua wanita menunjukkan kitaran haid dua fasa dengan fasa luteal yang tidak lengkap. Dengan pemeriksaan hormon, tahap hormon bersesuaian dengan ciri-ciri turun naik kitaran haid biasa.

Perbezaan antara tahap hormon dalam plasma darah dan ujian diagnostik berfungsi memungkinkan untuk mengandaikan kehadiran tindak balas tisu yang tidak mencukupi kepada hormon yang dihasilkan oleh ovari. Penentuan tahap penerimaan di endometrium membolehkan anda mengesahkan andaian ini. Penurunan kandungan estradiol dalam sitosol dan nukleus sel, bilangan reseptor sitoplasma dan nuklear, dan oleh itu hipofeksi ovari ditentukan secara klinikal.

Walau bagaimanapun, dengan bentuk nosologi ini, lebih tepat untuk tidak bercakap tentang hipofeksi ovari, tetapi kekurangan atau kekurangan endometrium. Dalam mekanisme penamatan kehamilan dengan infantilism kemaluan adalah faktor utama ibu: kekurangan penyediaan endometrium untuk implantasi kerana kekurangan tahap reseptor endometrium, mudah terangsang meningkat rahim bayi myometrium, yang hubungan ruang rapat.

Ancaman penamatan kehamilan diperhatikan pada semua peringkat kehamilan pada wanita dengan infantilisme genital, serta pada wanita dengan cacat rahim. Pada trimester kedua kehamilan, komplikasi yang paling kerap adalah ketidakseimbangan ismiko-serviks. Dalam istilah yang lebih lanjut, terdapat sedikit kegembiraan rahim, peningkatan nada, dan kekurangan plasenta sering berkembang. Menghadapi latar belakang infantilisme dan kecacatan genital pada rahim, kesan buruk dari faktor keguguran spontan lain sering kali dimunculkan.

Kesan Isthmiko-serviks dan keguguran kehamilan

Dalam struktur keguguran dalam II trimester untuk berkongsi ketidakcekapan pangkal rahim 40%, dan dalam III trimester ketidakcekapan pangkal rahim berlaku pada satu pertiga daripada kes-kes kelahiran pra-matang. Kekurangan serviks disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi dalam kad isthmic rahim, saiz yang bergantung kepada perubahan kitaran dalam wanita. Oleh itu, dalam kitaran haid dua fasa dalam fasa 1 daripada peningkatan ketara dalam nada otot rahim dan, dengan itu, pengembangan jabatan isthmic, dan dalam 2 - mengurangkan nada rahim dan pengecutan jabatan isthmic beliau.

Terdapat kecacatan ischemic-serviks yang organik dan berfungsi. Organik atau selepas trauma atau menengah, ketidakcekapan pangkal rahim berlaku akibat pengkuretan sebelumnya, disusuli dengan pembangunan awal mekanikal saluran serviks, dan juga genera patologi, termasuk dengan penggunaan operasi obstetrik kecil, yang membawa kepada pecah dalam leher rahim.

Patogenesis ketidakstabilan isthmico-serviks berfungsi tidak cukup dikaji. Peranan tertentu dalam perkembangannya dimainkan oleh rangsangan alpha-dan penghambatan reseptor beta-adrenergik. Kepekaan reseptor alfa dipertingkatkan oleh hyperestrogenia, dan beta reseptor - dengan peningkatan kepekatan progesteron. Pengaktifan reseptor alfa menyebabkan pengurangan serviks dan perkembangan isthmus, keadaan terbalik berlaku dengan pengaktifan beta reseptor. Kesan iskemik-serviks fungsional, oleh itu, berlaku dengan gangguan endokrin. Dengan hiperandrogenisme, ketidakcukupan iskemia serviks berfungsi pada setiap pesakit ketiga. Tambahan pula, berfungsi ketidakcekapan pangkal rahim boleh menyebabkan gangguan hubungan berkadar antara tisu otot, yang kandungan meningkat kepada 50% (pada kadar 15%), yang membawa kepada penurunan awal serviks dan tisu penghubung, serta perubahan tindak balas sel-sel serviks struktur pada rangsangan neurohumoral.

Selalunya terdapat kekurangan Isthmiko-serviks yang kongenital pada wanita yang mempunyai infantilisme dan kecacatan genital pada rahim.

Diagnosis kekurangan iskemik-serviks adalah berdasarkan data klinikal-anamnestic, instrumental dan makmal. Dengan pengenalan percuma ke terusan serviks dari Expander Geghar No. 6, fasa penyembuhan kitaran haid didiagnosis dengan kekurangan iskemik-serviks. Salah satu kaedah diagnostik yang digunakan secara meluas adalah radiologi, yang dilakukan pada kitaran 18-20 hari. Pada wanita dengan kekurangan ismiko-serviks, lebar lebar isthmus adalah sama dengan 6.09 mm pada kadar 2.63 mm. Perlu diingat bahawa perumusan diagnosis yang tepat mengenai ketidakseimbangan iskemik-serviks, pada pendapat sejumlah pengarang, hanya boleh dilakukan semasa kehamilan, kerana terdapat kondisi objektif untuk penilaian fungsi rahim dan uterus pada rahim.

Mekanisme pengguguran dengan ketidakcekapan pangkal rahim, tanpa mengira jenis, adalah bahawa kerana memendekkan dan melembutkan serviks, dehiscence os dalaman dan serviks terusan telur disenyawakan tidak mempunyai sokongan dalam segmen rahim lebih rendah. Apabila tekanan intrauterin meningkat semasa kehamilan berkembang, membran menjadi menonjol ke terusan servik yang diperbesar, dijangkiti dan dibuka. Dalam patogenesis penamatan kehamilan pramatang dalam kekurangan iskemik-serviks, peranan penting diberikan kepada patologi berjangkit. Dalam kes ini, mekanisme pengguguran adalah sama untuk ketidakstabilan isthmic-serviks yang organik dan berfungsi.

Jangkitan tiang yang lebih rendah daripada membran menaik Laluan boleh "membawa" punca penamatan awal kehamilan: metabolit proses keradangan mempunyai kesan sitotoksik pada trophoblast, menyebabkan detasmen korionik (plasenta), dan pada separuh kedua kehamilan menjejaskan mekanisme pathogenetic yang meningkatkan rahim cepat marah, yang membawa kepada wabak aktiviti buruh dan gangguan pramatang. Kita boleh mengatakan bahawa apabila ketidakcekapan pangkal rahim keadaan yang baik untuk jangkitan menaik, supaya ancaman potensi jangkitan rahim di kalangan wanita hamil mengalami kekurangan serviks adalah agak tinggi.

Myoma uterus

Ramai wanita dengan myoma rahim mempunyai fungsi pembiakan yang normal, kehamilan dan kelahiran tanpa komplikasi. Walau bagaimanapun, ramai penyelidik menyatakan bahawa ancaman gangguan dicatat dalam 30-75% pesakit dengan myoma rahim. Menurut kajian, 15% wanita fibroid rahim menyebabkan gangguan kehamilan.

Gangguan kehamilan pada wanita dengan myoma rahim boleh jadi jika saiz uterus dan lokasi simpul tidak menguntungkan untuk kehamilan. Keadaan yang sangat tidak menyenangkan untuk perkembangan kehamilan dicipta dengan penyebaran intermuskular dan submucosal dari nod. Myoma submucous paling sering merumuskan perjalanan kehamilan pada trimester pertama. Fibroid selsema besar boleh ubah bentuk rongga rahim dan mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk kesinambungannya. Yang penting adalah lokasi nodus myoma dan penyetempatan plasenta berhubung dengan nodus tumor. Yang paling tidak menguntungkan ialah variasi, apabila penampan berlaku di rantau segmen yang lebih rendah dan pada nod myomatous.

Tidak kurang pentingnya dalam kemunculan keguguran adalah gangguan hormon pada pesakit dengan myoma rahim. Oleh itu, sesetengah penyelidik percaya bahawa fibroid rahim disertai dengan kekurangan progesteron mutlak atau relatif, yang mungkin merupakan salah satu faktor penyumbang pengguguran spontan.

Penamatan kehamilan awal boleh disebabkan oleh aktiviti bioelektrik tinggi myometrium dan peningkatan aktiviti enzimatik kompleks kontraktik uterus.

Seringkali, ancaman penamatan kehamilan disebabkan oleh kekurangan gizi nodus myoma, perkembangan edema, atau nekrosis nod. Semasa kehamilan, nod myomatous boleh mengalami perubahan. Ramai penyelidik mencatatkan bahawa dengan kehamilan yang dikaitkan dengan peningkatan tumor, myoma menjadi lembut, menjadi lebih mudah bergerak. Orang lain percaya bahawa tumor menjadi lebih besar disebabkan peningkatan vaskularisasi rahim, pembesaran darah dan saluran limfa yang membawa kepada genangan limfa dan darah.

Apabila menentukan pemeliharaan kehamilan pada pesakit dengan myoma rahim, pendekatan individu diperlukan. Perlu mengambil kira umur, resep penyakit, data mengenai keturunan, kehadiran patologi extragenital yang bersamaan.

Myoma uterus sering digabungkan dengan endometriosis. Menurut penyelidikan, kombinasi ini diperhatikan dalam 80-85% pesakit dengan myoma rahim. Endometriosis mempunyai kesan buruk pada kursus dan hasil kehamilan, pengguguran spontan dan kelahiran pramatang sering diperhatikan. Dalam kajian lain, tidak terdapat hubungan antara frekuensi gangguan spontan dan kehadiran endometriosis, dan rawatan endometriosis, mengurangkan insiden ketidaksuburan, tidak mengurangkan kejadian keguguran. Walau bagaimanapun, menurut data kami, kehadiran endometriosis, walaupun selepas rawatan hormonal dan / atau pembedahan, merumuskan perjalanan kehamilan sama ada pada pesakit ketidaksuburan dalam sejarah atau dengan keguguran yang biasa. Rupa-rupanya, ciri-ciri perubahan hormon, mungkin sifat autoimun patologi ini membawa kepada kursus hamil yang rumit di semua peringkatnya.

Sinema intrauterine

Sintetik intrauterine yang terbentuk selepas campur tangan yang penting atau pemindahan endometritis didiagnosis secara radiologi dalam 13.2% daripada mereka yang dikaji untuk keguguran wanita yang biasa di klinik kami.

Manifestasi klinikal sindrom synechia intrauterin bergantung pada tahap lesi endometrium dengan perekatan, di lokasi mereka dan pada tempoh penyakit. Selepas berlakunya sinema intrauterine, hanya 18.3% pesakit mengekalkan kitaran haid dua fasa, kebanyakan wanita mempunyai fasa luteal yang tidak lengkap yang berbeza-beza, yang lazim bagi pesakit yang mengalami keguguran.

Perlu diingatkan bahawa dalam kes melanggar lapisan basal daripada endometrium dan kemunculan parut, memulihkan hampir mustahil, jadi kemandulan berterusan boleh membangunkan di perekatan tinggi.