Distrofi mata

Distrofi okular termasuk banyak patologi degeneratif yang menjejaskan kornea - bahagian telus cangkang luar, retina - cangkang dalam dengan sel fotoreseptor, serta sistem vaskular mata.

Bahagian mata yang paling penting dianggap sebagai retina, kerana ia adalah elemen penganalisis visual yang melihat impuls cahaya. Walaupun sangat mungkin untuk membayangkan penglihatan normal tanpa kornea yang sihat - kanta pembiasan cahaya mata, memberikan sekurang-kurangnya dua pertiga daripada kuasa optiknya. Bagi saluran darah mata, peranan mereka yang jauh dari tidak penting ditunjukkan oleh fakta bahawa iskemia vaskular boleh mencetuskan kemerosotan yang ketara dalam penglihatan.

[ 1 ]

Punca distrofi mata

Sekarang, dalam susunan yang sama, mari kita pertimbangkan punca-punca distrofi mata.

Seperti yang diketahui, tidak ada saluran darah dalam kornea itu sendiri, dan metabolisme dalam selnya disediakan oleh sistem vaskular limbus (zon pertumbuhan antara kornea dan sclera) dan cecair - intraokular dan lacrimal. Oleh itu, untuk masa yang lama dipercayai bahawa punca distrofi kornea - perubahan struktur dan penurunan ketelusan - dikaitkan secara eksklusif dengan gangguan dalam metabolisme tempatan dan, sebahagiannya, pemuliharaan.

Sifat genetik kebanyakan kes degenerasi kornea kini diiktiraf, dan ia dihantar dalam cara dominan autosomal dan nyata pada usia yang berbeza.

Sebagai contoh, hasil mutasi dalam gen KRT12 atau gen KRT3, yang menyediakan sintesis keratin dalam epitelium kornea, adalah distrofi kornea Messmann. Punca distrofi kornea berbintik adalah mutasi dalam gen CHST6, yang mengganggu sintesis glikosaminoglikan sulfat polimer yang merupakan sebahagian daripada tisu kornea. Dan etiologi distrofi membran basal dan membran Bowman jenis 1 (distrofi kornea Reiss-Bücklers), distrofi berbutir dan kekisi dikaitkan dengan kerosakan gen TGFBI, yang bertanggungjawab terhadap faktor pertumbuhan tisu kornea.

Pakar oftalmologi mengaitkan punca utama penyakit ini kepada, pertama, proses biokimia dalam membran selnya, yang dikaitkan dengan peningkatan peroksidasi lipid yang berkaitan dengan usia. Kedua, kekurangan enzim hidrolitik lisosom, yang menyumbang kepada pengumpulan lipofuscin pigmen berbutir dalam epitelium pigmen, yang melumpuhkan sel sensitif cahaya.

Terutamanya diperhatikan bahawa penyakit seperti aterosklerosis dan hipertensi arteri - disebabkan oleh keupayaan mereka untuk mengganggu kestabilan keadaan keseluruhan sistem vaskular - meningkatkan risiko distrofi retina pusat sebanyak tiga dan tujuh kali, masing-masing. Menurut pakar oftalmologi, miopia (rabun dekat), yang menyebabkan bola mata meregang, keradangan membran vaskular mata, dan kolesterol tinggi memainkan peranan penting dalam perkembangan retinopati degeneratif. British Journal of Ophthalmology melaporkan pada tahun 2006 bahawa merokok meningkatkan tiga kali ganda risiko mengembangkan distrofi retina yang berkaitan dengan usia.

Selepas penyelidikan asas selama dua dekad yang lalu, etiologi genetik banyak perubahan distrofik dalam retina telah menjadi jelas. Mutasi gen dominan autosomal mencetuskan ekspresi berlebihan transmembran G-protein rhodopsin, pigmen visual utama fotoreseptor rod. Ia adalah mutasi gen kromoprotein ini yang menjelaskan kecacatan lata fototransduksi dalam distrofi retina pigmen.

Punca penyakit ini mungkin dikaitkan dengan peredaran darah tempatan terjejas dan metabolisme intrasel dalam hipertensi arteri, aterosklerosis, uveitis klamidia atau toksoplasma, penyakit autoimun (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik), diabetes kedua-dua jenis, atau kecederaan mata. Terdapat juga andaian bahawa masalah dengan saluran darah di mata adalah akibat daripada kerosakan vaskular pada otak.

[ 2 ], [ 3 ]

Gejala distrofi mata

Gejala distrofi kornea yang diperhatikan oleh pakar oftalmologi termasuk:

• sensasi yang menyakitkan dengan intensiti yang berbeza-beza di mata;
• perasaan mata tersumbat (kehadiran objek asing);
• sensitiviti mata yang menyakitkan kepada cahaya (fotofobia);
• lacrimation yang berlebihan;
• hiperemia sklera;
• edema kornea;
• penurunan ketelusan stratum korneum dan penurunan ketajaman penglihatan.

Keratoconus juga dicirikan oleh gatal-gatal di mata dan visualisasi berbilang imej objek tunggal (poliopia monokular).

Perlu diingat bahawa distrofi retina berkembang secara beransur-ansur dan tidak menunjukkan sebarang tanda pada peringkat awal. Dan ciri-ciri gejala patologi retina degeneratif boleh dinyatakan sebagai:

• keletihan mata yang cepat;
• ralat biasan sementara (hiperopia, astigmatisme);
• pengurangan atau kehilangan sepenuhnya sensitiviti kontras penglihatan;
• metamorphopsia (herotan garis lurus dan kelengkungan imej);
• diplopia (penglihatan berganda objek yang kelihatan);
• nyctalopia (kemerosotan penglihatan dengan cahaya berkurangan dan pada waktu malam);
• penampilan bintik-bintik berwarna, "lalat" atau kilatan cahaya di hadapan mata (photopsia);
• herotan dalam persepsi warna;
• kekurangan penglihatan periferi;
• scotoma (penampilan dalam bidang penglihatan kawasan yang tidak dilihat oleh mata dalam bentuk bintik gelap).

Distrofi retina pusat (berkaitan dengan usia, vitelliform, kon progresif, makula, dll.) mula berkembang pada orang dengan perubahan dalam gen PRPH2, yang mengekodkan periferin protein membran 2, yang memberikan kepekaan cahaya kepada sel fotoreseptor (rod dan kon).

Selalunya, penyakit itu dikenali selepas 60-65 tahun. Menurut Institut Mata Kebangsaan Amerika, kira-kira 10% orang berumur 66-74 mempunyai kecenderungan untuk perkembangan degenerasi makula mata, dan bagi orang berumur 75-85, kebarangkalian ini meningkat kepada 30%.

Keanehan distrofi pusat (makula) ialah kehadiran dua bentuk klinikal - bukan eksudatif atau kering (80-90% daripada semua kes klinikal) dan basah atau eksudatif.

Distrofi retina kering dicirikan oleh pemendapan gumpalan kekuningan kecil (drusen) di bawah makula, di kawasan subretinal. Lapisan sel fotoreseptor dalam makula mula atrofi dan mati akibat pengumpulan mendapan (produk metabolisme yang tidak dipecahkan kerana kekurangan genetik enzim hidrolitik). Perubahan ini, seterusnya, membawa kepada herotan penglihatan, yang paling jelas apabila membaca. Selalunya, kedua-dua mata terjejas, walaupun ia boleh bermula dalam satu mata dan prosesnya berlangsung lama. Walau bagaimanapun, distrofi retina kering biasanya tidak membawa kepada kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Distrofi retina basah dianggap sebagai bentuk yang lebih teruk, kerana ia menyebabkan kemerosotan penglihatan dalam masa yang singkat. Dan ini disebabkan oleh fakta bahawa di bawah pengaruh faktor yang sama, proses neovaskularisasi subretinal bermula - pertumbuhan saluran darah abnormal baru di bawah makula. Kerosakan pada dinding vaskular disertai dengan pembebasan transudat berdarah-serous, yang terkumpul di kawasan makula dan mengganggu trophisme sel epitelium pigmen retina. Penglihatan merosot dengan ketara, dalam sembilan kes daripada setiap sepuluh, kehilangan penglihatan pusat diperhatikan.

Pakar oftalmologi menyatakan bahawa dalam 10-20% pesakit, distrofi retina yang berkaitan dengan usia bermula sebagai kering, dan kemudian berkembang menjadi bentuk eksudatif. Degenerasi makula yang berkaitan dengan usia sentiasa berlaku dua hala, dengan satu mata mengalami distrofi kering dan satu lagi mengalami distrofi basah. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi rumit oleh detasmen retina.

Distrofi retina pada kanak-kanak

Spektrum jenis patologi mata degeneratif yang mencukupi diwakili oleh distrofi retina pada kanak-kanak.

Distrofi retina pusat pada kanak-kanak adalah patologi kongenital yang dikaitkan dengan mutasi gen. Pertama sekali, ini adalah penyakit Stargardt (bentuk makula juvana penyakit, degenerasi makula remaja) - penyakit yang ditentukan secara genetik yang dikaitkan dengan kecacatan pada gen ABCA4, diwarisi secara autosomal resesif. Statistik dari Institut Orang Buta Kebangsaan Diraja (RNIB) menunjukkan bahawa penyakit ini menyumbang 7% daripada semua kes distrofi retina pada kanak-kanak British.

Patologi ini menjejaskan kedua-dua mata dan mula menampakkan diri pada kanak-kanak selepas umur lima tahun. Ia memanifestasikan dirinya dalam fotofobia, penglihatan pusat menurun dan buta warna progresif - dyschromatopsia kepada hijau dan merah.

Penyakit ini pada masa ini tidak dapat diubati, kerana saraf optik atrofi dari masa ke masa, dan prognosis secara amnya tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, langkah pemulihan aktif boleh mengekalkan dan mengekalkan tahap visualisasi tertentu (tidak lebih daripada 0.2-0.1).

Dalam penyakit Best (distrofi makula makula), yang juga kongenital, pembentukan seperti sista yang mengandungi cecair berkembang di fovea pusat makula. Ini membawa kepada penurunan ketajaman penglihatan pusat (imej kabur dengan kawasan gelap) sambil mengekalkan penglihatan persisian. Pesakit dengan penyakit Best selalunya mempunyai penglihatan yang hampir normal selama beberapa dekad. Penyakit ini diwarisi, dan selalunya ahli keluarga mungkin tidak tahu bahawa mereka mempunyai patologi ini.

Retinoschisis juvana (berkaitan X) - pemisahan lapisan retina dengan kerosakan dan degradasi vitreous seterusnya - membawa kepada kehilangan penglihatan pusat, dan dalam separuh daripada kes, penglihatan sisi. Tanda-tanda biasa penyakit ini ialah strabismus dan pergerakan mata yang tidak disengajakan (nystagmus); majoriti pesakit adalah lelaki. Sesetengah daripada mereka mengekalkan peratusan penglihatan yang mencukupi sehingga dewasa, manakala yang lain, penglihatan merosot dengan ketara pada zaman kanak-kanak.

Retinitis pigmentosa termasuk beberapa bentuk penyakit keturunan yang menyebabkan penurunan penglihatan secara beransur-ansur. Semuanya bermula pada usia kira-kira sepuluh tahun dengan aduan daripada kanak-kanak tentang masalah dengan penglihatan dalam penglihatan sampingan yang gelap atau terhad. Seperti yang ditekankan oleh pakar oftalmologi, penyakit ini berkembang sangat perlahan dan sangat jarang membawa kepada kehilangan penglihatan.

Amaurosis Leber ialah kebutaan kongenital yang tidak boleh diubati yang disebarkan secara autosomal resesif, iaitu, untuk kanak-kanak yang dilahirkan dengan patologi ini, kedua-dua ibu bapa mesti mempunyai gen RPE65 yang bermutasi. [Maklumat lanjut tersedia apabila anda mengklik pada penerbitan kami Leber's Amaurosis].

Distrofi retina semasa kehamilan

Kemungkinan distrofi retina semasa kehamilan mengancam wanita dengan rabun jauh (di atas 5-6 dioptri), kerana bentuk bola mata berubah bentuk. Dan ini mewujudkan prasyarat untuk perkembangan komplikasi dalam bentuk distrofi vitreochorioretinal periferal, yang boleh menyebabkan pecah dan detasmen retina, terutamanya semasa bersalin. Itulah sebabnya dalam kes sedemikian pakar obstetrik melakukan pembedahan cesarean.

Pada wanita hamil dengan miopia - jika tiada komplikasi (gestosis) - saluran retina sedikit sempit untuk menyokong peredaran darah dalam sistem rahim-plasenta-janin. Tetapi apabila kehamilan rumit oleh tekanan darah tinggi, edema tisu lembut, anemia dan sindrom nefrotik, penyempitan saluran retina lebih ketara, dan ini menyebabkan masalah dengan bekalan darah normalnya.

Menurut pakar oftalmologi, distrofi periferi paling kerap adalah akibat daripada penurunan jumlah darah yang beredar dalam semua struktur mata (lebih daripada 60%) dan kemerosotan trophisme tisu mereka.

Antara patologi retina yang paling biasa semasa kehamilan ialah: distrofi kekisi dengan penipisan retina di bahagian luar bahagian atas rongga vitreous, pigmen dan distrofi putih berpunca dari retina dengan kawasan atrofi epitelium retina, serta distrofi saluran mata dengan kekejangan kapilari dan vena. Retinoschisis berlaku agak kerap: retina terlepas dari koroid (tanpa atau dengan pecahnya retina).

Apakah jenis distrofi mata yang ada?

Jika kita mengikuti prinsip anatomi, kita mesti bermula dengan kornea. Secara keseluruhan, menurut klasifikasi antarabangsa terkini, distrofi kornea mata mempunyai lebih daripada dua dozen jenis - bergantung pada penyetempatan proses patologi kornea.

Distrofi dangkal atau endothelial (di mana mendapan amiloid berlaku dalam epitelium kornea) termasuk distrofi membran bawah tanah, distrofi Messmann juvana (sindrom Messmann-Wilke), dsb. Distrofi lapisan kedua kornea (yang dipanggil membran Bowman) termasuk distrofi Thiel-Behnler dan subepithelial. dari masa ke masa, mereka sering meluas ke lapisan cetek kornea, dan sesetengahnya boleh menjejaskan lapisan perantaraan antara stroma dan endothelium (membran Descemet) dan endothelium itu sendiri.

Distrofi kornea yang dilokalkan dalam lapisan paling tebal, yang terdiri daripada gentian kolagen, fibro- dan keratosit, ditakrifkan sebagai distrofi stromal, yang boleh berbeza-beza dalam morfologi kerosakan: kekisi, berbutir, kristal, berbintik-bintik.

Dalam kes kerosakan pada lapisan dalam kornea, bentuk endothelial penyakit ini didiagnosis (Fuchs, distrofi polimorfik berbintik dan posterior, dll.). Walau bagaimanapun, dengan jenis kon distrofi - keratoconus - perubahan degeneratif dan ubah bentuk berlaku di semua lapisan kornea.

Dalam oftalmologi domestik, distrofi retina dibahagikan kepada pusat dan periferal mengikut tempat kejadiannya, dan diperoleh dan ditentukan secara genetik oleh etiologi. Perlu diingatkan bahawa hari ini terdapat banyak masalah dengan klasifikasi distrofi retina, yang membawa kepada pelbagai istilah. Ini hanya satu, tetapi contoh yang sangat menggambarkan: distrofi retina pusat boleh dipanggil berkaitan usia, nyanyuk, korioretinal pusat, korioretinitis pusat, involusi pusat, degenerasi makula yang berkaitan dengan usia. Walaupun pakar Barat, sebagai peraturan, bertahan dengan satu definisi - distrofi makula. Dan ini adalah logik, kerana makula (macula dalam bahasa Latin - spot) adalah bintik kuning (macula lutea) di zon tengah retina, yang mempunyai kemurungan dengan sel-sel photoreceptor yang menukar kesan cahaya dan warna menjadi impuls saraf dan menghantarnya sepanjang saraf kranial optik ke otak. Kemerosotan retina yang berkaitan dengan usia (pada orang yang berumur lebih dari 55-65 tahun) mungkin merupakan punca kehilangan penglihatan yang paling biasa.

Distrofi retina periferal diwakili oleh senarai "pengubahsuaian" sedemikian yang agak bermasalah untuk menyediakannya sepenuhnya kerana ketidakkonsistenan istilah. Ini ialah pigmen (retinitis tapetoretinal atau pigmen), batang kon, distrofi Goldman-Favre vitreoretinal, amaurosis Leber, distrofi Loeffler-Wadsworth, retinitis berpunca putih (putih bertitik), dsb. Distrofi periferal boleh menyebabkan pecah dan detasmen retina.

Akhirnya, distrofi saluran mata, yang boleh menjejaskan arteri oftalmik dan arteri retina pusat yang bercabang daripadanya, serta urat dan vena mata. Pada mulanya, patologi menunjukkan dirinya dalam aneurisma mikroskopik (pengembangan dengan dinding membonjol) saluran darah retina yang sangat nipis, dan kemudian boleh berkembang menjadi bentuk proliferatif, apabila neovaskularisasi bermula sebagai tindak balas kepada hipoksia tisu, iaitu, pertumbuhan saluran darah baru yang rapuh secara abnormal. Mereka sendiri tidak menyebabkan sebarang gejala, tetapi jika integriti dinding mereka rosak, masalah serius dengan penglihatan timbul.

Diagnosis distrofi mata

Di klinik oftalmologi, diagnostik dijalankan menggunakan kaedah dan teknik seperti:

• visocontrastmetry (penentuan ketajaman penglihatan);
• perimetri (pemeriksaan medan visual);
• campimetry (penentuan saiz bintik buta dan lokasi skotoma);
• ujian fungsi medan visual pusat menggunakan grid Amsler;
• ujian penglihatan warna (membolehkan anda menentukan keadaan fungsian kon);
• ujian penyesuaian gelap (menyediakan gambaran objektif fungsi rod);
• oftalmoskopi (pemeriksaan dan penilaian keadaan fundus);
• electrooculography (menyediakan idea pergerakan mata, potensi retina dan otot mata);
• electroretinography (penentuan keadaan berfungsi pelbagai bahagian retina dan penganalisis visual);
• angiografi fluorescein (membolehkan visualisasi saluran darah mata dan pengesanan pertumbuhan saluran darah baru dan kebocoran dari saluran sedia ada);
• tonometri (pengukuran tekanan intraokular);
• Ultrasound struktur dalaman mata dalam dua unjuran;
• tomografi lapisan demi lapisan optik (pemeriksaan struktur bola mata).

Untuk mendiagnosis distrofi kornea, adalah perlu untuk memeriksa kornea menggunakan lampu celah, menggunakan pachymetry (untuk menentukan ketebalan kornea), skiascopy (untuk menentukan pembiasan mata), corneotopography (untuk menentukan tahap kelengkungan permukaan kornea), dan biomikroskopi confocal.

[ 4 ]

Rawatan distrofi mata

Rawatan simtomatik distrofi kornea termasuk ubat-ubatan untuk meningkatkan trophisme tisunya:

Taufon - 4% titisan mata berdasarkan taurin, yang membantu memulihkan tisu yang rosak akibat perubahan degeneratif pada kornea. Mereka harus ditanam di bawah konjunktiva - 0.3 ml sekali sehari, kursus rawatan adalah 10 hari, yang diulang selepas enam bulan. Taufon dalam bentuk penyelesaian suntikan digunakan dalam kes yang lebih teruk.

Menggugurkan glikosaminoglikan bersulfat (Balarpan) kerana kandungan komponen semula jadi stroma kornea mengaktifkan penjanaan semulanya. Ditetapkan dua titis pada setiap mata pada waktu pagi dan petang - selama 30 hari. Titisan Oftan Katahrom, yang terdiri daripada adenosin (komponen ATP), asid nikotinik dan enzim cytochrome oxidase, merangsang pertukaran tenaga intra-tisu dan pemulihan kornea yang rosak; dos yang disyorkan oleh doktor adalah tiga kali sehari, 1-2 titis dengan penyedutan, iaitu, ke dalam kantung konjunktiva (mencondongkan kepala ke belakang dan sedikit menarik kelopak mata bawah).

Di samping itu, magnetophoresis digunakan dengan titisan Vita-Yodurol, yang mengandungi, sebagai tambahan kepada asid nikotinik dan adenosin, magnesium dan kalsium klorida.

Rawatan distrofi retina

Pada mulanya, rawatan dengan ubat-ubatan bertujuan untuk merangsang peredaran darah tempatan - untuk meningkatkan pemakanan tisu (titisan yang disenaraikan di atas ditetapkan).

Sebagai contoh, rawatan distrofi pigmen retina sedemikian dilakukan dua kali setahun, tetapi, menurut pakar, selalunya ia tidak memberikan kesan yang diingini. Perkataan terakhir kekal dengan pembedahan mikro oftalmologi: operasi dijalankan untuk memindahkan flap membujur salah satu daripada enam otot okulomotor ke dalam membran vaskular mata.

Rawatan distrofi retina yang dilokalkan di kawasan makula harus mengambil kira bukan sahaja etiologi penyakit dan penyakit bersamaan dan memburukkan pesakit tertentu, tetapi juga bentuk patologi - kering atau eksudatif.

Rawatan distrofi retina kering yang diterima dalam amalan klinikal domestik boleh dijalankan dengan ubat antioksidan. Salah satunya ialah Emoxipin (dalam bentuk 1% dan titisan mata dan larutan suntikan). Penyelesaian boleh disuntik melalui konjunktiva atau ke kawasan periorbital: sekali sehari atau setiap hari lain, kursus maksimum rawatan berlangsung sebulan.

Dalam rawatan distrofi retina dengan ubat-ubatan yang meneutralkan radikal bebas dan mencegah kerosakan pada membran sel, enzim antioksidan superoksida dismutase digunakan, yang merupakan sebahagian daripada ubat Erisod (dalam bentuk serbuk untuk membuat titisan). Titisan ini perlu disediakan dalam air suling dan disemai selama sekurang-kurangnya 10 hari - dua titis tiga kali sehari.

Distrofi retina basah dirawat dengan terapi fotodinamik. Ini adalah kaedah gabungan bukan invasif yang bertujuan untuk menghentikan proses neovaskularisasi. Untuk tujuan ini, pesakit disuntik secara intravena dengan agen fotosensitisasi Visudin (Verteporfin), yang, selepas pengaktifan oleh laser merah sejuk, menyebabkan pengeluaran oksigen singlet, yang memusnahkan sel-sel yang berkembang pesat pada dinding saluran darah yang tidak normal. Akibatnya, sel-sel mati, dan penyumbatan hermetik pada saluran yang baru terbentuk berlaku.

Pakar oftalmologi menggunakan ubat untuk merawat patologi degeneratif makula eksudatif yang menghalang protein VEGF-A (Faktor Pertumbuhan Endothelial Vaskular), yang dihasilkan oleh badan untuk pertumbuhan saluran darah. Dadah seperti Ranibizumab (Lucentis) dan natrium Pegaptanib (Macugen) menyekat aktiviti protein ini.

Yang disuntik ke dalam badan vitreous mata 5-7 kali sepanjang tahun.

Dan pentadbiran intramuskular hormon korteks adrenal sintetik Triamcinolone acetonide membantu menormalkan katabolisme dalam tisu penghubung, mengurangkan tahap pembahagian sel protein membran dan menghentikan penyusupan dalam distrofi retina basah.

Rawatan laser distrofi retina

Perlu diingat bahawa rawatan laser tidak dapat memulihkan penglihatan normal, kerana ia mempunyai tujuan yang berbeza - untuk melambatkan perkembangan penyakit dan meminimumkan risiko detasmen retina. Dan masih mustahil untuk menghidupkan semula sel fotoreseptor yang mati.

Oleh itu, kaedah ini dipanggil pembekuan laser pencegahan periferal, dan prinsip tindakannya adalah berdasarkan pembekuan protein sel epitelium retina. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk mengukuhkan kawasan retina yang diubah secara patologi dan menghalang pemisahan lapisan dalam rod dan kon sensitif cahaya dari epitelium pigmen.

Beginilah cara distrofi retina periferal dirawat menggunakan pembekuan laser. Dan terapi laser untuk distrofi kering bertujuan untuk mengeluarkan deposit yang terbentuk di sana dari zon subretinal mata.

Di samping itu, fotokoagulasi laser mengelak neovaskularisasi koroid dalam degenerasi makula dan mengurangkan pertumbuhan saluran darah bocor, menghalang kehilangan penglihatan selanjutnya. Rawatan ini meninggalkan parut yang mewujudkan bintik buta kekal dalam bidang visual, tetapi ini adalah lebih baik daripada mempunyai bintik buta kekal dan bukannya penglihatan.

Ngomong-ngomong, anda tidak sepatutnya menggunakan sebarang ubat tradisional untuk distrofi retina: mereka tidak akan membantu. Oleh itu, jangan cuba merawat diri anda dengan infusi kulit bawang dengan madu atau memampatkan dengan merebus chamomile dan jelatang...

Vitamin dan pemakanan untuk distrofi retina

Vitamin "betul" sangat penting untuk distrofi retina. Pakar termasuk semua vitamin B (terutama B6 - pyridoxine), serta asid askorbik (antioksidan), vitamin A, E dan P.

Ramai doktor mata mengesyorkan mengambil kompleks vitamin untuk penglihatan yang mengandungi lutein - karotenoid enzim kuning semula jadi. Bukan sahaja ia mempunyai sifat antioksidan yang kuat, tetapi ia juga mengurangkan pembentukan lipofuscin, yang terlibat dalam pembangunan distrofi retina pusat. Badan kita tidak boleh menghasilkan lutein sendiri, jadi ia mesti diperolehi daripada makanan.

Pemakanan untuk distrofi retina boleh dan harus membantu melawan, dan yang paling penting, mencegah distrofi mata. Sebagai contoh, bayam, pasli, kacang hijau, brokoli, labu, pistachio, dan kuning telur mengandungi paling lutein.

Adalah penting untuk memasukkan buah-buahan dan sayur-sayuran segar dalam kuantiti yang mencukupi, lemak tak tepu yang sihat daripada minyak sayuran dan bijirin penuh dalam diet anda. Dan jangan lupa tentang ikan! Makarel, salmon, sardin, herring mengandungi asid lemak omega-3, yang boleh membantu mengurangkan risiko kehilangan penglihatan yang berkaitan dengan degenerasi makula. Asid ini juga boleh didapati dalam… walnut.

Prognosis dan pencegahan distrofi mata

Prognosis untuk distrofi mata - disebabkan sifat progresif patologi ini - tidak boleh dianggap positif. Bagaimanapun, menurut pakar oftalmologi asing, distrofi retina itu sendiri tidak akan menyebabkan buta sepenuhnya. Dalam hampir semua kes, beberapa peratusan penglihatan, terutamanya periferal, kekal. Ia juga perlu mengambil kira bahawa penglihatan boleh hilang, contohnya, dengan bentuk strok, diabetes atau trauma yang teruk.

Menurut American Academy of Ophthalmology, di Amerika Syarikat, hanya 2.1% pesakit yang mengalami degenerasi makula pusat telah kehilangan penglihatan mereka sepenuhnya, manakala selebihnya mempunyai beberapa penglihatan persisian. Dan walaupun rawatan berjaya, degenerasi makula boleh berulang dari masa ke masa.

Pencegahan distrofi mata adalah gaya hidup sihat. Distrofi retina makula mata dipromosikan oleh pengambilan sejumlah besar lemak haiwan, tahap kolesterol tinggi dan gangguan metabolik dalam bentuk obesiti.

Peranan tekanan oksidatif sel retina dalam perkembangan distrofinya ditunjukkan dengan meyakinkan oleh peningkatan kadar perkembangan patologi dalam perokok dan mereka yang terdedah kepada sinaran UV. Oleh itu, doktor menasihati pesakit mereka untuk berhenti merokok dan mengelakkan pendedahan kornea kepada cahaya matahari yang terik, iaitu memakai cermin mata hitam dan topi.

Adalah berguna untuk orang tua untuk melawat pakar oftalmologi sekali setahun, terutamanya jika terdapat sejarah keluarga distrofi mata - retina, kornea atau vaskular.