Ubat anti-kanser baharu boleh membantu membunuh sel HIV

Penyelidikan tentang potensi ubat kanser dalam ujian klinikal menunjukkan ia mungkin berkesan dalam merawat jangkitan HIV terpendam pada pesakit yang menerima terapi antiretroviral (ART), yang menyekat virus.

Walaupun terapi antiretroviral telah membantu mengurangkan kadar kematian HIV global dengan ketara, pencarian ubat untuk menghapuskan sepenuhnya penyakit ini diteruskan.

Satu pasukan saintis dari Institut Penyelidikan Perubatan SBP (La Jolla, California) menggunakan ubat antikanser kelas mimetik SMAC (peniru pengaktif mitokondria sekunder caspase - protein endogen yang merangsang apoptosis sel kanser) untuk menyekat sel "tidur" virus kekurangan imun manusia dalam badan yang melambatkan rawatan antivirovirus HIV yang melambatkan perkembangan ubat antivirus HIV yang dijangkiti HIV. jangkitan.

Ubat antiretroviral standard berfungsi dengan menghentikan sel HIV daripada membiak dan memberikan sistem imun badan keupayaan untuk mencegah jangkitan lain. Walau bagaimanapun, HIV tidak pernah dihapuskan sepenuhnya dengan ART. Dan masalah dengan merawat HIV ialah selepas anda berhenti mengambil ubat antiretroviral, beberapa sel virus yang tidak aktif menjadi aktif, menyebabkan fasa aktif baru penyakit ini.

Menurut salah seorang pemimpin kajian baru, Dr Lars Pasche, saintis sedang mencari kaedah untuk membersihkan sel-sel di mana virus kekurangan imun "tidur." Pakar telah menamakan pendekatan ini "merosakkan kejutan," tetapi setakat ini terdapat sedikit kejayaan dalam pembangunannya. Ubat-ubatan yang dicipta sehingga kini - agen pembalikan kependaman (LRA) - tidak menghasilkan kesan yang diharapkan, dan dalam beberapa kes merangsang sistem imun sehingga menyebabkan kematian pesakit.

Hasil kajian baru, yang diterbitkan dalam jurnal saintifik Amerika Cell Host & Microbe, mengatakan bahawa saintis telah mewujudkan hubungan antara peningkatan aktiviti HIV dan ketiadaan gen BIRC2 pada pesakit, yang mengkodkan perencat endogen kematian sel terprogram (apoptosis) - protein cIAP1. Oleh kerana mimetik SMAC antikanser menyekat gen BIRC2, penyelidik berminat dengan potensi keupayaan ubat-ubatan ini untuk membuat virus tidak aktif "bangun." Ini akan membolehkan ia dikenal pasti dan diserang oleh sistem imun.

Seperti yang dinyatakan oleh saintis, virus immunodeficiency berjaya bersembunyi daripada sistem imun berkat DNA "luka ketat"nya. Mereka mencadangkan bahawa mimetik SMAC boleh digabungkan dengan ubat dari kelas perencat deacetylase histon, Panobinostat, yang berfungsi dengan melepaskan DNA ini.

Para penyelidik menguji SMAC mimetik BOO-0637142 dalam kombinasi dengan panobinostat pada sel yang diambil daripada pesakit yang dijangkiti HIV yang menjalani ART. Dan gabungan ubat membangkitkan semula sel HIV tanpa mengaktifkan sistem imun. Percubaan dengan satu lagi mimetik SMAC anti-kanser, LCL161 (yang baru memasuki ujian klinikal dalam pakar onkologi), menunjukkan hasil yang sama.

Pengarang bersama kajian Dr. Samit Chanda menyatakan bahawa mimetik SMAC serta perencat deacetylase histon adalah satu-dua pukulan terhadap HIV, jauh lebih kuat daripada agen pembalikan kependaman (LRA), mencadangkan bahawa penyelidikan boleh menjadi satu langkah yang lebih dekat untuk menyelesaikan masalah kependaman HIV.

Rancangan segera penyelidik termasuk bergabung tenaga dengan sebuah syarikat farmaseutikal untuk menjalankan kajian berkaitan keselamatan dan keberkesanan gabungan ubat-ubatan ini dalam model klinikal sebelum mengujinya ke atas pesakit.

Pada bulan Julai tahun ini, Medical News Today melaporkan kajian yang mendapati bahawa sel HIV menjadi kurang kerap selepas terapi antiretroviral daripada yang difikirkan sebelum ini: hanya sekali seminggu (hasil kajian ini diterbitkan dalam jurnal Pathogens).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]