Halangan pulmonari bertambah teruk dengan perkembangan periodontitis
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogen yang menimbulkan perkembangan periodontitis, meningkatkan aktiviti sel-sel imun yang bertanggungjawab untuk berulang-ulang penyakit paru-paru obstruktif kronik progresif. Ini adalah kesimpulan yang dicapai oleh pakar yang mewakili klinik pergigian Universiti Sichuan Cina.
Pulmonari obstruktif kronik penyakit adalah patologi progresif di mana perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di saluran pernafasan, patensi merosot, ada batuk basah, pernafasan menjadi sukar. Dalam periodontitis, jangkitan memasuki tisu gusi, tindak balas keradangan berkembang. Porphyromonas gingivalis mikroorganisma dianggap faktor penting dalam penampilan dysbiosis dalam rongga mulut, menyebabkan virulensi tinggi penyakit ini.
Sebelum ini, saintis telah menemui maklumat bahawa keradangan periodontal memburukkan keadaan pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik, walaupun mekanisme hubungan itu tetap tidak difahami sepenuhnya. Doktor gigi Cina telah menganalisis gangguan ini dengan bantuan kajian haiwan yang sesuai.
Beberapa tikus yang menderita penyakit paru-paru obstruktif kronik dijangkiti dengan mikroorganisma patogen - porphyromonas gingivalis - melalui rongga mulut. Selepas itu, perubahan dalam komposisi mikrobiologi tisu paru-paru disiasat - khususnya, sitometri aliran dilakukan dan kaedah immunofluorescence digunakan. Eksperimen ini menunjukkan bahawa mikroorganisma ini meningkatkan pendaraban dalam paru-paru jenis imunosit seperti sel-sel T-delta (leukosit agranular) dan makrofag seperti M2. Stimulasi sel-sel Delta T gamma menyebabkan peningkatan ekspresi penanda proinflamasi (IFN-gamma dan IL-17) dan polarisasi makrofaj seperti M2. Pada masa yang sama, makrofag polarisasi M2 menyediakan pengeluaran sitokin MMP9 dan MMP12 yang mengaktifkan tindak balas yang merosakkan dalam parenchyma paru-paru.
Para penyelidik percaya bahawa mekanisme yang mereka dapati mempunyai potensi untuk mengubah strategi terapi untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik. Sekiranya kita mengoptimumkan rawatan periodontal dan mengarahkannya untuk menghalang sel-sel T-sel gamma-delta dan makrofag seperti M2, adalah mungkin untuk mencapai kawalan terhadap kemerosotan pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik.
Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah penyebab kematian ketiga yang paling biasa di seluruh dunia. Sebilangan besar kematian akibat penyakit paru-paru obstruktif kronik di kalangan pesakit di bawah umur 70 tahun berlaku di negara-negara yang kurang berkembang. Di negara maju, perkembangan penyakit ini terutamanya dikaitkan dengan merokok tembakau dan penyedutan udara tercemar. Patologi dianggap tidak dapat diubati, dan rawatan bertujuan untuk mengurangkan penderitaan pesakit dan menghapuskan gejala yang menyakitkan.
Butiran lengkap kajian boleh didapati di Jurnal aSM