Halangan pulmonari bertambah teruk dengan perkembangan periodontitis
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogen yang mencetuskan perkembangan periodontitis , meningkatkan aktiviti sel imun yang bertanggungjawab untuk kambuh penyakit pulmonari obstruktif kronik yang progresif. Ini adalah kesimpulan yang dicapai oleh pakar yang mewakili klinik pergigian Universiti Cina Sichuan.
Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah patologi progresif di mana perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di saluran pernafasan, patensi merosot, terdapat batuk basah , pernafasan menjadi sukar. Dalam periodontitis, jangkitan memasuki tisu gusi, tindak balas keradangan berkembang. Mikroorganisma Porphyromonas gingivalis dianggap sebagai faktor penting dalam penampilan dysbiosis dalam rongga mulut, menyebabkan virulensi penyakit yang tinggi.
Sebelum ini, saintis telah menemui maklumat bahawa keradangan periodontal memburukkan keadaan pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik, walaupun mekanisme hubungan itu masih tidak difahami sepenuhnya. Doktor gigi Cina telah menganalisis gangguan ini dengan bantuan kajian haiwan yang sesuai.
Beberapa tikus yang menghidap penyakit pulmonari obstruktif kronik telah dijangkiti mikroorganisma patogenik - Porphyromonas gingivalis - melalui rongga mulut. Selepas itu, perubahan dalam komposisi mikrobiologi tisu paru-paru telah disiasat - khususnya, sitometri aliran dilakukan dan kaedah imunofluoresensi digunakan. Eksperimen menunjukkan bahawa mikroorganisma ini meningkatkan pendaraban dalam paru-paru jenis imunosit seperti sel T gamma-delta (leukosit agranular) dan makrofaj seperti M2. Rangsangan sel T delta gamma menyebabkan peningkatan ekspresi penanda proinflamasi (IFN-gamma dan IL-17) dan polarisasi makrofaj seperti M2. Pada masa yang sama, makrofaj terpolarisasi M2 menyediakan pengeluaran sitokin MMP9 dan MMP12 yang mengaktifkan tindak balas merosakkan dalam parenkim paru-paru.
Para penyelidik percaya bahawa mekanisme yang mereka temui mempunyai potensi untuk mengubah strategi terapi dengan ketara untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik. Jika kita mengoptimumkan rawatan periodontal dan mengarahkannya kepada perencatan sel T gamma-delta dan makrofaj seperti M2, adalah mungkin untuk mencapai kawalan ke atas kemerosotan pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik.
Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah penyebab kematian ketiga paling biasa di seluruh dunia. Sebilangan besar kematian akibat penyakit pulmonari obstruktif kronik di kalangan pesakit di bawah umur 70 tahun berlaku di negara-negara kurang membangun. Di negara maju, perkembangan penyakit ini terutamanya dikaitkan dengan merokok tembakau dan penyedutan udara tercemar. Patologi dianggap tidak boleh diubati, dan rawatan bertujuan untuk mengurangkan penderitaan pesakit dan menghapuskan gejala yang menyakitkan.
Butiran penuh kajian boleh didapati di Jurnal ASM