Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD)

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) dicirikan oleh kehadiran penyumbatan saluran pernafasan sebahagiannya yang disebabkan oleh tindak balas keradangan patologi terhadap toksin, sering asap rokok.

Kekurangan alpha-antitrypsin dan pelbagai kontaminan pekerjaan kurang kerap menyebabkan perkembangan patologi ini pada bukan perokok. Selama bertahun-tahun, gejala berkembang - batuk produktif dan sesak nafas; Tanda-tanda kerap melemah dan bernafas. Kes yang teruk boleh menjadi rumit dengan penurunan berat badan, pneumotoraks, kegagalan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan. Diagnosis ini berdasarkan ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal, ujian dada sinar-X dan ujian fungsi paru-paru. Rawatan dengan bronkodilator dan glucocorticoid, jika perlu, terapi oksigen. Kira-kira 50% pesakit mati dalam 10 tahun diagnosis.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Ramai pesakit mempunyai tanda dan gejala kedua-dua keadaan.

Bronkitis obstruktif kronik - bronkitis kronik dengan halangan saluran udara. Bronkitis kronik (juga dikenali sebagai sindrom rembesan spekum meningkat secara kronik) ditakrifkan sebagai batuk produktif yang berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronik menjadi bronkitis obstruktif kronik jika tanda-tanda spirometrik halangan saluran udara berkembang. Kronik bronkitis asma - seperti, sebahagiannya keadaan serentak dicirikan oleh batuk produktif kronik, berdehit dan sebahagiannya boleh balik halangan saluran udara di kalangan perokok yang mempunyai sejarah asma bronkial. Dalam sesetengah kes, sukar untuk membezakan bronkitis obstruktif kronik daripada bronkitis asma.

Emfisema - adalah kemusnahan parenchyma paru-paru, yang membawa kepada kehilangan keanjalan dan kemusnahan alveolar septa dan jejari regangan saluran pernafasan, yang meningkatkan risiko saluran pernafasan runtuh. Hyperopia paru-paru, batasan aliran pernafasan menghalang laluan udara. Ruang udara meningkat dan boleh, dalam analisis akhir, berubah menjadi lembu jantan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi HOBE

Pada tahun 2000, kira-kira 24 juta orang di AS mempunyai COPD, di mana hanya 10 juta didiagnosis. Pada tahun yang sama, COPD menduduki tempat keempat dalam bilangan penyebab kematian (119,054 kes berbanding 52,193 pada tahun 1980). Dalam tempoh 1980 hingga 2000, kematian dari COPD meningkat sebanyak 64% (dari 40.7 kepada 66.9 bagi setiap 100 000 penduduk).

Kadar prevalensi, kejadian dan kematian meningkat dengan usia. Prevalensi adalah lebih tinggi di kalangan lelaki, tetapi kematian keseluruhan adalah sama bagi lelaki dan wanita. Morbiditi dan mortaliti pada umumnya lebih tinggi di kalangan orang-orang kaum putih, pekerja-pekerja kolar biru dan orang-orang dengan tahap pendidikan yang lebih rendah; mungkin ini disebabkan oleh banyak perokok dalam kategori ini penduduk. Rupa-rupanya, kes keluarga COPD tidak dikaitkan dengan defisit alpha-antitrypsin (penghambat alfa-antiprotease).

Kejadian COPD semakin meningkat di seluruh dunia berikutan peningkatan merokok di negara-negara yang tidak berkembang di industri, pengurangan kematian akibat penyakit berjangkit dan penggunaan bahan api biomas yang meluas. COPD menyebabkan kira-kira 2.74 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2000 dan dijangka menjadi salah satu daripada lima penyakit utama dunia menjelang tahun 2020.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Apa yang menyebabkan COPD?

Rokok adalah faktor risiko utama di kebanyakan negara, walaupun hanya sekitar 15% perokok yang mengembangkan COPD secara klinikal yang jelas; Sejarah penggunaan 40 atau lebih tahun pundi kencing adalah sangat prognostik. Asap daripada pembakaran biofuel untuk memasak di rumah adalah faktor etiologi penting di negara maju. Perokok yang wujud terlebih dahulu kereaktifan saluran udara (ditakrifkan sebagai peningkatan kepekaan terhadap dihidu methacholine klorida) walaupun tanpa asma klinikal mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan COPD berbanding mereka yang tidak patologi ini. Berat badan yang rendah, jangkitan pernafasan di zaman kanak-kanak, pendedahan kepada asap rokok, pencemaran udara dan bahan cemar pekerjaan (contohnya, mineral atau habuk kapas) atau bahan kimia (contohnya, kadmium) menyumbang kepada risiko COPD, tetapi kurang penting berbanding dengan menghisap rokok.

Faktor genetik juga penting. Gangguan genetik yang paling dipelajari - defisit alpha-antitrypsin - adalah penyebab utama perkembangan emfisema dalam kalangan orang yang tidak merokok dan memberi kesan kepada kerentanan terhadap penyakit perokok. Gen polymorphism microsomal epoksida hydrolase, vitamin D mengikat protein, 11_-1R antagonis dan IL-1 reseptor dikaitkan dengan penurunan pesat dalam jumlah expiratory paksa dalam 1 saat (FEV) dalam populasi yang dipilih.

Pada orang yang terdedah kepada genetik, kesan penyedutan menyebabkan tindak balas keradangan dalam saluran pernafasan dan alveoli, yang membawa kepada perkembangan penyakit. Dianggap bahawa proses ini disebabkan peningkatan aktiviti protease dan penurunan antiprotease. Dalam proses pemulihan tisu protease paru-paru - elastase neutrophil, metalloproteinases tisu dan cathepsin, memusnahkan elastin dan tisu penghubung. Aktiviti mereka adalah diimbangi oleh antiproteases - alpha-antitrypsin, yg perencat leukoproteinase, yang dihasilkan oleh epitelium saluran udara, elafinom dan tisu perencat metalloproteinases matriks. Pada pesakit COPD, neutrofil dan sel peradangan yang lain membebaskan protease semasa keradangan; Aktivitas protease melebihi aktiviti antiprotease, dan akibatnya, kemusnahan tisu dan peningkatan rembesan mukus berlaku. Pengaktifan neutrofil dan makrofaj juga membawa kepada pengumpulan radikal bebas, anion dismutase dan hidrogen peroksida, yang menghalang antiprotease dan menyebabkan bronchospasm, bengkak mukosa dan peningkatan rembesan mukus. Jangkitan, peranan dalam patogenesis daripada kerosakan oksidatif play neytrofilindutsirovannoe, pelepasan neuropeptides profibrotic (mis bombesin) dan menurun pengeluaran faktor pertumbuhan endothelial vaskular.

Bakteria, terutamanya Haemophilus influenzae, biasanya menjajah saluran pernafasan yang lebih rendah di sekitar 30% pesakit dengan COPD aktif. Dalam pesakit yang teruk (misalnya, selepas hospitalisasi sebelumnya) Pseudomonas aeruginosa sering dikumuhkan. Sesetengah pakar menyarankan bahawa merokok dan halangan saluran pernafasan membawa kepada pelepasan lendir yang berkurangan di saluran pernafasan yang lebih rendah, yang terdedah kepada jangkitan. Jangkitan berulang menyebabkan peningkatan tindak balas keradangan, yang mempercepatkan perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, tidak jelas bahawa penggunaan antibiotik berpanjangan memperlambat perkembangan COPD dalam perokok yang mudah terdedah.

Ciri patofisiologi kardinal COPD adalah sekatan aliran udara yang disebabkan oleh emphysema dan / atau halangan saluran pernafasan akibat meningkatnya rembesan mukus, dahak dan / atau bronkoskopi. Peningkatan rintangan saluran pernafasan meningkatkan kerja pernafasan, seperti hiperinflasi paru-paru. Peningkatan kerja pernafasan boleh menyebabkan hipoventilasi alveolar dengan hipoksia dan hypercapnia, walaupun hipoksia juga disebabkan oleh ketidakcukupan pengudaraan / perfusi (W / P). Sesetengah pesakit dengan penyakit canggih mengalami hipoksemia kronik dan hypercapnia. Hipoksemia kronik meningkatkan nada vaskular paru-paru, yang, jika mempunyai watak yang meresap, menyebabkan hipertensi pulmonari dan jantung paru-paru. Tujuan 02 dalam kes ini boleh memburukkan hiperkcapnia pada sesetengah pesakit dengan mengurangkan tindak balas pernafasan hipoksik, yang membawa kepada hipoventilasi alveolar.

Perubahan histologi termasuk infiltrat peribronioolar infiltrat, hipertrofi otot licin bronkial dan gangguan ruang udara akibat kehilangan struktur alveolar dan pemusnahan septal. Ruang alveolar yang diperbesarkan kadang kala digabungkan menjadi lembu, ditakrifkan sebagai ruang udara lebih daripada 1 cm diameter. Bulla boleh benar-benar kosong atau merangkumi bahagian-bahagian tisu paru-paru, melintasi mereka dalam bidang emfisema yang sangat maju; Bullas kadang-kadang menduduki keseluruhan separuh thorax itu.

Gejala COPD

Ia mengambil masa bertahun-tahun untuk membangunkan dan mengembangkan COPD. Batuk yang produktif biasanya merupakan tanda pertama pada pesakit berusia 40-50 tahun yang merokok lebih daripada 20 batang rokok sehari selama lebih dari 20 tahun. Sesak nafas, yang progresif, berterusan, expiratory atau bertambah buruk semasa jangkitan pernafasan, akhirnya muncul pada masa pesakit mencapai usia lebih dari 50 tahun. Gejala COPD biasanya berkembang dengan pesat dalam pesakit yang terus merokok dan didedahkan semasa kehidupan pendedahan yang lebih tinggi terhadap tembakau. Pada peringkat akhir penyakit ini, terdapat sakit kepala pada waktu pagi, yang menunjukkan hiperkalnia malam atau hipoksemia.

Dalam COPD, keadaan teruk yang semakin teruk berlaku secara berkala, ditunjukkan oleh peningkatan gejala. Penyebab tertentu mengenai apa-apa keterpaksaan adalah hampir selalu mustahil untuk mengesan, tetapi pemburukan sering dikaitkan dengan ARI virus atau bronkitis bakteria akut. Oleh kerana COPD berlangsung, pembesaran cenderung meningkat (purata tiga episod setahun). Pesakit yang mengalami masalah yang diperparah mungkin mempunyai episod yang berulang-ulang.

Gejala COPD termasuk berdehit, meningkat ringan paru-paru menjelma melemahkan jantung dan pernafasan bunyi peningkatan dalam saiz anterior-posterior daripada dada (thorax setong). Pesakit dengan emphysema awal menurunkan berat badan dan mengalami kelemahan otot kerana tidak berfungsi; hipoksia; pembebasan mediator radang sistemik seperti faktor nekrosis tumor (TNF) -a; peningkatan intensiti metabolisme. Tanda-tanda penyakit ini termasuk berjalan angin disedut dari bibir, menyertai penarikan balik otot yang membantu paradoks ruang lebih rendah intercostal (Hoover gejala) dan sianosis. Gejala jantung paru termasuk bengkak pada leher; perpecahan nada hati kedua dengan komponen pulmonari yang digariskan; bunyi ketidakseimbangan tricuspid dan edema periferi. Bengkak ventrikel kanan jarang berlaku di COPD disebabkan oleh paru-paru hyperventilated.

Pneumothorax spontan juga biasa disebabkan oleh pecah lembu dan disyaki di mana-mana pesakit dengan COPD, yang status paru-paru merosot secara mendadak.

Sistemik penyakit yang boleh mempunyai komponen emphysema dan / atau halangan bronkial, simulasi kehadiran COPD termasuk jangkitan HIV, sarcoidosis, sindrom Sjogren, obliterans bronkiolitis, lymphangioleiomyomatosis dan granuloma eosinophilic.

Diagnosis COPD

Diagnosis ini berdasarkan pada ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal dan data tinjauan menggunakan kaedah visualisasi dan disahkan oleh ujian fungsi paru-paru. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan asma bronkial, kegagalan jantung dan bronkektasis. COPD dan asma bronkial kadang-kadang mudah dikelirukan. Asma bronkus berbeza dari sejarah COPD dan kebolehulangan semula halangan saluran pernafasan dalam kajian fungsi paru-paru.

[19], [20], [21], [22], [23]

Ujian fungsi paru-paru

Pesakit yang disyaki COPD harus menjalani ujian fungsi paru-paru untuk mengesahkan halangan saluran pernafasan dan mengukur keterukan dan kebolehulangannya. Ujian fungsi paru juga perlu untuk mendiagnosis perkembangan penyakit seterusnya dan memantau tindak balas terhadap rawatan. Ujian diagnostik utama adalah FEV, iaitu jumlah udara yang dikeluarkan untuk kedua pertama selepas inspirasi penuh; Kapasiti penting paru-paru (FVC) yang dipaksa, iaitu jumlah keseluruhan udara yang dilepaskan dengan daya maksimum; dan gelung aliran isipadu, yang merupakan rakaman spirometrik serentak aliran udara dan volum semasa tempoh tamat dan inspirasi maksimum terpaksa.

Pengurangan FEV, FVC dan FEV1 / FVC adalah tanda halangan saluran udara. Gelung aliran isipadu menunjukkan pesongan di segmen ekspirasi. FEV dikurangkan kepada 60 ml / tahun dalam perokok, berbanding penurunan kurang 25-30 ml / tahun untuk orang yang tidak merokok, perubahan kadar bermula pada kira-kira umur 30 tahun. Perokok usia pertengahan yang sudah mempunyai FEV yang rendah, penurunannya semakin cepat. Apabila FEV jatuh di bawah kira-kira 1 L, pesakit akan mengalami sesak nafas semasa berada di peringkat isi rumah; Apabila FEV jatuh di bawah kira-kira 0.8 liter, pesakit mempunyai risiko hipoksemia, hypercapnia dan penyakit jantung paru-paru. FEV dan FVC mudah diukur oleh spirometers pegun dan menentukan keparahan penyakit itu, kerana ia berkaitan dengan gejala dan kematian. Tahap normal ditentukan bergantung pada umur, hubungan seks dan pertumbuhan pesakit.

Penunjuk tambahan kajian fungsi paru-paru hanya diperlukan dalam keadaan tertentu, seperti pengurangan jumlah paru-paru pembedahan. Ujian-ujian lain boleh termasuk disiasat meningkatkan jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti sisa fungsi dan kapasiti sisa yang boleh membantu membezakan COPD penyakit paru-paru yang ketat di mana indikator ini dikurangkan; Kapasiti penting berkurangan dan penyebaran karbon monoksida dalam pernafasan unit (DS) menurun. Dikurangkan DS tidak khusus dan berkurang dengan gangguan lain yang merosakkan katil vaskular paru-paru, seperti penyakit paru-paru celahan, tetapi boleh membantu untuk membezakan COPD asma, di mana DSS0 adalah normal atau meningkat.

Kaedah visualisasi COPD

Radiografi dada mempunyai sifat, walaupun tidak diagnostik, perubahan. Perubahan yang berkaitan dengan emfisema paru-paru termasuk pameran hyperinflation mendatar diafragma, bayangan jantung vasoconstriction pesat akar paru-paru yang sempit (unjuran Antero-posterior) dan memperluaskan ruang udara retrosternal. Perataan hyperinflation diafragma kerana menyebabkan peningkatan sudut di antara tulang dada dan bahagian anterior diafragma pada radiograf dalam pandangan sisi kepada lebih daripada 90 ° berbanding dengan kadar biasa 45 °. Peluru negatif sinar-x lebih daripada 1 cm diameter, dikelilingi oleh dimming fuzzy arcade, menunjukkan perubahan tempatan ketara. Perubahan emfisema utama dalam pangkal paru menunjukkan kekurangan alpha1-antitrypsin. Paru-paru boleh kelihatan normal atau meningkatkan ketelusan kerana kehilangan parenchyma. Radiograf dada pesakit bronkitis obstruktif kronik boleh menjadi normal atau menunjukkan basilar dua hala bronhososudistogo mengukuhkan komponen.

Akar paru-paru yang diperbesar menunjukkan peningkatan arteri pulmonari pusat yang diperhatikan dengan hipertensi pulmonari. Pembesaran ventrikel kanan, diperhatikan di jantung paru-paru, boleh bertopeng oleh peningkatan udara atau cahaya boleh muncul sebagai lanjutan daripada bayangan hati dalam ruang retrosternal atau lanjutan naungan jantung melintang berbanding dengan dada sebelum X-ray.

Data CT akan membantu menjelaskan perubahan yang dikesan pada radiografi dada, mencurigakan untuk penyakit bersamaan atau rumit, seperti pneumonia, pneumoconiosis atau kanser paru-paru. CT membantu menilai pengedaran dan pengedaran emfisema dengan penilaian visual atau analisis pengagihan kepadatan paru-paru. Parameter-parameter ini boleh berguna dalam mempersiapkan pengurangan pembedahan jumlah paru-paru.

Pengajian Lanjutan dalam COPD

Tahap alpha-antitrypsin hendaklah ditentukan pesakit di bawah umur 50 tahun dengan gejala COPD, dan bukan perokok berumur apa-apa dengan COPD untuk mengesan kekurangan alpha-antitrypsin. Fakta lain dalam kekurangan antitrypsin memihak termasuk sejarah keluarga COPD awal atau penyakit hati di awal kanak-kanak, pengagihan emphysema di cuping rendah dan COPD di Vaskulitis ANCA-positif (antibodi cytoplasmic anti-neutrophil). Tahap rendah alpha-antitrypsin perlu disahkan secara phenotypically.

Untuk mengecualikan jantung menyebabkan sesak nafas sering membuat ECG biasanya dikesan QRS diffusely voltan rendah dengan paksi menegak jantung disebabkan peningkatan paru-paru ringan, dan peningkatan amplitud gigi atau gigi vektor sisihan ke kanan, yang disebabkan oleh pengembangan atrium yang tepat untuk pesakit dengan emfisema teruk. Manifestasi hipertropi ventrikel kanan, paksi sisihan kanan> 110 tanpa sekatan blok cawangan bundle betul. Tachycardia atrium multifocal, aritmia, yang boleh menemani COPD ditunjukkan sebagai tachyarrhythmia gigi polimorfik F dan selang PR berubah-ubah.

Echocardiography kadang-kadang berguna untuk menilai fungsi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari, walaupun secara teknikalnya sukar bagi pesakit COPD. Kajian ini adalah paling kerap digunakan apabila lesi ventrikel kiri atau jantung valvular disyaki.

Ujian darah klinikal mempunyai sedikit diagnostik dalam diagnosis COPD, tetapi boleh mendedahkan eritrositemia (Hct> 48%) yang mencerminkan hipoksemia kronik.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Diagnosis exacerbations COPD

Pesakit dengan exacerbations, diiringi oleh peningkatan kerja pernafasan, sifat tidur dan tepu O2 rendah pada Oximetry, perlu ditayangkan untuk gas darah arteri untuk mengukur hypoxemia dan hiperkapnia. Hypercapnia boleh wujud bersama dengan hipoksemia. Pesakit itu sering memberi pengujaan hypoxemia pernafasan lebih besar daripada hiperkapnia (sebagaimana yang berlaku dalam norma), dan terapi oksigen boleh memperhebatkan hiperkapnia, mengurangkan bernafas sambutan hipoksia dan meningkatkan Hypoventilation.

Tekanan separa oksigen arteri (PaO2) adalah kurang daripada 50 mm Hg. Seni. Atau tekanan separa karbon dioksida arteri (Ra-CO2) lebih daripada 50 mm Hg. Seni. Dalam keadaan asidemia pernafasan, kegagalan pernafasan akut ditentukan. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit dengan COPD kronik hidup dengan penunjuk sedemikian untuk tempoh masa yang berpanjangan.

Radiografi dada sering ditetapkan untuk tidak memasukkan pneumonia atau pneumothorax. Jarang menyusup pada pesakit secara terus menerus menerima glukokortikoid sistemik, mungkin akibat pneumonia aspergillus.

Kupu kuning atau hijau adalah penunjuk yang dapat diandalkan dari kehadiran neutrophil dalam dahak, yang menunjukkan kolonisasi bakteria atau jangkitan. Gram noda biasanya mendedahkan neutrofil dan campuran mikroorganisma, sering gram diplococci positif (Streptococcus pneumoniae) dan / atau rod Gram-negatif (H. Influenzae). Kadang-kadang keadaan yang disebabkan oleh satu lagi flora oropharyngeal, misalnya Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Pada pesakit dimasukkan ke hospital Gram noda dan tanaman boleh mengenalpasti organisma Gram-negatif tahan (mis, Pseudomonas), atau, jangkitan jarang, Gram-positif disebabkan oleh staphylococci.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Rawatan COPD

Kronik rawatan COPD stabil bertujuan untuk mencegah berulang dan memastikan status normal jangka panjang dan fungsi paru-paru disebabkan oleh terapi ubat-ubatan dan terapi oksigen, berhenti merokok, bersenam, pemakanan, dan pemulihan pulmonari. Rawatan pembedahan COPD ditunjukkan kepada pesakit individu. Kawalan COPD melibatkan rawatan kedua-dua penyakit kronik yang stabil, dan keterpurukan.

Rawatan ubat COPD

Bronkodilator adalah asas untuk mengawal COPD; ubat-ubatan termasuk beta-agonists dan antikolinergik yang dihirup. Mana-mana pesakit dengan COPD simptomatik harus menggunakan ubat-ubatan satu atau kedua-dua kelas yang sama-sama berkesan. Untuk terapi awal pilihan antara pendek-beta-agonis, beta-agonis anticholinergics jangka bertindak (yang mempunyai kesan bronchodilation yang lebih besar) atau gabungan beta-agonis dan anticholinergics sering memutuskan berdasarkan kos rawatan, keutamaan dan gejala-gejala pesakit. Kini terdapat bukti bahawa penggunaan tetap bronkodilator melambatkan kemerosotan fungsi paru-paru, ubat cepat mengurangkan gejala, meningkatkan fungsi paru-paru dan prestasi.

Dalam rawatan penyakit kronik yang stabil, pentafsiran inhaler-dos inhaler atau inhaler serbuk lebih disukai berbanding terapi rumah yang teruk; Nebulizers rumah cepat tercemar kerana pembersihan dan pengeringan tidak lengkap. Pesakit perlu dilatih untuk bernafas sebanyak mungkin, menyedut aerosol perlahan-lahan sehingga mencapai kapasiti paru-paru total dan tahan nafas selama 3-4 saat sebelum menghembuskan nafas. Spacers menjamin pengedaran ubat yang optimum ke saluran udara jarak jauh, jadi penyelarasan pengaktifan inhaler dengan penyedutan tidak begitu penting. Sesetengah spacers tidak membenarkan pesakit menyedut, jika dia terlalu banyak bernafas.

Beta-agonis melegakan otot licin bronkus dan meningkatkan pelepasan epitel bersilium. Aerosol salbutamol, 2 sedutan (100 ug / dos), dihidu dari dos inhaler bermeter 4-6 kali sehari, biasanya ubat pilihan kerana kos yang rendah; Aplikasi tetap tidak mempunyai kelebihan berbanding penggunaan yang diperlukan dan menyebabkan lebih banyak kesan yang tidak diingini. Beta-agonis lama bertindak lebih disukai untuk pesakit yang mengalami gejala-gejala malam atau bagi orang-orang yang mendapati kerap menggunakan inhaler; boleh digunakan salmeterol serbuk sedutan 1 (50 g), 2 kali sehari atau serbuk formoterol (Turbohaler 4.5 .mu.g, 9.0 .mu.g atau 12 .mu.g Aerolayzer), 2 kali sehari, atau pMDI formoterola12 mg 2 kali sehari. Bentuk serbuk boleh menjadi lebih berkesan untuk pesakit yang mempunyai masalah koordinasi apabila menggunakan inhaler dos meter. Pesakit perlu menjelaskan perbezaan antara persediaan tindakan yang pendek dan panjang, kerana ubat-ubatan jangka bertindak yang digunakan jika perlu, atau lebih daripada 2 kali sehari, meningkatkan risiko aritmia jantung. Kesan sampingan biasanya berlaku apabila menggunakan mana-mana beta-agonis dan termasuk gegaran, kegelisahan, takikardia dan hipokalemia ringan.

Obat-obatan antikolinergik melegakan otot-otot licin bronkus melalui perencatan kompetitif reseptor muscarinic. Ipratropium bromida biasanya digunakan kerana harga dan ketersediaan yang rendah; dadah mengambil 2-4 nafas setiap 4-6 jam Ipratropium bromida mempunyai permulaan yang lebih perlahan sebanyak tindakan (dalam tempoh 30 minit, mencapai kesan maksimum - selepas 1-2 jam)., agonist supaya beta sering diberi kepadanya dengan satu alat sedut digabungkan atau secara berasingan sebagai bantuan kecemasan yang diperlukan. Tiotropium, terdiri dr empat ejen antikolinergik jangka bertindak, M1 dan M2 adalah terpilih dan oleh itu mungkin mempunyai kelebihan berbanding bromida Ipratropium, kerana reseptor sekatan M (dalam hal bromida Ipratropium) boleh mengehadkan bronchodilation. Dos - 18 mcg 1 kali dalam kebiruan. Tiotropium tidak terdapat di semua negara di dunia. Keberkesanan tiotropium dalam COPD terbukti dalam kajian besar-besaran, dadah ketara memperlahankan kejatuhan dalam FEV pada pesakit dengan tahap pertengahan COPD, dan juga di kalangan pesakit yang terus merokok dan berhenti merokok dan dalam individu yang lebih tua daripada 50 tahun. Pada pesakit dengan COPD, tanpa mengira keterukan penyakit itu, penggunaan jangka masa panjang tiotropium meningkatkan kualiti hidup, mengurangkan kekerapan exacerbations dan dimasukkan ke hospital pada pesakit dengan COPD, mengurangkan risiko kematian di kalangan pesakit COPD. Kesan sampingan semua ubat antikolinergik - murid diluaskan, penglihatan kabur dan xerostomia.

Glucocorticoids dihidu menghalang keradangan saluran udara, mengubah peraturan dikurangkan reseptor beta dan menghalang pengeluaran sitokin dan leukotrienes. Mereka tidak mengubah sifat penurunan dalam fungsi paru-paru pada pesakit dengan COPD yang terus merokok, tetapi mereka meningkatkan fungsi paru-paru jangka pendek dalam sesetengah pesakit, meningkatkan kesan bronkodilator dan boleh mengurangkan kekerapan exacerbations COPD. Dos bergantung kepada ubat; sebagai contoh, pada dos fluticasone 500-1000 mcg sehari dan 400-2000 Beclomethasone mcg setiap hari. Risiko jangka panjang penggunaan berpanjangan glucocorticoids dihidu (fluticasone + salmeterol) dalam rawak, percubaan klinikal terkawal telah mewujudkan peningkatan kekerapan pneumonia pada pesakit dengan COPD, berbanding dengan rawatan yang berpanjangan COPD gabungan budesonide + formoterol, penggunaan yang tidak meningkatkan risiko pneumonia.

Perbezaan dalam pembangunan pneumonia, sebagai komplikasi pesakit COPD menerima kortikosteroid jangka panjang dihidu sebagai sebahagian daripada gabungan tetap yang berkaitan dengan ciri-ciri farmakokinetik berbeza glucocorticoids, yang boleh membawa kepada kesan klinikal. Sebagai contoh, budesonide lebih cepat dikeluarkan dari saluran pernafasan daripada fluticasone. Perbezaan ini boleh meningkatkan kelegaan pada pesakit dengan halangan yang ketara, yang membawa kepada pengumpulan peningkatan zarah dadah di dalam saluran pernafasan pusat, periferal tisu malabsorption. Oleh itu, budesonide boleh dikeluarkan daripada cahaya sebelum ia membawa kepada pengurangan yang ketara imuniti tempatan dan pembiakan bakteria yang menyediakan kelebihan kerana 30-50% daripada pesakit dengan sederhana kepada bakteria COPD teruk sentiasa hadir di dalam saluran pernafasan. Mungkin komplikasi terapi steroid termasuk pembentukan katarak dan osteoporosis. Pesakit penggunaan berpanjangan ubat-ubatan ini perlu diperhatikan pakar mata secara berkala dan melaksanakan densitometry tulang, dan harus mengambil lebih kalsium, vitamin D dan bisphosphonates.

Gabungan beta-agonist, glukokortikoid yang jangka bertindak (contohnya, salmeterol), dan dihidu (mis fluticasone) adalah lebih berkesan daripada mana-mana ubat-ubatan dalam monoterapi, untuk rawatan penyakit yang stabil kronik.

Glukokortikoid lisan atau sistemik boleh digunakan untuk merawat COPD stabil kronik, tetapi mereka mungkin hanya boleh berkesan dalam 10-20% pesakit, dan risiko jangka panjang mungkin melebihi kesan positif. Perbandingan rasmi antara glucocorticoid oral dan terhidu tidak dijalankan. Dos permulaan persediaan oral harus 30 mg sekali sehari untuk prednisolone, tindak balas terhadap rawatan perlu diperiksa oleh spirometri. Jika FEV meningkat sebanyak lebih daripada 20%, dos harus dikurangkan sebanyak 5 mg prednisolone seminggu kepada dos terendah yang menyokong peningkatan. Sekiranya kejatuhan berlaku terhadap latar belakang pengurangan, glukokortikoid penyedutan mungkin berguna, tetapi pengembalian kepada dos yang lebih tinggi mungkin menyebabkan kehilangan gejala dan pemulihan FEV yang lebih cepat. Sebaliknya, jika peningkatan FEV adalah kurang daripada 20%, dos glukokortikoid perlu dikurangkan dengan cepat dan pengambilannya ditamatkan. Tujuan ubat-ubatan mengikut skema selitan boleh menjadi pilihan, jika ia mengurangkan jumlah kesan yang tidak diingini, memberikan kesan sehari-hari terhadap ubat itu sendiri.

Theophylline memainkan peranan yang tidak penting dalam rawatan COPD stabil kronik dan penguraian COPD sekarang, apabila ubat yang lebih selamat dan lebih berkesan disediakan. Theophylline mengurangkan kekejangan gentian otot licin, meningkatkan pelepasan epitelium bersisik, meningkatkan fungsi ventrikel kanan dan mengurangkan rintangan vaskular paru-paru dan tekanan darah. Cara tindakannya kurang difahami, tetapi mungkin berbeza dengan mekanisme tindakan beta-agonis dan antikolinergik. Peranannya dalam meningkatkan fungsi diafragma dan mengurangkan sesak nafas semasa bersenam adalah kontroversi. Theophylline dalam dos yang rendah (300-400 mg sehari) mempunyai ciri-ciri anti-radang dan boleh meningkatkan kesan glukokortikoid yang dihirup.

Teofilin boleh digunakan pada pesakit yang tidak cukup bertindak balas kepada inhaler, dan jika penggunaan dadah diperhatikan keberkesanan simptomatik. Kepekatan dadah dalam serum tidak memerlukan pemantauan selama pesakit bertindak balas kepada ubat tidak mempunyai gejala keracunan atau kenalan yang tersedia; Bentuk theophylline oral dengan pembebasan perlahan, yang memerlukan kurang kerap digunakan, meningkatkan pematuhan. Ketoksikan diperhatikan kerap dan termasuk insomnia, dan gangguan gastrousus, walaupun pada kepekatan yang rendah di dalam darah. Kesan buruk yang lebih serius seperti ventrikel dan supraventricular aritmia dan sawan biasanya berlaku pada kepekatan dalam darah melebihi 20 mg / l. Metabolisme hepatik teofilin ketara berbeza-beza bergantung kepada faktor genetik, umur, merokok, dan disfungsi hati semasa mengambil sejumlah kecil ubat-ubatan seperti antibiotik macrolide dan penghalang fluoroquinolone dan reseptor H2-histamine tidak menyebabkan ubat pelali.

Kesan anti-radang fosokodiesterase-4 antagonis (roflumipast) dan antioksidan (N-asetilcysteine) dalam rawatan COPD dikaji.

Terapi oksigen dalam COPD

Terapi oksigen jangka panjang memanjangkan hayat bagi pesakit dengan COPD, yang PaO2 sentiasa kurang daripada 55 mm Hg. Seni. Terapi oksigen berterusan 24 jam lebih berkesan daripada rejimen malam 12 jam. Terapi oksigen mengetuai hematokrit dengan norma, memperbaiki keadaan neurologi dan keadaan psikologi secara sederhana, kemungkinan besar, dengan meningkatkan tidur, dan mengurangkan gangguan hemodinamik paru-paru. Terapi oksigen juga meningkatkan toleransi senaman dalam banyak pesakit.

Kajian tidur perlu dilakukan pada pesakit dengan COPD yang teruk yang tidak memenuhi kriteria untuk terapi oksigen yang berpanjangan, tetapi data pemeriksaan klinikal menunjukkan hipertensi pulmonari dengan ketiadaan hipoksemia diurnal. Terapi oksigen malam boleh ditetapkan jika kajian semasa tidur menunjukkan penurunan episodik dalam karbonasi <88%. Rawatan sedemikian menghalang perkembangan hipertensi pulmonari, tetapi kesannya terhadap kelangsungan hidup tidak diketahui.

Pesakit yang pulih selepas penyakit pernafasan akut dan kriteria yang disenaraikan sepadan perlu diberikan O2 dan memeriksa semula parameter semasa udara bernafas selepas 30 hari.

O digunakan melalui kateter hidung dengan kadar aliran yang mencukupi untuk mencapai PaO2> 60 mmHg. Seni. (SaO> 90%), biasanya 3 l / min pada rehat. O2 berasal dari konsentrat oksigen elektrik, sistem O2 cecair atau silinder gas termress. Konsentrator yang menghadkan mobiliti tetapi paling mahal adalah pilihan untuk pesakit yang menghabiskan sebahagian besar masa mereka di rumah. Pesakit sedemikian mungkin mempunyai takungan O2 kecil untuk kes sandaran jika tiada elektrik atau untuk penggunaan mudah alih.

Sistem cecair adalah lebih baik untuk pesakit yang menghabiskan banyak masa di luar rumah. Cecair mudah alih cecair O2 mudah dibawa, dan mereka mempunyai kapasiti yang lebih besar daripada silinder mudah alih gas termampat. Silinder besar udara termampat adalah cara yang paling mahal untuk menyediakan terapi oksigen, jadi hanya boleh digunakan jika sumber lain tidak tersedia. Semua pesakit perlu menjelaskan bahaya merokok semasa digunakan.

Peranti yang berbeza membenarkan menyimpan oksigen yang digunakan oleh pesakit, contohnya dengan menggunakan sistem takungan atau membekalkan O hanya pada masa inspirasi. Alat ini mengawal hipoksemia sebagai sistem suapan berterusan.

Sesetengah pesakit memerlukan tambahan O2 semasa perjalanan melalui udara, kerana tekanan di dalam kokpit pesawat udara awam rendah. Pesakit Eucaphnic dengan COPD, di mana paras laut, PaO2 lebih besar daripada 68 mm Hg. Dalam penerbangan, secara purata, PaO2 lebih besar daripada 50 mm Hg. Seni. Dan tidak memerlukan terapi oksigen tambahan. Semua pesakit COPD dan hiperkapnia, anemia penting (Hct <30) atau jantung seiring atau penyakit serebrovaskular perlu menggunakan O2 tambahan semasa penerbangan yang panjang dan perlu memaklumkan apabila menempah tiket penerbangan. Pesakit tidak dibenarkan untuk mengangkut atau menggunakan O2 mereka sendiri. Syarikat penerbangan itu menyediakan O2 melalui sistemnya sendiri, dan kebanyakannya memerlukan pemberitahuan minimum 24 jam, pengesahan perubatan keperluan dan pelepasan O sebelum penerbangan. Pesakit harus mempunyai kateter hidung mereka sendiri, kerana sesetengah syarikat penerbangan hanya menyediakan topeng. Peruntukan peralatan di bandar tujuan, jika diperlukan, mesti disediakan terlebih dahulu supaya pembekal dapat memenuhi pengembara di lapangan terbang.

Penghentian merokok

Pemberhentian merokok adalah sangat sukar dan sangat penting; ia melambatkan, tetapi tidak benar-benar menghentikan perkembangan keradangan saluran udara Kesan terbaik dicapai dengan penggunaan serentak kaedah yang berbeza berhenti merokok: Tarikh penubuhan pengeluaran dari merokok, teknik pengubahsuaian tingkah laku, sesi kumpulan, terapi penggantian nikotin (gusi, Transdermal sistem terapeutik, inhaler, tablet atau hidung larutan semburan), bupropion dan sokongan perubatan. Kekerapan berhenti merokok adalah kira-kira 30% setahun, walaupun dengan kaedah yang paling berkesan - gabungan terapi bupropion dan penggantian nikotin.

Vaccinotherapy

Semua pesakit yang mempunyai COPD perlu membuat tembakan selesema tahunan. Vaksin influenza adalah 30-80% boleh mengurangkan keterukan dan kematian di kalangan pesakit COPD. Jika pesakit tidak boleh disuntik atau jika strain influenza yang utama tidak termasuk dalam borang ini, vaksin semasa wabak influenza rawatan suai manfaat ejen profilaktik (amantadine, rimantadine, oseltamivir atau zanamivir), bertujuan untuk rawatan wabak influenza. Vaksin polisakarida pneumokokal memberikan kesan buruk yang minimum. Vaksinasi polyvalent vaksin pneumokokal harus dilakukan pada semua pesakit COPD yang berumur 65 tahun atau lebih tua, dan pesakit dengan COPD dengan FEV1 <40% diramalkan.

Aktiviti fizikal

Keadaan fizikal otot rangka, bertambah buruk dengan kurangnya mobiliti atau kemasukan ke hospital dengan kegagalan pernafasan, dapat ditingkatkan dengan program senaman meter. Latihan khusus terhadap otot pernafasan kurang berguna daripada latihan aerobik umum. Program latihan tipikal bermula dengan perlahan berjalan kaki di treadmill atau menunggang ergometer basikal tanpa beban selama beberapa minit. Tempoh dan intensiti senaman semakin meningkat selama lebih dari 4-6 minggu, sehingga pesakit dapat berlatih selama 20-30 menit tanpa berhenti dengan disfungsi yang dikendalikan. Pesakit dengan COPD yang teruk biasanya boleh mencapai regimen berjalan selama 30 minit pada kadar 1 -2 batu sejam. Untuk mengekalkan bentuk fizikal latihan itu perlu dilakukan 3-4 kali seminggu. Saturasi 02 dipantau dan, jika perlu, tambahan O2 diberikan. Latihan ketahanan untuk kaki atas berguna untuk melakukan aktiviti seharian seperti mandi, berpakaian dan membersihkan. Pesakit dengan COPD perlu dilatih dalam cara penjimatan tenaga untuk melakukan kerja harian dan aktiviti pengedaran. Ia juga perlu untuk membincangkan masalah dalam bidang seks dan untuk berunding mengenai kaedah penjimatan tenaga kenalan seksual.

Bekalan kuasa

Pesakit COPD mempunyai risiko kehilangan berat badan dan mengurangkan status kuasa disebabkan oleh peningkatan sebanyak 15- 25% pada kos tenaga nafas, tahap yang lebih tinggi dan setelah makan siang pengeluaran haba metabolik (iaitu, haba kesan makanan), mungkin kerana regangan perut menghalang menurunkan sudah diratakan diafragma dan meningkatkan kerja-kerja pernafasan, kos tenaga yang lebih tinggi untuk aktiviti kehidupan harian, tidak konsisten pengambilan tenaga dan keperluan tenaga, dan kesan katabolik sitokin radang inov, seperti TNF-a. Kekuatan otot keseluruhan dan keberkesanan penggunaan O semakin merosot. Pesakit dengan status pemakanan yang lebih rendah mempunyai prognosis yang lebih buruk, maka adalah wajar untuk mengesyorkan diet yang seimbang dengan jumlah yang cukup kalori dalam kombinasi dengan latihan fizikal untuk mencegah atau memulihkan membuang otot dan pemakanan tidak seimbang. Walau bagaimanapun, kenaikan berat badan berlebihan harus dielakkan, dan pesakit obes harus mencari indeks jisim badan yang lebih normal. Kajian yang mengkaji sumbangan diet kepada pemulihan pesakit tidak menunjukkan peningkatan fungsi paru atau toleransi untuk bersenam. Peranan steroid anabolik (mis Megestrol asetat, oxandrolone), dan pertumbuhan terapi hormon yang menentang TNF dalam pembetulan status pemakanan dan meningkatkan taraf fungsi dan prognosis COPD, tidak dikaji secukupnya.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Pemulihan pulmonari di COPD

Program pemulihan pulmonari melengkapi farmakoterapi untuk meningkatkan fungsi fizikal; Banyak hospital dan kemudahan kesihatan menawarkan program pemulihan pelbagai disiplin formal. Pemulihan pulmonari termasuk latihan fizikal, pembetulan pendidikan dan tingkah laku. Rawatan hendaklah disesuaikan secara individu; pesakit dan ahli keluarga diberitahu mengenai COPD dan rawatan, pesakit digalakkan untuk mengambil tanggungjawab maksimum untuk kesihatan diri. Program pemulihan yang terintegrasi membantu pesakit yang COPD teruk menyesuaikan diri dengan batasan fisiologi dan memberi mereka idea realistik mengenai kemungkinan memperbaiki keadaan mereka.

Keberkesanan pemulihan diwujudkan dalam kemerdekaan yang lebih tinggi dan kualiti kehidupan yang lebih baik dan toleransi terhadap stres. Penambahbaikan kecil kelihatan ketara dalam meningkatkan kekuatan ekstrem, daya tahan dan penggunaan maksimum O2. Walau bagaimanapun, pemulihan paru-paru biasanya tidak meningkatkan fungsi paru-paru dan tidak meningkatkan jangka hayat. Untuk mencapai kesan positif, pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk memerlukan sekurang-kurangnya pemulihan selama tiga bulan, dan selepas itu mereka harus terus bekerja untuk menyokong program.

Program khusus disediakan untuk pesakit yang masih bernafas selepas kegagalan pernafasan akut. Sesetengah pesakit boleh ditarik sepenuhnya dari ventilator, sementara yang lain mungkin kekal tanpa pengudaraan pada siang hari. Sekiranya terdapat keadaan yang mencukupi di rumah dan sekiranya ahli keluarga cukup terlatih, pesakit boleh dilepaskan dari hospital dengan pengalihudaraan mekanikal.

Rawatan pembedahan COPD

Pendekatan pembedahan untuk rawatan COPD teruk termasuk mengurangkan jumlah paru-paru dan pemindahan.

Pengurangan dalam paru-paru resection kawasan fungsi aktif emphysematous meningkatkan toleransi kepada tekanan dan kematian dua tahun pada pesakit yang menghidap emfisema teruk, sebaik-baiknya di kawasan atas paru-paru, pada mulanya mempunyai toleransi yang rendah kepada tekanan selepas pemulihan pulmonari.

Pesakit lain mungkin mengalami melegakan gejala dan peningkatan kesihatan selepas pembedahan, tetapi kadar kematian masih tidak berubah atau semakin merosot berbanding dengan terapi dadah. Keputusan rawatan jangka panjang tidak diketahui. Memperbaiki keadaan adalah kurang biasa daripada untuk pemindahan paru-paru. Adalah dipercayai bahawa peningkatan ini adalah akibat daripada meningkatkan fungsi paru-paru dan meningkatkan fungsi diaphragmatic dan hubungan W / L. Kadar kematian operasi adalah kira-kira 5%. Calon-calon terbaik untuk mengurangkan jumlah paru-paru - Pesakit dengan FEV 20-40% pred, DSrd lebih daripada 20% daripada yang dijangkakan, dengan tekanan yang ketara pengurangan bumbung rantnosti fizikal, sifat heterogen luka paru-paru oleh CT kebanyakannya atas lobus luka, kurang daripada 50 Paco mm Hg. Seni. Dan jika tiada hipertensi pulmonari yang teruk dan penyakit arteri koronari.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit mempunyai bullae besar seperti ini yang memampatkan paru-paru berfungsi. Pesakit-pesakit ini boleh dibantu oleh reseksi pembedahan lembu, yang membawa kepada kehilangan manifestasi dan peningkatan fungsi paru-paru. Secara umum, reseksi adalah paling berkesan pada bullae, menduduki lebih daripada satu pertiga daripada thorax dan FEV kira-kira separuh daripada jumlah biasa. Peningkatan fungsi paru-paru bergantung kepada jumlah tisu paru-paru normal atau minimal diubah yang telah dimampatkan oleh mentol yang disekat. Radiografi dada urut dan imbasan CT adalah kajian yang paling bermaklumat untuk menentukan sama ada status fungsi pesakit adalah hasil daripada mampatan mentol paru-paru yang berdaya maju atau emfisema umum. DSS0 yang ketara menurun (<40% daripada yang dijangkakan) menunjukkan emfisema yang biasa dan mencadangkan hasil yang lebih sederhana daripada reseksi pembedahan.

Sejak 1989, pemindahan satu paru-paru telah menggantikan pemindahan dua paru-paru pada pesakit dengan COPD. Calon untuk pemindahan - pesakit yang berusia kurang dari 60 tahun dengan FEV kurang daripada 25% daripada atau hipertensi arteri pulmonari yang teruk. Tujuan transplantasi paru-paru adalah untuk meningkatkan kualiti hidup, kerana jangka hayat meningkat jarang. Kehidupan lima tahun selepas pemindahan dengan emphysema adalah 45-60%. Pesakit memerlukan imunosupresi sepanjang hayat, yang dikaitkan dengan risiko jangkitan oportunistik.

Rawatan keterlaluan COPD

Tugas segera adalah untuk menyediakan pengoksigenan yang mencukupi, melambatkan perkembangan obstruksi jalan nafas, dan merawat penyebab utama masalah ini.

Penyebabnya biasanya tidak diketahui, walaupun terdapat beberapa masalah akut yang timbul dari jangkitan bakteria atau virus. Eksaserbasi difasilitasi oleh faktor-faktor seperti merokok, penyedutan bahan pencemar yang menjengkelkan dan pencemaran udara yang tinggi. Amat letih yang lebih kerap sering dijangkiti pesakit luar, jika syarat rumah dibenarkan. Matang lemah pesakit dan pesakit dengan comorbidities, sejarah kegagalan pernafasan atau perubahan akut dalam parameter gas darah arteri dimasukkan ke hospital untuk pemerhatian dan rawatan. Hospital wajib di unit rawatan rapi dengan pemantauan berterusan status pernafasan adalah tertakluk kepada pesakit dengan pesakit yang mengancam nyawa exacerbations dengan refraktori untuk pembetulan hypoxemia, asidosis pernafasan akut, aritmia baru atau semakin teruk fungsi pernafasan walaupun rawatan hospital, dan yang untuk rawatan ubat pelali yang diperlukan.

Oksigen

Kebanyakan pesakit memerlukan O2 tambahan, walaupun mereka tidak memerlukannya sepanjang masa. Pentadbiran O2 boleh memperburuk hiperkcapnia, mengurangkan tindak balas pernafasan hipoksik. Selepas 30 hari, nilai PaO2 untuk pernafasan udara bilik perlu diperiksa semula untuk menilai keperluan pesakit untuk tambahan O2.

Sokongan pernafasan

Noninvasive tekanan pengudaraan positif [contohnya, sokongan tekanan pengudaraan atau dua tahap tekanan saluran udara positif melalui topeng muka] - alternatif kepada pengudaraan mekanikal penuh. Neinvaziv-pengudaraan mungkin mengurangkan keperluan untuk intubasi, mengurangkan tempoh rawatan hospital dan mengurangkan kematian di kalangan pesakit dengan exacerbations akut cha-zhelymi (ditentukan pada pH <7.30 di hemodynamically pesakit stabil tanpa ancaman langsung kepada pemberhentian pernafasan). Pengudaraan tidak invasif, nampaknya, tidak mempunyai sebarang kesan pada pesakit yang mengalami masalah yang kurang teruk. Walau bagaimanapun, ia boleh diberikan kepada pesakit dalam kumpulan ini, jika komposisi gas darah arteri merosot walaupun terapi dadah awal atau jika pesakit adalah calon yang berpotensi untuk pengudaraan paru-paru tiruan lengkap, tetapi ia tidak diperlukan untuk mengawal intubasi atau saluran udara ubat pelali untuk rawatan. Jika keadaan bertambah buruk pada pengudaraan yang tidak invasif, perlu untuk beralih ke pengudaraan buatan invasif.

Kemerosotan komposisi gas darah dan status mental dan keletihan progresif otot pernafasan adalah tanda-tanda untuk intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal. Varian ventilasi, strategi rawatan dan komplikasi dibincangkan di Ch. 65 ms. 544. Bergantung kepada faktor-faktor risiko termasuk ventilator FEV <0.5 liter, petunjuk stabil gas darah (PaO2 <50 mm Hg. V. Dan / atau PaCO2> 60 mm Hg. V.), A had yang ketara kepada keupayaan senaman dan status pemakanan yang lemah. Oleh itu, keinginan pesakit untuk intubasi dan pengudaraan mekanikal perlu dibincangkan dan didokumenkan.

Jika pesakit memerlukan intubasi yang berpanjangan (contohnya, lebih dari 2 minggu), trakeostomi ditetapkan untuk memastikan keselesaan, komunikasi dan pemakanan. Apabila melakukan program pemulihan multidisiplin yang baik, termasuk sokongan pemakanan dan psikologi, ramai pesakit yang memerlukan pengalihudaraan mekanikal yang mampan boleh berjaya dikeluarkan dari peranti dan kembali ke tahap berfungsi sebelumnya.

Rawatan ubat COPD

Beta-agonis, antikolinergik dan / atau kortikosteroid harus diberikan dengan terapi oksigen (tidak kira bagaimana oksigen digunakan), untuk mengurangkan halangan saluran udara.

Beta-agonis adalah asas terapi ubat untuk diperparah. Yang paling banyak digunakan salbutamol 2.5 mg melalui nebulizer penyedutan atau 2-4 (100 mcg / puff) melalui dos inhaler bermeter setiap 2-6 jam penyedutan menggunakan alat sedut dos bermeter menyebabkan bronchodilation pesat .; tidak ada bukti menunjuk kepada nebulizers kecekapan yang lebih tinggi berbanding dengan inhaler dos bermeter.

Keberkesanan Ipratropium bromida - agen antikolinergik, paling kerap digunakan - satu kepahitan COPD; ia perlu diberikan secara serentak atau berselang seli dengan beta-agonis melalui dos inhaler bermeter. Dos - 0,25-0,5 mg melalui nebulizer penyedutan atau 2-4 (21 ug / puff) dos inhaler setiap 4-6 jam Ipratropium bromida bronhodilyatiruyuschy biasanya memberikan kesan sama dengan beta-agonis .. Nilai terapeutik tiotropium - anticholinergic depot dadah - tidak ditubuhkan.

Penggunaan glucocorticoids perlu dimulakan dengan serta-merta dengan semua, walaupun ringan, ketakutan. Pilihan termasuk prednisone 60 mg 1 kali sehari secara lisan, dengan pengurangan dos lebih 7-14 hari, dan methyl prednisolone 60 mg 1 kali sehari i.v., mengurangkan dos yang lebih 7-14 hari. Ubat-ubatan ini bersamaan dengan kesan akut. Dari dihidu glyukortikoi-baris dalam rawatan exacerbations COPD penggantungan budesonide digunakan, yang disyorkan sebagai terapi nebulizer pada dos 2 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan penyelesaian pendek, bronkodilator sebaik-baiknya digabungkan.

Methylxanthines, yang pernah dianggap sebagai asas untuk mengubati ketegangan COPD, tidak lagi digunakan. Ketoksikan mereka melebihi kecekapan.

Antibiotik disyorkan untuk mengatasi masalah pada pesakit dengan dahak purulen. Sesetengah doktor menetapkan antibiotik secara empirik perubahan dalam warna kahak atau nonspecific radiografi dada. Sebelum pelantikan rawatan tidak perlu untuk menjalankan pemeriksaan bakteriologi dan mikroskopik, jika terdapat syak sesuatu organisma luar biasa atau tahan. Terapi Antibakttrialnaya dalam exacerbations tidak rumit COPD pada pesakit <65 tahun, FEV> 50% daripada meramalkan terdiri daripada 500-100 mg amoxicillin 3 kali sehari atau II macrolides generasi (azithromycin 500 mg 3 hari atau clarithromycin 500 mg 2 kali sehari), cephalosporins II- generasi III (cefuroxime axetil 500 mg 2 kali sehari, cefixime 400 mg 1 kali sehari) yang dilantik untuk 7-14 hari, adalah berkesan dan murah dadah barisan pertama. Memilih ubat harus ditentukan oleh struktur tempatan sensitiviti bakteria dan sejarah pesakit. Dalam kebanyakan kes, rawatan harus dimulakan dengan ubat oral. Terapi antibiotik dalam kepahitan rumit COPD dengan faktor-faktor risiko FEV untuk 35-50% daripada yang sepatutnya terdiri amoxycillin kalium clavulanate 625 mg 3 kali sehari, atau 1000 mg 2 kali sehari; fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 mg sekali sehari, Moxifloxacin 400 mg 1 kali sehari atau 320 mg gatifloxacin sehari Ini persediaan ditadbir secara lisan atau, jika sesuai, berikut prinsip "terapi urutan" 3-5 hari pertama parenterally (amoksitsillin- clavulanate 1200 mg 3 kali sehari atau fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 mg sekali sehari, moxifloxacin 400 mg 1 kali sehari). Ini persediaan berkesan terhadap strain N. Influene dan catarrhalis M., menghasilkan beta-lactamase, tetapi tidak melebihi prestasi ubat pertama dalam kebanyakan pesakit c. Pesakit perlu dilatih untuk mengenali tanda-tanda kepahitan perubahan kahak dari biasa untuk bernanah dan bermula dengan perjalanan 10-14 hari terapi antibiotik. Profilaksis antibiotik jangka panjang adalah disyorkan hanya untuk pesakit dengan perubahan struktur dalam paru-paru seperti bronchiectasis atau lembu dijangkiti.

Sekiranya disyaki Pseudomonas spp. Dan / atau lain-lain Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenterally pada 400 mg 2-3 kali sehari dan kemudian di dalam 750 mg 2 kali sehari, atau parenterally levofloxacin 750 mg 1 kali sehari, maka 750 mg setiap hari melalui mulut, ceftazidime 2.0 g 2-3 kali sehari.

Prognosis COPD

Keparahan obstruksi laluan udara meramalkan survival pesakit COPD. Kematian pada pesakit dengan FEV, sama dengan atau lebih besar daripada 50%, mungkin lebih besar daripada penduduk umum. Dengan FEV 0.75-1.25 liter, kadar survival lima tahun adalah kira-kira 40-60%; jika kurang daripada 0.75 liter, maka kira-kira 30-40%. Penyakit jantung, berat badan yang rendah, takikardia pada rehat, hypercapnia dan hipoksemia mengurangkan kelangsungan hidup, sementara tindak balas yang signifikan terhadap bronkodilator dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih baik. Faktor risiko kematian pada pesakit dalam fasa akut yang memerlukan kemasukan ke hospital adalah usia lanjut, nilai tinggi RaCO2 dan penggunaan glucocorticoid oral yang berterusan.

Kematian di COPD dalam berhenti pesakit sering disebabkan oleh penyakit semasa, berbanding perkembangan penyakit mendasar. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan akut, radang paru-paru, kanser paru-paru, penyakit jantung atau embolisme paru-paru.