Dyspnea

Penilaian aduan sesak nafas hendaklah bermula dengan pemerhatian pergerakan pernafasan pesakit semasa rehat dan selepas melakukan aktiviti fizikal.

Takrifan konsep dyspnea menyebabkan kontroversi dan tafsiran yang tidak jelas. Dyspnea ditakrifkan sebagai perasaan tidak mencukupi pernafasan, kesukaran melakukan pergerakan pernafasan, kekurangan udara, dsb. Adalah penting untuk menekankan bahawa dyspnea adalah fenomena subjektif semata-mata dan tidak boleh ditakrifkan dalam istilah yang digunakan untuk menilai gas darah atau gangguan pernafasan. Dyspnea sering dijumpai dalam gangguan neurotik, ia boleh menjadi komponen sindrom hiperventilasi atau mendahului perkembangannya. Sesak nafas adalah fenomena utama dalam manifestasi klinikal dyspnea psikogenik. Tahap keterukan boleh berbeza-beza: dengan peningkatan sensasi dyspnea, manifestasi hiperventilasi berlaku, yang membawa banyak gejala kepada gambaran klinikal. Dyspnea, atau dyspnea, adalah simptom utama serangan panik yang paling biasa. Menurut kajian awal, pada pesakit dengan pelbagai gangguan vegetatif, sensasi yang tidak menyenangkan dalam sfera pernafasan, ketidakselesaan pernafasan, termasuk dyspnea, berlaku dalam lebih daripada 80% kes.

American Thoracic Society telah mencadangkan definisi berikut: dyspnea ialah konsep yang mencirikan pengalaman subjektif ketidakselesaan pernafasan dan termasuk sensasi berbeza secara kualitatif yang berbeza dalam intensiti. Pengalaman subjektif ini adalah hasil daripada interaksi faktor fisiologi, psikologi, sosial dan persekitaran dan boleh membawa kepada tindak balas fisiologi dan tingkah laku sekunder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab sesak nafas yang paling biasa

1. Penyakit paru-paru dan saluran pernafasan
   • Bronkitis kronik dan emfisema
   • Asma bronkial
   • Bronkiektasis
2. Penyakit parenchyma paru-paru
   • Kegagalan pernafasan mana-mana etiologi
   • Pneumonia
   • Tumor paru-paru
   • Alveolitis
   • Sarcoidosis (peringkat I, II)
   • Keadaan selepas pneumonectomy yang meluas
3. Syarat lain
   • Pneumothorax
   • Embolisme pulmonari
4. Penyakit kardiovaskular
   • Kegagalan jantung sebarang etiologi
   • IHD: angina pectoris, infarksi miokardium
   • Aritmia pelbagai etiologi
   • Miokarditis
   • Kecacatan jantung.
5. Patologi dada
   • Efusi pleura
   • Penyakit neuromuskular (termasuk yang disertai paresis atau lumpuh diafragma)
6. Anemia
7. Obesiti yang teruk
8. Faktor psikogenik

Bagaimanakah sesak nafas berkembang?

Dyspnea (dyspnea) adalah gangguan kekerapan, irama dan kedalaman pernafasan, disertai dengan peningkatan kerja otot pernafasan dan, sebagai peraturan, sensasi subjektif kekurangan udara atau kesukaran bernafas, selalunya sianosis (dalam penyakit paru-paru biasanya "panas" disebabkan oleh erythrocytosis pampasan sekunder dan pelebaran saluran kecil akibat hiperkapnia). Tanda objektif dyspnea ialah peningkatan kadar pernafasan (lebih daripada 18 seminit). Dyspnea sering dirasai sebagai rasa sesak di dada apabila menarik nafas, ketidakupayaan untuk menarik nafas dalam-dalam dan mengeluarkan sepenuhnya udara semasa menghembus nafas.

Sebarang dyspnea adalah berdasarkan aktiviti berlebihan atau patologi pusat pernafasan. Ia berlaku akibat kerengsaan reseptor yang terletak di saluran pernafasan, paru-paru itu sendiri, dan otot pernafasan. Walau bagaimanapun, secara amnya, punca sensasi subjektif yang tidak menyenangkan semasa dyspnea masih tidak jelas.

Pada pesakit dengan penyakit paru-paru, dyspnea berkait rapat dengan gangguan mekanisme pernafasan. Dalam kes ini, usaha yang besar semasa penyedutan, diperhatikan, sebagai contoh, dengan peningkatan ketegaran bronkus dan paru-paru (kesukaran dalam patensi bronkial, fibrosis pulmonari) atau dengan jumlah dada yang besar (emfisema pulmonari, serangan asma bronkial), membawa kepada peningkatan kerja otot pernafasan (dalam beberapa kes dengan kemasukan otot tambahan).

Dalam penyakit pernafasan, dyspnea mempunyai asal-usul yang berbeza. Ia boleh dikaitkan dengan halangan kepada laluan normal udara dalam saluran pernafasan. Sebab lain mungkin penurunan permukaan pernafasan paru-paru (mampatan akibat pengumpulan cecair atau udara dalam rongga pleura, pengecualian sebahagian paru-paru daripada pertukaran gas akibat infiltrat keradangan, atelektasis, infarksi, tumor, torakoplasti, reseksi paru-paru, kehilangan separa keplastikan paru-paru). Semua ini membawa kepada penurunan dalam pengudaraan, penurunan dalam VC. Akibatnya, kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat, asidosis berkembang. Dalam radang paru-paru interstisial, edema pulmonari, keadaan mungkin diperburuk dengan kemunculan blok alveolar-kapilari.

Dalam penyakit jantung, sesak nafas adalah manifestasi kegagalan peredaran darah dan disebabkan oleh beberapa faktor yang merangsang pusat pernafasan. Sesak nafas berlaku apabila pertukaran gas terganggu dan produk yang kurang teroksida terkumpul dalam darah. Ini membawa kepada peningkatan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Gangguan pertukaran gas yang teruk berlaku apabila darah bertakung dalam peredaran pulmonari. Dalam kegagalan ventrikel kiri akut, edema interstisial pada mulanya berkembang, diikuti oleh edema alveolar.

Tiga mekanisme patofisiologi kegagalan pernafasan boleh dikenalpasti.

1. Hiperventilasi dengan penurunan ketepuan darah arteri dengan oksigen (hipoksemia) atau terlalu tepu dengan karbon dioksida (hiperkapnia) semasa melakukan senaman fizikal, tinggal di altitud tinggi, kegagalan jantung, serta dengan peningkatan permintaan oksigen dalam tirotoksikosis dan demam.
2. Hiperventilasi relatif dengan penurunan permukaan pernafasan paru-paru.
3. Gangguan pengudaraan mekanikal (stenosis saluran pernafasan atas, halangan bronkial, emfisema, paresis saraf frenik dan lesi lain pada otot pernafasan, kegagalan jantung, kyphoscoliosis).

Pusat bulbar dipengaruhi oleh kedua-dua peningkatan ketegangan karbon dioksida, penurunan kandungan oksigen dan peralihan pH ke arah bahagian berasid. Pengumpulan karbon dioksida adalah sangat penting. Dengan hipoksemia yang berpanjangan, mekanisme pengaruh oksigen pada sinus karotid diaktifkan. Selain faktor kimia, isipadu pernafasan dikawal oleh pengaruh refleks dari paru-paru, pleura, diafragma, dan otot lain.

Pada akhirnya, sensasi kekurangan udara boleh dibentuk oleh mekanisme berikut: peningkatan rasa usaha pernafasan, rangsangan reseptor perengsa saluran pernafasan, hipoksemia, hiperkapnia, mampatan dinamik saluran pernafasan, ketidakseimbangan aferen, rangsangan baroreseptor saluran pulmonari dan atrium kanan.

Epidemiologi

Di Amerika Syarikat, lebih daripada 17 juta pesakit mendapatkan rawatan perubatan untuk sesak nafas setiap tahun. Kelaziman sesak nafas dalam populasi umum berbeza-beza dan bergantung kepada umur. Dalam populasi berumur 37-70 tahun, ia berkisar antara 6 hingga 27%. Pada kanak-kanak, disebabkan oleh ciri patofisiologi zaman kanak-kanak, sesak nafas boleh mencapai 34%. Semasa bulan pertama kehidupan, sesak nafas sangat jarang berlaku. Selepas dua bulan hayat, kejadian sesak nafas baru meningkat dengan ketara, mencapai maksimum antara bulan kedua dan kelima kehidupan, dan dalam kebanyakan kes, sesak nafas dalam tempoh tiga bulan pertama kehidupan dikaitkan dengan virus pernafasan syncytial. Kajian epidemiologi kanak-kanak telah menentukan bahawa pada usia enam tahun, sesak nafas kekal pada kira-kira 40% kanak-kanak yang mengalaminya dalam tiga tahun pertama kehidupan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Jenis sesak nafas

Dyspnea boleh subjektif dan objektif: gabungan kedua-duanya juga mungkin. Dispnea subjektif difahami sebagai perasaan subjektif kekurangan udara semasa bernafas. Dyspnea objektif ditentukan oleh kaedah penyelidikan objektif dan dicirikan oleh perubahan dalam kekerapan, kedalaman atau irama pernafasan, serta tempoh penyedutan atau pernafasan.

Jenis dyspnea boleh diandaikan sudah dengan mengkaji anamnesis; pemeriksaan fizikal membolehkan mendapatkan maklumat tambahan yang penting. Perbezaan dibuat antara inspirasi (kesukaran menyedut), ekspirasi (kesukaran menghembus) dan dyspnea bercampur.

• Dispnea inspirasi berlaku apabila terdapat halangan kepada aliran udara ke dalam trakea dan bronkus besar (bengkak pita suara, tumor, bendasing dalam lumen bronkus).
• Dispnea ekspirasi adalah paling tipikal untuk emfisema pulmonari atau bronkospasme (contohnya, semasa serangan asma bronkial). Dalam emfisema, dyspnea dikaitkan dengan apa yang dipanggil keruntuhan ekspirasi bronkus: kerana semasa penyedutan tekanan parenkim paru-paru (dengan jumlah sisa udara yang besar) pada bronkus berkaliber sederhana dan kecil adalah jauh lebih rendah daripada semasa menghembus nafas, maka dengan ketegaran yang tidak mencukupi pada rangka tisu bronkus, yang sangat sukar untuk kolapsemapulmonari untuk bronkus, yang sangat sukar untuk kolapsepulmonari. dalam mengeluarkan udara dari bahagian alveolar paru-paru. Dengan bronkospasme, mengeluarkan udara dari alveoli adalah sukar, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara pada bronkus yang sudah menyempit (kekejangan) berkaliber sederhana dan kecil semasa menghembus nafas.
• Varian campuran dyspnea diperhatikan paling kerap; ia adalah ciri pernafasan kronik dan kegagalan jantung kronik, berkembang pada peringkat akhir penyakit organ pernafasan dan peredaran darah.

Varian khas dyspnea dibezakan secara khusus, dipanggil sesak nafas - serangan dyspnea yang melampau, apabila semua parameter pernafasan (kekerapan, irama, kedalaman) terganggu ke tahap maksimum. Selalunya, dyspnea seperti itu mengiringi serangan asma bronkial dan kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung).

Satu lagi jenis gangguan pernafasan harus disebut - pemberhentian sementara (apnea), yang kadang-kadang diperhatikan pada orang gemuk, biasanya semasa tidur, yang disertai dengan dengkuran kuat (sindrom Pickwick). Keadaan ini biasanya berlaku jika tiada penyakit paru-paru primer dan dikaitkan dengan hipoventilasi dalam alveoli akibat obesiti yang melampau.

Berdasarkan kadar pernafasan, perbezaan dibuat antara dyspnea dengan kadar pernafasan yang meningkat (tifus), dengan kadar pernafasan yang normal, dan dengan kadar pernafasan yang menurun (bradypnea).

Sesak nafas dalam kedudukan terlentang dipanggil ortopnea (biasanya dikaitkan dengan kesesakan vena pulmonari). Platypnea adalah sesak nafas dalam kedudukan berdiri atau duduk (biasanya dikaitkan dengan shunt intracardiac dan intrapulmonary dan kerosakan pada otot dada); trepopnea berada dalam posisi baring sisi (biasanya berlaku dalam kegagalan jantung kongestif).

Sesak nafas boleh menjadi fisiologi (disebabkan oleh peningkatan aktiviti fizikal) dan patologi (disebabkan oleh penyakit dan keracunan dengan toksin tertentu).

Keterukan dyspnea dalam penyakit kronik dinilai menggunakan skala antarabangsa untuk menilai keterukan dyspnea (Medical Research Count ll Dyspnea Scale).

Bagaimanakah sesak nafas dikenali?

Data anamnesis untuk pelbagai penyakit terutamanya mencerminkan patologi yang mendasari.

Sesak nafas dalam penyakit jantung mencerminkan kegagalan peredaran darah, jadi keterukannya boleh digunakan untuk menilai tahap kegagalan. Oleh itu, pada peringkat awal kegagalan jantung, sesak nafas berlaku hanya dengan usaha fizikal, memanjat tangga atau mendaki, atau berjalan dengan cepat. Selalunya, tanda awal kegagalan ventrikel kiri yang akan datang adalah serangan batuk yang teruk pada waktu malam. Apabila penyakit itu berlanjutan, sesak nafas berlaku dengan aktiviti fizikal yang minimum (semasa bercakap, selepas makan, semasa berjalan). Dalam kes yang teruk, sesak nafas yang berterusan semasa rehat diperhatikan. Dalam kes yang paling teruk, serangan nokturnal tipikal sesak nafas paroxysmal berkembang, yang boleh berakhir dengan edema pulmonari. Penyoalan biasanya mendedahkan hubungan antara serangan ini dan usaha fizikal. Ia boleh berlaku secara langsung semasa aktiviti fizikal atau beberapa jam selepas selesai. Bergantung pada keterukan keadaan, ortopnea yang terhasil boleh bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Sebagai peraturan, sakit di kawasan jantung muncul serentak dengan ortopnea. Pada pesakit dengan kekurangan aorta, dyspnea kadang-kadang disertai dengan peluh yang banyak (peluh mengalir dalam aliran). Pada pesakit dengan kegagalan jantung, patologi kardiovaskular biasanya dikesan dalam anamnesis (penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri jangka panjang atau tinggi, kecacatan jantung).

Sesak nafas dalam emfisema pulmonari juga berlaku pada mulanya dengan usaha fizikal yang ketara, kemudian beransur-ansur berkembang. Kadangkala ia dianggap sebagai jantung dan dirawat untuk masa yang lama dengan glikosida jantung, biasanya tidak berjaya. Data anamnesis dalam emfisema mungkin menunjukkan kehadiran bronkitis kronik, sejarah merokok yang lama, hubungan jangka panjang dengan bahan pencemar, merosakkan faktor profesional penyedutan. Emfisema primer lebih kerap diperhatikan pada lelaki usia pertengahan dan muda. Dalam emfisema sekunder, lebih tipikal untuk usia tua, jantung pulmonari berkembang. Dalam kombinasi dengan data peperiksaan, diagnosis biasanya tidak sukar.

Dalam kebanyakan kes bronkitis obstruktif, ia juga mungkin untuk mengenal pasti sejarah panjang merokok atau bersentuhan dengan agen yang merosakkan saluran pernafasan, serta pemburukan berulang bronkitis terhadap latar belakang jangkitan pernafasan.

Sesak nafas dalam asma bronkial biasanya digabungkan dengan serangan sesak nafas dan batuk (ciri anamnestic dibentangkan dalam artikel "Batuk", "Sesak nafas" dan "Asma bronkial"). Sensasi sesak nafas pada pesakit asma biasanya sepadan dengan tahap halangan bronkial. Pada pesakit dengan bronkitis obstruktif, tiada hubungan antara sesak nafas dan nilai FEV1. Pada pesakit tua, asma selalunya tidak dicirikan oleh serangan, tetapi oleh sesak nafas yang berpanjangan, sama seperti dalam bronkitis obstruktif, emfisema pulmonari. Tanda-tanda diagnostik pembezaan asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik dibentangkan dalam artikel "Asma bronkial".

Bronkiektasis dicirikan oleh sejumlah besar sputum purulen, sering dikaitkan dengan jangkitan bakteria.

Bronkiolitis yang melenyapkan berkembang pada usia muda, biasanya dengan sentuhan dengan wap asid dan alkali. Tiada kaitan yang jelas dengan merokok. Rheumatoid arthritis kadangkala dikesan.

Dalam kes kerosakan onkologi pada trakea, gejala utama adalah dyspnea sekejap-sekejap, menyamar sebagai serangan asma. Pada masa yang sama, gejala yang disertakan dikesan, seperti batuk, hemoptisis, demam dan penurunan berat badan. Gejala yang sama ini juga boleh terdapat dalam lesi tumor lain pada saluran pernafasan.

Tracheobronchomegaly (patologi kongenital) menampakkan diri sepanjang hayat pesakit: sebagai tambahan kepada sesak nafas, ia adalah batuk yang sangat kuat, berterusan, komplikasi dalam bentuk radang paru-paru, bronkitis, dan bronchiectasis.

Dyspnea psikogenik biasanya berlaku pada pesakit di bawah umur 40 tahun dan sering digabungkan dengan neurosis. Ia paling kerap berselang-seli dalam alam semula jadi, tidak dikaitkan dengan usaha fizikal, dan mungkin disertai dengan pergolakan, pening, kepekatan terjejas, berdebar-debar, dan keletihan.

Pemeriksaan fizikal

Auskultasi pesakit yang menghidap asma bronkial mendedahkan semput kering bersifat ekspirasi (kadang-kadang inspirasi). Mereka boleh sama ada tinggi, tiga kali ganda atau rendah, bes, dengan nada dan volum yang berbeza-beza. Jika kahak terkumpul dalam bronkus, gambar auskultasi (bilangan dan nada berdehit) mungkin berubah selepas batuk. Dalam fasa remisi, perubahan mungkin tidak dapat dikesan semasa pemeriksaan fizikal.

Emfisema dicirikan oleh: dada berbentuk tong dalam kedudukan inspirasi, tonjolan berbentuk kubah dalam fossa supraclavicular, lawatan dada terhad, bunyi perkusi seperti kotak, mobiliti rendah diafragma, penurunan dalam sempadan kekusaman jantung mutlak (disebabkan oleh jantung diselubungi oleh jantung berdebar-debar dan kelemahan paru-paru jantung yang lemah). paru-paru.

Dalam fibrosing alveolitis, perubahan pada jari tangan dan kaki dalam bentuk "drumsticks" dan "watch glasses" kadangkala dikesan.

Tanda-tanda klinikal yang sama boleh didapati dalam patologi sistemik dengan kerosakan paru-paru.

Dalam kes bronkiektasis, pesakit mungkin mempunyai "batang drum" dan, semasa auskultasi, berdehit yang kasar, lembap, bersaiz berbeza.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung, tanda-tanda patologi jantung yang mendasari muncul semasa pemeriksaan fizikal, dan berdehit di bahagian bawah muncul semasa auskultasi paru-paru.

Dalam kes stenosis saluran udara besar, pernafasan stridor ditentukan.

Penyelidikan makmal

Sesak nafas disertai dengan perubahan makmal yang sepadan dengan penyakit ini. Oleh itu, jika sesak nafas berkembang dengan latar belakang anemia, maka penurunan hematokrit dan tanda-tanda lain jenis anemia tertentu dikesan. Jika ini adalah proses berjangkit, maka adalah mungkin untuk mengesan leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR. Proses tumor juga boleh disertai dengan peningkatan ESR, rupa anemia. Dalam kes lesi sistemik, tanda-tanda yang sepadan dengan proses autoimun dikesan, peningkatan tahap protein fasa akut keradangan. Thyrotoxicosis ditunjukkan oleh peningkatan tahap hormon tiroid, autoantibodi kepada tiroglobulin dan peroksidase tiroid dalam tiroiditis autoimun.

Dalam kes dyspnea psikogenik, parameter makmal adalah normal,

Penyelidikan instrumental

Asma bronkial mungkin tidak disertai oleh sebarang perubahan radiografi. Dalam fasa serangan akut, emfisema dikesan (peningkatan ketelusan bidang paru-paru dan mobiliti terhad diafragma), dan dengan kursus yang panjang (lebih kerap dengan varian bukan atopik atau dengan bronkitis bersamaan) - pneumosklerosis dan emfisema. Spirometri mendedahkan gangguan pengudaraan pulmonari jenis obstruktif, seperti dalam bronkitis obstruktif kronik. Perbezaan dengan asma adalah keterbalikan halangan bronkial

Tanda-tanda radiologi emfisema adalah kedudukan rendah diafragma, penurunan mobiliti, peningkatan ketelusan medan paru-paru; simptom emfisema pada lelaki adalah penurunan ketara dalam jarak dari pinggir bawah rawan tiroid ke manubrium sternum.

Dalam kes ektasis bronkial, data sinar-X atau tomografi yang dikira mendedahkan pelebaran bronkus dan penebalan dindingnya.

Dalam kes kegagalan jantung, X-ray mendedahkan kontur jantung yang melebar, fenomena kongestif (sehingga edema pulmonari), dan spirogram menunjukkan gangguan pengudaraan pulmonari yang menyekat. Pelbagai gangguan (gangguan irama, gangguan konduksi, tanda hipertrofi dan gangguan bekalan darah miokardium) boleh dikesan pada ECG. Kecacatan jantung akan dicerminkan pada EchoCG dan PCG.

Dalam kes proses tumor, data pemeriksaan sinar-X dan bronkoskopi membantu membuat diagnosis yang betul.

Pada pesakit dengan dyspnea psikogenik, pemeriksaan instrumental tidak mendedahkan patologi; spirogram adalah normal atau dengan tanda-tanda hiperventilasi.

Petunjuk untuk perundingan pakar

Asma bronkial dan edema Quincke adalah petunjuk untuk berunding dengan pakar alahan.

Dalam kes bronchiolitis akut, bronkitis habuk, emfisema pulmonari, lesi pleura, penyakit paru-paru interstisial, fibrosis kistik, perundingan dengan pakar pulmonologi ditunjukkan; dalam kes bronkitis obstruktif kronik, perundingan dengan pakar pulmonologi dan alahan ditunjukkan.

Kemunculan pernafasan stridor, syak wasangka stenosis laring, abses retrofaring, atau benda asing memerlukan perundingan dengan pakar otolaryngolog.

Sekiranya patologi sistemik disyaki, perundingan dengan pakar rheumatologi ditunjukkan, untuk proses tumor - pakar onkologi, untuk batuk kering dan sarcoidosis - pakar phthisiatrician, untuk anemia - pakar hematologi, untuk dyspnea asal pusat - pakar neurologi. Perundingan dengan pakar psikiatri ditunjukkan untuk dyspnea psikogenik.