Ia bukan hanya gusi yang terjejas oleh periodontitis
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para saintis Tokyo telah mengkaji proses kehilangan jisim tulang dengan latar belakang periodontitis - penyakit gusi yang biasa. Ternyata molekul RNA bertali dua mampu mencetuskan tindak balas imun tertentu yang menimbulkan kemerosotan sistem tulang.
Penyakit gusi berjangkit dan radang menjejaskan bukan sahaja tisu lembut tetapi juga tulang alveolar di bawahnya yang memegang barisan gigi. Hakisan tulang periodontal berlaku, yang, jika tidak dirawat dengan sewajarnya, membawa kepada kehilangan gigi.
Plak mikrob yang besar di kawasan leher gigi sering menjadi punca patologi periodontal. Bahan utama yang terdapat dalam membran luar bakteria ialah lipopolisakarida. Mereka memberikan sokongan untuk sel mikrob dan pertahanannya terhadap serangan imunosit, tetapi pada masa yang sama, mampu mendorong tindak balas keradangan dengan mengaktifkan reseptor TLR4 pada sel imun, yang kemudiannya mengenal pasti bakteria patogen.
Dalam tisu tulang yang sihat, bahan binaan tulang baru dimendapkan oleh osteoblas stromal. Pada masa yang sama, osteoklas menyumbang kepada pemusnahan tisu tulang lama untuk mengeluarkan kandungan mineralnya. Terdapat keseimbangan yang ketat antara proses ini, yang memungkinkan untuk mengekalkan keteguhan jisim tulang. Agen protein RANKL mengambil bahagian aktif dalam sokongan ini. Komponen seperti hormon E2-prostaglandin dihasilkan oleh osteoblas dan merangsang aktiviti RANKL dalam periodontitis. Pengeluaran E2-prostaglandin diubah dan keseimbangan jisim tulang terganggu.
Dalam kerja mereka, para penyelidik menggunakan struktur sumsum tulang dan osteoblas tikus, serta analog sintetik dsRNA. Telah diperhatikan bahawa dsRNA mendorong pembezaan kebanyakan osteoklas - struktur yang memusnahkan tisu tulang. Akibatnya, lebih banyak E2-prostaglandin dihasilkan, RANKL telah diaktifkan, dan pembezaan osteoklas telah dirangsang. Pada masa yang sama, osteoklas matang menjadi "berumur panjang", tisu tulang tertakluk kepada peningkatan penjerapan apabila proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan mikrob diaktifkan.
Memahami mekanisme tindak balas keradangan yang menyebabkan kerosakan tulang dalam periodontitis mungkin dicetuskan oleh kemasukan dsRNA melalui bakteria atau oleh pengumpulan imunosit dalam tisu adalah satu kejayaan besar dalam pengetahuan tentang komplikasi patologi gingival.
Sehingga kini, saintis Tokyo merancang untuk menyiasat mekanisme lain bagi perkembangan periodontitis. Ini adalah perlu untuk mencipta ubat baru dan kaedah rawatan untuk mencegah pemusnahan tulang dalam proses keradangan berjangkit.
Artikel penyelidikan itu diterbitkan dalam halaman Jurnal BiokimiaJournal Biokimia .