Penerbitan baru
Kolesterol tinggi tidak membawa kepada penyakit jantung
Ulasan terakhir: 01.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Aterosklerosis adalah punca utama penyakit kardiovaskular yang membawa maut.
Teori bahawa kolesterol tinggi adalah faktor risiko utama untuk strok dan serangan jantung telah wujud sejak sekian lama dan telah mencetuskan perdebatan di kalangan penyelidik, separuh daripadanya menyokong hipotesis ini dan separuh lagi menyangkalnya.
Walaupun kolesterol darah tinggi dianggap sebagai gejala berbahaya, sesetengah pakar mempersoalkan kesesuaian merawat pesakit dengan statin, ubat yang menurunkan kolesterol.
Penyelidik di University of California dan rakan-rakan mereka dari institut Amerika lain mendakwa bahawa prekursor kolesterol sebenarnya menyekat tindak balas keradangan dalam badan. Prekursor ialah bahan tambahan yang mengambil bahagian dalam tindak balas yang membawa kepada penciptaan bahan sasaran, dalam kes ini kolesterol. Prekursor ini boleh menjadi sasaran penyelidikan untuk mencipta ubat untuk memerangi aterosklerosis, yang membunuh beribu-ribu orang setiap tahun.
Dinding arteri mengandungi sel sistem imun yang dipanggil makrofaj. Mereka bertanggungjawab untuk mengesan dan meneutralkan sel atau bahan asing yang boleh menimbulkan ancaman kepada badan.
Seperti yang dijelaskan oleh Christopher Glass, seorang profesor di Sekolah Perubatan Universiti California, makrofaj ini mampu memusnahkan kolesterol berlebihan dengan berkesan.
Tetapi sesetengah makrofaj, bukannya meneutralkan kolesterol berlebihan, sendiri berubah di bawah pengaruhnya menjadi sel makrofaj xanthomatous.
Sel-sel makrofaj xanthomatous ini merekrut sel imun lain dan menghasilkan molekul yang mencetuskan gen tertentu untuk mencetuskan tindak balas keradangan.
Untuk masa yang lama dipercayai bahawa penampilan sel-sel ini di dinding arteri yang membawa kepada pengumpulan kolesterol dan proses keradangan.
Tetapi Glass dan rakan-rakannya ingin menjejaki proses ini dengan tepat dan mengetahui sebab makrofaj individu gagal melaksanakan fungsinya. Semasa penyelidikan mereka, para saintis membuat dua penemuan yang tidak dijangka.
"Pertama, sel-sel makrofaj xanthomatous menindas aktiviti gen yang mencetuskan tindak balas keradangan dalam badan, walaupun sebelum ini kami fikir semuanya berlaku sebaliknya, " jelas Profesor Glass. "Kedua, kami mengenal pasti molekul yang membantu makrofaj normal mengawal keseimbangan kolesterol. Apabila molekul ini mencukupi, ia memusnahkan kolesterol berlebihan dan menghalang pengeluaran kolesterol baru."
Molekul ini adalah desmosterol, pendahulu terakhir dalam penciptaan kolesterol. Desmosterol dihasilkan oleh sel dan digunakan sebagai komponen struktur membran mereka. Penyelidik percaya bahawa lesi aterosklerotik mengganggu fungsi normal molekul ini.
Kini tugas baru saintis adalah mengkaji desmosterol secara mendalam untuk mengetahui sebab mengapa aktiviti normal mereka terganggu.
"Banyak yang telah kami pelajari sejak 50 tahun yang lalu. Kami mungkin kini dalam perjalanan untuk mencipta ubat baharu yang boleh mengawal keseimbangan kolesterol tanpa kesan sampingan," harap Profesor Glass.
[