Perspektif baru mengenai neurodegeneration: peranan T14 neurokimia dalam penyakit Alzheimer
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pasukan pakar klinik dan pakar saraf antarabangsa telah menerbitkan ulasan baharu tentang proses degenerasi neuro. Penemuan mereka mengkaji mekanisme yang mendahului pembentukan amiloid, termasuk faktor neurokimia utama yang menyumbang kepada proses ini.
Makalah itu, diterbitkan dalam Alzheimer & Demensia, memfokuskan pada nukleus isodendritik, sekumpulan neuron yang berbeza daripada seluruh otak dan sebelum ini dikenal pasti sebagai terdedah terutamanya kepada
Penyakit Alzheimer (AD).
Pengarang mengakui bahawa amiloid adalah faktor penting dalam AD peringkat akhir, tetapi ambil perhatian bahawa ia tidak hadir dari neuron peringkat awal ini. Sekiranya kerosakan berlaku pada neuron yang terdedah ini pada masa dewasa, mereka bertindak balas dengan menggerakkan mekanisme tindak balas. Mekanisme ini biasanya menggalakkan pertumbuhan neuron semasa hayat embrio dan awal, tetapi memudaratkan pada masa dewasa.
Semakan menerangkan bagaimana molekul utama yang memacu proses ini ialah peptida T14 14-mer bioaktif, yang secara selektif mengaktifkan satu reseptor sasaran. Dalam otak yang matang, bukannya memulihkan fungsi normal, T14 menyebabkan kematian neuron dan memulakan kesan bola salji negatif yang bertambah kuat dari semasa ke semasa.
Nukleus isodendritik, yang terletak jauh di dalam otak, bertanggungjawab untuk kitaran rangsangan dan tidur/bangun dan tidak dikaitkan secara langsung dengan fungsi yang lebih tinggi seperti ingatan. Oleh itu, proses degenerasi boleh berterusan tanpa gejala yang jelas sehingga kerosakan merebak ke kawasan yang bertanggungjawab untuk kognisi.
Penjelasan yang dicadangkan dalam kertas kerja mungkin menjelaskan kelewatan yang panjang selama 10-20 tahun dari permulaan kehilangan neuron kepada permulaan kemerosotan kognitif.
Semakan melaporkan bahawa T14 boleh dikesan pada peringkat awal AD, yang mungkin berfungsi sebagai petunjuk prasimptomatik bagi permulaan degenerasi neuro dan dengan itu boleh dibangunkan sebagai biomarker.
Selain itu, pengarang menerangkan cara versi berkitar T14, NBP14, boleh menyekat tindakan T14. NBP14 telah ditunjukkan untuk mencegah gangguan ingatan dalam model tetikus AD, dan mekanisme tindakannya telah ditunjukkan dalam pelbagai kajian, termasuk kajian postmortem tisu otak manusia. Oleh itu, NBP14 mungkin menjadi asas kepada strategi terapeutik baharu.
Pendekatan baharu ini menawarkan penemuan penting yang boleh memberi kesan ketara kepada diagnosis awal dan rawatan penyakit Alzheimer, yang menonjolkan kepentingan penyelidikan lanjut dalam bidang ini.