Faktor penamatan kehamilan

Antara faktor penamatan kehamilan, komplikasi kehamilan menduduki tempat yang besar: toksikosis pada separuh kedua kehamilan, keabnormalan perlekatan plasenta, gangguan plasenta pramatang, kedudukan janin yang tidak normal. Daripada pendarahan antenatal, yang paling ketara ialah pendarahan yang berkaitan dengan plasenta previa dan gangguan plasenta dalam plasenta yang terletak secara normal, kerana ia disertai dengan kematian perinatal yang tinggi dan berbahaya kepada kehidupan wanita. Punca plasenta previa atau perlekatannya di bahagian bawah tidak boleh dianggap difahami sepenuhnya.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, data telah muncul yang membolehkan kami mengambil pendekatan baru untuk menyelesaikan masalah mencegah patologi obstetrik berbahaya ini.

Dalam populasi umum, kejadian plasenta previa adalah 0.01-0.39%. Menurut penyelidikan, pada trimester pertama kehamilan, 17% wanita dengan kebiasaan keguguran pelbagai asal didiagnosis dengan plasenta previa melalui ultrasound. Semasa kehamilan, dalam kebanyakan kes, "penghijrahan" plasenta diperhatikan, yang biasanya berakhir dalam 16-24 minggu kehamilan.

Walau bagaimanapun, dalam 2.2% wanita, plasenta previa kekal stabil. Dalam 65% wanita dengan chorion previa di luar kehamilan, terdapat gangguan hormon dan anatomi yang jelas: fasa luteal tidak lengkap, hiperandrogenisme, infantilisme kemaluan, endometritis kronik, perekatan intrauterin. Kecacatan rahim dikesan dalam 7.7% wanita. Dalam 7.8% kes, kehamilan pertama diperhatikan selepas rawatan jangka panjang untuk ketidaksuburan hormon.

Perjalanan kehamilan dalam 80% wanita dengan pembentangan chorion bercabang dicirikan oleh pelepasan berdarah yang kerap tanpa tanda-tanda peningkatan aktiviti kontraktil rahim.

Apabila plasenta "berhijrah", pendarahan berhenti. Walau bagaimanapun, pada wanita dengan plasenta previa yang stabil, pendarahan secara berkala diteruskan pada semua peringkat kehamilan. Anemia dengan keparahan yang berbeza-beza dicatatkan dalam 40% daripada mereka.

Oleh kerana chorion/plasenta previa sering dikesan pada wanita hamil dengan keguguran, adalah perlu untuk menjalankan terapi pemulihan yang dibenarkan secara patogenetik di luar kehamilan sebagai persediaan untuk kehamilan.

Pada trimester pertama, jika pembentangan chorion bercabang dikesan, adalah perlu untuk menjalankan pemantauan dinamik menggunakan ultrasound dan mencegah kekurangan plasenta. Sekiranya tiada fenomena "penghijrahan" plasenta, dengan persembahannya yang stabil, adalah perlu untuk membincangkan masalah dengan pesakit tentang rejimen, kemungkinan kemasukan ke hospital yang cepat sekiranya berlaku pendarahan, kemungkinan tinggal di hospital, dsb.

Ia tidak boleh dikatakan bahawa masalah detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal tidak menarik perhatian penyelidik. Walau bagaimanapun, banyak aspek masalah ini masih tidak dapat diselesaikan atau kontroversi kerana pandangan yang bercanggah mengenai banyak isu patologi yang teruk ini.

Terdapat maklumat yang bercanggah tentang kesan kawasan plasenta yang dipisahkan dari dinding rahim pada keadaan janin, tentang perubahan struktur dan morfofungsi, dan tentang tafsiran data.

Pandangan tentang sifat perubahan miometrium dalam patologi ini adalah kontroversi. Kekerapan patologi ini dalam populasi turun naik dari 0.09 hingga 0.81%. Perlu diingatkan bahawa punca detasmen boleh menjadi sangat sukar untuk ditubuhkan. Analisis data menunjukkan bahawa dalam 15.5% wanita, detasmen berlaku semasa toksikosis pada separuh kedua kehamilan atau hipertensi genesis lain. Selebihnya mempunyai polihidramnios, kehamilan berganda, anemia, dan amniotomi lewat. Dalam 17.2% wanita hamil, tidak mungkin untuk mengenal pasti atau mencadangkan punca patologi ini. Dalam 31.7% wanita, detasmen berlaku semasa buruh pramatang, dalam 50% - mendahului permulaan buruh. Dalam 18.3% wanita yang mengalami gangguan plasenta, tiada tanda-tanda bersalin diperhatikan kemudian.

Anomali plasenta itu sendiri (placenta circumvaelate, placenta marginata) secara tradisinya dikaitkan dengan kehilangan kehamilan pramatang.

Anomali plasenta hemochorial tidak selalu mengiringi patologi kromosom janin. Adalah dipercayai bahawa komplikasi kehamilan seperti eklampsia, keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan gangguan plasenta yang kerap dikaitkan secara patogenetik oleh satu mekanisme - anomali plasenta disebabkan oleh had kedalaman pencerobohan. Pada titik sentuhan plasenta dengan rahim, terdapat faktor yang meningkatkan atau menghadkan pertumbuhan, terdapat keseimbangan sitokin yang sangat halus yang mengawal kedalaman pencerobohan. Th2, sitokin dan faktor pertumbuhan seperti faktor pertumbuhan stimulasi koloni 1 (CSF-1) dan il-3 meningkatkan pencerobohan trofoblas, manakala sitokin Th1 mengehadkannya (melalui il-12, TGF-β. Makrofaj memainkan peranan pengawalseliaan dalam proses ini, mengehadkan tindakan il-10 dan γ-IFN, jika keseimbangan organ pertama berkembang. diganggu memihak kepada faktor-faktor seperti il-12, 1TGF-β, γ-IFN, maka gangguan ini mengehadkan pencerobohan trofoblas, manakala perkembangan normal trofoblas ke arteri lingkaran terganggu dan ruang intervillous tidak terbentuk dengan betul Jika pencerobohan tidak lengkap, peningkatan tekanan pada arterioblast yang menipis meningkat, kehamilan akan hilang Jika detasmen adalah separa, kemudiannya, kekurangan plasenta berkembang dengan terencat pertumbuhan intrauterin dan hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan.

Apoptosis dalam plasenta meningkat dengan perkembangan plasenta dan mungkin memainkan peranan dalam perkembangan dan penuaan plasenta. Induksi apoptosis pramatang boleh menyumbang kepada disfungsi plasenta dan mengakibatkan kehilangan kehamilan. Dalam kajian plasenta daripada wanita yang mengalami kehilangan kehamilan secara spontan dan disebabkan, pengurangan ketara dalam protein yang menghalang apoptosis telah ditemui. Adalah dipercayai bahawa keabnormalan dalam pengeluaran protein plasenta boleh menyebabkan apoptosis awal dan kehilangan kehamilan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]