Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Ujian hormon untuk keguguran kehamilan
Ulasan terakhir: 08.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tujuan kajian hormon pada pesakit dengan kebiasaan keguguran adalah untuk menentukan punca pembentukan kebiasaan keguguran, tahap keterukan gangguan hormon untuk memilih terapi yang mencukupi.
Memandangkan perubahan ketara dalam tahap hormon seks merentas fasa kitaran, kami menjalankan kajian pada hari 7–8 fasa I kitaran dan pada hari 21–23 kitaran (hari ke-4 kenaikan suhu basal).
Pengeluaran estradiol dicirikan oleh peningkatan dua fasa dalam kandungannya dalam darah semasa kitaran haid. Pada fasa folikel awal, kandungan estradiol tidak melebihi 367 nmol/l (100 pg/ml). Peningkatan maksimum dalam tahapnya diperhatikan pada malam ovulasi, yang mencerminkan aktiviti fungsional folikel matang. Pada hari-hari berikutnya, penurunan kandungan estradiol kepada 422.0 nmol/l (115 pg/ml) diperhatikan; dalam fasa luteal kitaran, kandungan estradiol secara beransur-ansur meningkat kepada angka lebih rendah sedikit daripada tahap hormon pada malam ovulasi.
Peningkatan kedua dalam kepekatan estradiol pada hari ke-21-22 kitaran adalah cerminan aktiviti hormon korpus luteum yang sedang berkembang pada ovari. Pada malam sebelum haid, kandungan estradiol turun ke tahap ciri fasa folikel awal kitaran.
Kandungan progesteron dalam fasa folikel kitaran tidak melebihi 15.9 nmol/l (0.5 ng/ml). Peningkatan pertama yang boleh dipercayai dalam tahap progesteron kepada 47.7 nmol/l (1.5 ng/ml) dicatatkan semasa ovulasi. Pada hari-hari berikutnya fasa luteal awal, kepekatan progesteron terus meningkat, mencapai nilai maksimumnya pada pertengahan fasa luteal, kemudian secara beransur-ansur berkurangan ke arah haid.
Tahap progesteron dalam plasma darah dalam fasa kedua kitaran 15.9 nmol/l (0.5 ng/ml) menunjukkan ovulasi, tetapi hanya tahap progesteron lebih daripada 31.8 nmol/l (10 ng/ml) menunjukkan fungsi penuh korpus luteum. Tahap progesteron di tengah-tengah fasa luteal lebih rendah daripada 31.8 nmol/l menunjukkan kehadiran fasa luteal yang tidak lengkap. Walau bagaimanapun, dengan tahap progesteron yang rendah dalam darah periferal, biopsi endometrium yang dilakukan pada masa ini sering menunjukkan transformasi rembesan normal endometrium. Penyelidik menjelaskan keadaan ini dengan fakta bahawa progesteron dirembes dalam mod nadi dan tahap dalam darah periferi tidak sepadan dengan tahapnya dalam endometrium. Di samping itu, tahap progesteron dalam darah periferi wanita dengan fungsi pembiakan normal dan pada pesakit yang mengalami keguguran bertepatan dalam peratusan yang besar.
Sekiranya pesakit disyaki mempunyai fasa luteal yang tidak lengkap, adalah perlu untuk menentukan puncanya. Untuk tujuan ini, kajian hormon dilakukan untuk mengecualikan hiperandrogenisme.
Untuk mengesan hiperandrogenisme, tahap kortisol dalam plasma darah, tahap DHEAS, 17-hydroxyprogesterone, testosteron dan prolaktin ditentukan. Kajian ini adalah perlu jika seorang wanita mempunyai hirsutisme dan tanda-tanda virilisasi lain, haid tidak teratur, kitaran panjang, oligomenorea, sejarah kehamilan yang tidak berkembang, kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui asalnya, kehamilan yang jarang berlaku.
Perlu diperhatikan bahawa tahap kortisol tertinggi diperhatikan pada waktu pagi, ini harus diambil kira apabila menetapkan glucocorticoids. Sekiranya perlu untuk menekan tahap androgen dalam kes disfungsi korteks adrenal, adalah dinasihatkan untuk menetapkan glukokortikoid pada waktu petang supaya kemuncak tindakannya bertepatan dengan puncak rembesan kortisol. Jika glukokortikoid ditetapkan untuk gangguan autoimun dan tidak ada keperluan untuk menyekat pengeluaran androgen, lebih baik untuk menetapkan glukokortikoid pada waktu pagi, dan tindakan glukokortikoid akan berlaku dengan kesan sampingan yang lebih sedikit.
Untuk mengesan hiperandrogenisme adrenal, tahap dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) dan 17-hydroxyprogesterone (17OP) ditentukan. Untuk mengesan hiperandrogenisme ovari, tahap testosteron diuji. Sekiranya tidak mungkin untuk menentukan tahap androgen dalam darah, tahap perkumuhan 17KS dalam air kencing boleh diuji. Apabila mentafsir keputusan, data yang diperoleh mesti dibandingkan dengan parameter piawai makmal tertentu. Apabila menentukan penunjuk 17KS, adalah perlu untuk mengingatkan pesakit tentang prosedur untuk mengumpul air kencing setiap hari dan keperluan untuk mengikuti diet tidak termasuk semua produk merah-oren selama 3 hari sebelum ujian.
Apabila menentukan nilai 17KS di atas standard pada wanita dengan keguguran, adalah perlu untuk menjalankan ujian dexamethasone untuk diagnosis pembezaan hiperandrogenisme ovari atau adrenal. Ujian ini berdasarkan fakta bahawa pengenalan ubat glukokortikoid (prednisolone, dexamethasone) yang menghalang rembesan ACTH membawa kepada penurunan pesat dan ketara dalam perkumuhan 17KS dalam air kencing dalam hiperandrogenisme adrenal. Dengan mengambil kira bahawa wanita yang mengalami keguguran mempunyai kitaran dwifasa dan kandungan progesteron berubah dengan ketara bergantung pada fasa kitaran, ujian dexamethasone perlu dilakukan pada pertengahan fasa I, iaitu pada hari 5-7 kitaran, apabila terutamanya hiperandrogenisme adrenal dikesan. Dua ujian digunakan - kecil dan besar. Dengan ujian kecil, dexamethasone ditetapkan pada dos 0.5 mg setiap 6 jam selama 3 hari. Tiga hari sebelum ujian, dan pada hari ke-2-3 selepas pentadbiran dexamethasone, perkumuhan harian 17KS ditentukan.
Ujian utama terdiri daripada menetapkan dexamethasone pada dos 2 mg setiap 6 jam selama 3 hari (8 mg/hari). Prosedurnya adalah sama seperti ujian kecil. Dengan ujian dexamethasone positif, penurunan kandungan 17KS lebih daripada 2 kali (sebanyak 50% atau lebih) berbanding dengan nilai awal dicatatkan, yang diperhatikan dalam sindrom adrenogenital.
Dalam kes ujian positif, dos terakhir ubat tidak berubah sehingga tahap 17KS diuji pada hari ke-22 kitaran dan pada hari ke-7 kitaran haid seterusnya. Selepas ujian, dos akhir ubat ditentukan untuk menormalkan tahap 17KS atau ia dibatalkan. Di bawah pengaruh ujian dalam hiperandrogenisme ovari atau sindrom Cushing, tahap 17KS secara praktikal tidak berkurangan, atau ia berkurangan secara tidak ketara. Perlu diingatkan sekali lagi bahawa keguguran dicirikan oleh bentuk hiperandrogenisme terpendam, dengan manifestasi klinikal ringan hiperandrogenisme di luar kehamilan, dengan tahap normal 17KS, yang merumitkan diagnosis. Untuk menentukan kapasiti simpanan kelenjar adrenal dan sifat disfungsinya, ujian dengan ACTH pelepasan berpanjangan (Synacte-depot 40 mg) dilakukan pada fasa folikel awal kitaran. Sebagai tindak balas kepada rangsangan ACTH pada pesakit dengan bentuk hiperandrogenisme ringan yang berasal dari adrenal, peningkatan yang tidak mencukupi dalam perkumuhan androgen diperhatikan: 17KS dengan purata 100%, DHEA sebanyak 190%, dan pregnanetriol sebanyak 160%.
Dalam wanita yang sihat dalam kumpulan kawalan, peningkatan dalam 17KS sebanyak 46%, DHEA sebanyak 72% dan pregnanetriol sebanyak 54% telah dicatatkan. Oleh itu, lebihan androgen pada wanita dengan kekurangan enzimatik kelenjar adrenal adalah berbeza dan bergantung pada tahap ekspresi dan jenis kecacatan enzimatik. Pada pesakit dengan bentuk klasik sindrom adrenogenital, terdapat kekurangan enzim, dan dalam bentuk laten sindrom adrenogenital, sintesis kortisol disekat ke tahap yang lebih rendah dan boleh dikesan dalam tindak balas yang tidak mencukupi terhadap rangsangan ACTH. Peningkatan tahap androgen boleh disebabkan oleh pengeluaran androgen yang berlebihan dan pelanggaran metabolisme dan pengikatan di pinggir. Sindrom klasik dicirikan oleh rembesan berlebihan androgen aktif. Dalam bentuk laten dan campuran, tahap androgen yang berlebihan sering disebabkan oleh perubahan dalam metabolisme, pengaruh pelbagai faktor pada aktiviti sistem enzim, yang menyebabkan manifestasi gambaran klinikal atipikal dan merumitkan diagnosis dan terapi.