Penyebab berjangkit bukan kehamilan

Persoalan peranan etiologi jangkitan dibincangkan secara meluas dalam kesusasteraan. Sesetengah penyelidik percaya bahawa jangkitan adalah salah satu punca keguguran yang paling ketara, kedua-dua sporadis dan kebiasaan, sementara yang lain percaya bahawa jangkitan mungkin memainkan peranan dalam keguguran sporadis, tetapi tidak dalam keguguran biasa.

Terdapat banyak kajian tentang peranan jangkitan dalam kelahiran pramatang, ketuban pecah pramatang, menunjukkan bahawa jangkitan adalah punca utama kelahiran pramatang.

Jangkitan adalah salah satu faktor utama keguguran. Hampir 42% wanita yang mengalami keguguran biasa mengalami kekurangan isthmic-servikal, walaupun punca utama keguguran adalah APS.

Dan walaupun dengan APS, perkembangan gangguan autoimun dikaitkan dengan jangkitan virus yang berterusan.

Penyakit virus semasa kehamilan boleh menyebabkan anemia, kehamilan tidak berkembang, pengguguran spontan, kematian antenatal janin, kecacatan janin (serasi dan tidak serasi dengan kehidupan), jangkitan intrauterin yang nyata dalam tempoh selepas bersalin. Umur kehamilan di mana jangkitan intrauterin berlaku adalah sangat penting dalam sifat gangguan yang disebabkan oleh jangkitan virus. Semakin pendek usia kehamilan, semakin tinggi kebarangkalian penangkapan perkembangan dan kecacatan perkembangan. Jangkitan janin pada peringkat akhir perkembangan biasanya tidak membawa kepada pembentukan kecacatan perkembangan kasar, tetapi boleh mengganggu mekanisme fungsi pembezaan sel dan tisu.

Kini telah ditetapkan bahawa virus boleh dihantar ke janin dalam beberapa cara, tetapi yang paling penting ialah laluan jangkitan transplacental.

Plasenta adalah penghalang fisiologi yang menghalang virus daripada menembusi janin, tetapi pada peringkat awal kehamilan, sel-sel trofoblas yang sedang berkembang dengan cepat membahagikan, yang mempunyai tahap proses metabolik yang tinggi, adalah persekitaran yang sangat baik untuk replikasi zarah virus, yang boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada plasenta.

Semasa kehamilan fisiologi, sel-sel sitotrofoblas tidak mengekspresikan antigen kompleks histokompatibiliti utama dan adalah immunoindifferent. Jika virus diekspresikan pada sel-sel ini, ia menjadi pencetus untuk pengaktifan sel imun dan sasaran untuk pencerobohan imun, yang memburukkan lagi kerosakan pada plasenta dan dengan itu mengganggu fungsi organ ini.

Laluan virus melalui plasenta difasilitasi dengan ketara oleh pelbagai jenis kerosakan, contohnya, oleh ancaman keguguran, gangguan autoimun, dan toksikosis.

Plasenta telap kepada hampir semua virus. Virus boleh mencapai membran janin dengan aliran darah, diserap padanya dan menjangkiti cecair amniotik, dan kemudian janin. Jangkitan pada membran dan air juga boleh berlaku dengan jangkitan menaik.

Daripada jangkitan virus akut, penyakit yang paling biasa ialah influenza.

Risiko penyakit dan kematian bagi wanita hamil dengan influenza adalah lebih tinggi berbanding wanita tidak hamil, dan risiko kematian semasa wabak juga lebih tinggi. Kekerapan keguguran pada mereka yang dijangkiti, terutamanya pada trimester pertama, adalah 25-50%. Walau bagaimanapun, kekerapan kecacatan janin tidak meningkat berbanding data populasi. Perlu diperhatikan bahawa dalam kalangan wanita primipara yang sihat yang melahirkan bayi pramatang, 30% mempunyai jangkitan virus pernafasan akut pada trimester pertama kehamilan. 35% daripada mereka mempunyai anomali perkembangan plasenta - plasenta berbentuk tong, lampiran marginal pada tali pusat, plasenta lobular, dll. Disebabkan fakta bahawa terdapat vaksin yang tidak aktif terhadap influenza jenis A dan B, tidak ada risiko vaksinasi untuk janin. Semasa wabak, vaksinasi wanita hamil disyorkan, terutamanya wanita hamil dengan penyakit extragenital.

Rawatan selesema semasa kehamilan dibenarkan hanya dengan bukan ubat, ubat rumah, vitamin. Penggunaan rimantadine, amantadine adalah kontraindikasi pada trimester pertama, kerana kesan teratogenik adalah mungkin. Viferon, Wobenzym, immunoglobulin boleh digunakan.

Rubella - semasa mengandung, risiko dijangkiti rubella tidak meningkat berbanding wanita yang tidak hamil. Sekiranya seorang wanita jatuh sakit pada trimester pertama kehamilan, terdapat risiko keguguran dan anomali kongenital yang tinggi, jadi kehamilan harus ditamatkan. Vaksinasi semasa kehamilan adalah kontraindikasi, kerana vaksin yang dilemahkan hidup digunakan dan kesan teratogenik adalah mungkin. Menurut cadangan WHO, wanita dalam usia mengandung diuji untuk antibodi terhadap rubella semasa hamil. Sekiranya antibodi tidak hadir, vaksinasi dilakukan.

Campak - semasa mengandung, risiko penyakit tidak meningkat berbanding wanita tidak hamil. Risiko penamatan kehamilan meningkat jika ibu sakit, seperti influenza, tetapi jangkitan ini tidak menyebabkan keabnormalan perkembangan janin. Vaksinasi tidak dijalankan, kerana vaksin yang dilemahkan hidup digunakan. Untuk mengelakkan penyakit yang teruk apabila bersentuhan dalam 6 jam pertama, imunoglobulin (0.25 mg/kg berat) boleh digunakan.

Poliomielitis - risiko penyakit dan keparahannya meningkat semasa kehamilan. Sehingga 25% daripada janin ibu yang sakit membawa poliomielitis dalam rahim, termasuk dengan perkembangan lumpuh. Tetapi virus ini tidak menyebabkan keabnormalan perkembangan janin. Terdapat vaksin hidup dan mati terhadap poliomielitis. Vaksinasi semasa mengandung dengan vaksin yang terbunuh adalah mungkin semasa wabak.

Beguk - risiko penyakit tidak lebih tinggi daripada kehamilan di luar. Morbiditi dan kematian yang rendah adalah ciri. Risiko keabnormalan perkembangan janin belum disahkan. Vaksinasi tidak dilakukan semasa kehamilan, kerana vaksin yang dilemahkan hidup digunakan. Oleh kerana penyakit ini tidak teruk, imunisasi pasif tidak ditunjukkan.

Hepatitis A adalah virus RNA, dihantar melalui laluan oral-fecal. Hampir tidak ada komplikasi semasa kehamilan, melainkan penyakit itu teruk. Tiada kaedah rawatan khusus. Untuk mengelakkan kes yang teruk, imunoglobulin boleh digunakan - 0.25 mg setiap kg berat. Vaksinasi semasa kehamilan adalah mungkin untuk kawasan endemik.

Hepatitis B adalah virus DNA, terdapat beberapa jenis: HBAg, HBcAg, HBeAg. Laluan jangkitan adalah parenteral, perinatal dan seksual. Sehingga 10-15% daripada populasi adalah pembawa kronik hepatitis B.

Seorang wanita hamil menjangkiti janin semasa bersalin apabila darah mendapat pada anak, jadi jika wanita hamil mempunyai antigen hepatitis B, kawalan pemantauan semasa bersalin dari kepala janin tidak disyorkan. Apabila seorang kanak-kanak dilahirkan kepada seorang ibu yang merupakan pembawa virus, adalah perlu untuk membasuh kanak-kanak itu, membuang semua pencemaran, menyuntik kanak-kanak dengan imunoglobulin (0.5 ml intramuskular) dan memberi vaksin pada hari pertama kehidupan dan sebulan kemudian.

Parvavirus ialah virus DNA yang melalui plasenta semasa kehamilan, menyebabkan sindrom edema bukan imun pada janin. Gambar klinikal pada ibu adalah ruam, arthralgia, arthrosis, dan anemia aplastik sementara. 50% wanita mempunyai antibodi terhadap parvavirus. Sekiranya wanita hamil tidak mempunyai antibodi, risiko terbesar kehilangan kehamilan diperhatikan dengan penyakit sebelum 20 minggu. Tiada rawatan khusus. Sindrom edema yang berkembang pada janin berlaku akibat kegagalan jantung yang disebabkan oleh anemia. Untuk mengelakkan komplikasi yang teruk, disyorkan untuk menggunakan immunoglobulin, octagam disyorkan pada 5.0 g intravena 2-3 kali.

Jangkitan virus akut menyumbang kepada keguguran sporadis. Sekiranya terdapat risiko keguguran dengan jangkitan akut sedemikian, maka mengekalkan kehamilan tidak digalakkan.

Lebih kompleks dan boleh dipertikaikan ialah masalah jangkitan virus yang berterusan dan kebiasaan keguguran. Kebarangkalian bahawa episod jangkitan virus akut akan berlaku dengan setiap kehamilan berikutnya pada masa yang sama, yang membawa kepada keguguran biasa, adalah diabaikan. Secara teorinya, untuk menjadi punca kehilangan kehamilan yang berulang, agen berjangkit mesti berterusan, sentiasa berada dalam saluran kemaluan wanita untuk masa yang lama, dan pada masa yang sama menjadi asimtomatik untuk mengelakkan pengesanan.

Analisis data literatur dan pengalaman jabatan keguguran membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa jangkitan berterusan, virus dan bakteria, adalah salah satu faktor utama keguguran biasa. Walaupun tanpa kesan khusus langsung agen berjangkit pada janin, gangguan sistem pembiakan yang disebabkan oleh kegigihan mereka dalam endometrium, dengan perkembangan endometritis kronik, serta endokrinopati dan gangguan autoimun yang bersamaan membawa kepada gangguan perkembangan embrio/janin dan penamatan kehamilan.

Kekerapan proses keradangan asimtomatik yang disahkan secara morfologi dalam endometrium pada pesakit dengan keguguran biasa adalah 64% tanpa mengira gambaran klinikal penamatan kehamilan. Kekerapan kegigihan asimptomatik mikroorganisma oportunistik dalam endometrium wanita dengan genesis keradangan keguguran dalam anamnesis ialah 67.7%.

Ciri ciri microcenose endometrium ialah kehadiran persatuan mikroorganisma anaerobik obligat. Pada pesakit yang mengalami gangguan jenis kehamilan yang tidak berkembang, endometritis kronik disebabkan oleh virus yang berterusan (virus herpes simplex, cytomegalovirus, dll.).

Apakah sebab frekuensi tinggi kegigihan agen berjangkit? Di satu pihak, terdapat bukti bahawa tindak balas imun terhadap jangkitan ditentukan, sebaliknya, banyak virus mempunyai kesan imunosupresif. Oleh itu, lingkaran ganas dicipta - pengaktifan jangkitan menyebabkan keadaan kekurangan imun, dan penurunan imuniti, seterusnya, menyumbang kepada pengaktifan jangkitan. Antara jangkitan virus yang berterusan, yang paling penting ialah:

1. Jangkitan virus herpes (cytomegalovirus, virus herpes simplex, herpes zoster).
2. Jangkitan enterovirus (Coxsackie A, B).
3. Virus kekurangan imun manusia.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirus.

Dalam keguguran biasa, kegigihan virus berikut dikesan: Coxsackie A dalam 98% pesakit (dalam kawalan 16.7%), Coxsackie B dalam 74.5% (dalam kawalan 8.3%), entero-68-71 dalam 47.1% (dalam kawalan 25%), virus sitomegalox 8% dalam kawalan (60%) dalam herpes simplex (5%). 56.9% (dalam kawalan 25%), rubella dalam 43.1% (dalam kawalan 12.5%), influenza C dalam 43.1% (dalam kawalan 16.7%), campak dalam 60.8% pesakit (dalam kawalan 16.7%).

Hampir tidak ada pesakit dengan kebiasaan keguguran yang tidak mempunyai beberapa virus yang berterusan. Dalam keadaan ini, perkara itu tidak begitu banyak dalam virus yang berterusan, tetapi dalam keanehan sistem imun pesakit. Ada kemungkinan dalam kes sedemikian bahawa salah satu daripada virus yang berterusan berlaku, seperti yang diperhatikan dengan herpes mudah, dan kemudian mungkin terdapat gambaran klinikal tentang pemburukan jangkitan tertentu ini. Tetapi, sebagai peraturan, tidak ada gambar klinikal dengan jangkitan virus yang berterusan. Perubahan dalam parameter imun akibat kegigihan virus boleh menyebabkan pengaktifan flora bakteria, perkembangan gangguan autoimun, dsb., dan apabila menamatkan kehamilan, faktor sekunder ini diambil kira dan dinilai sebagai punca penamatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]