Taktik penyediaan untuk kehamilan pada pesakit dengan sindrom antiphospholipid

Sekiranya sindrom antifosfolipid primer disyaki berdasarkan data anamnesis: keguguran biasa, episod komplikasi trombofilik, kehamilan sebelumnya dengan pertumbuhan janin yang tertunda, dengan permulaan toksikosis awal pada separuh kedua kehamilan, komplikasi kehamilan dalam bentuk detasmen plasenta yang terletak secara normal, pada peringkat awal kehamilan dengan hemolisiogram - ujian darah dilakukan dengan chorionography. penentuan antikoagulan lupus. Apabila menentukan antikoagulan lupus, beberapa kajian dijalankan untuk mengesahkan sifat imun atau berjangkit antikoagulan lupus, kerana pada masa ini kami tidak mempunyai keupayaan teknikal untuk diagnostik pembezaan. Kami menjalankan kajian untuk mengecualikan jangkitan, untuk mengenal pasti punca berjangkit kemunculan antibodi antiphospholipid:

• Pemeriksaan bakteriologi lendir serviks;
• Diagnostik PCR dari saluran serviks - virus herpes simplex, sitomegalovirus, klamidia, mycoplasma, ureaplasma;
• Virus;
• Penilaian status imun;
• Penilaian status interferon.

Sebagai tambahan kepada kajian ini, kami menentukan spektrum antibodi kepada fosfolipid: antibodi anticardiolipin, antiphosphatidylserine, antiphosphatidylinositol, antiphosphatidylethanol, antiphosphatidylcholine, antibodi kepada asid fosfatidil. Mungkin, untuk diagnostik ini tidak begitu penting, tetapi untuk menentukan taktik pengurusan, ia boleh menjadi bantuan penting. Adalah diketahui bahawa dengan kehadiran antibodi kepada cardiolipin, kehilangan kehamilan berlaku pada peringkat kehamilan yang lebih lanjut dan disebabkan oleh komplikasi seperti keterlambatan pertumbuhan intrauterin, toksikosis separuh kedua kehamilan. Dan dengan kehadiran antibodi kepada phosphatidylserine dan phosphatidylcholine, kehilangan kehamilan awal paling kerap diperhatikan.

Memandangkan hampir semua pesakit dengan sindrom antiphospholipid mempunyai jangkitan virus yang berterusan, peringkat pertama penyediaan untuk kehamilan adalah antibakteria (jika perlu berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologi dan data PCR), terapi antivirus dan imunomodulator.

Rawatan bermula dengan kompleks terapi metabolik, terapi enzim sistemik sekurang-kurangnya sebulan (Wobenzym 5 tablet 3 kali sehari); normalisasi parameter imunogram dijalankan (penggunaan T-activin, immunofan); normalisasi status interferon dengan menggunakan inducers interferon yang dipilih secara individu. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan enterosorben (enterosgel, recicene RD, dll.).

Selepas terapi, kami memantau hemostasis dan menentukan semula antikoagulan lupus. Selalunya, selepas terapi imunomodulator, aktiviti AFA berkurangan.

Sekiranya perubahan dalam hemostasiogram kekal selepas terapi, perlu menggunakan agen antiplatelet dan/atau antikoagulan, atau menjalankan kursus plasmapheresis. Daripada ubat antiplatelet, aspirin paling kerap dan paling berjaya digunakan - perencat sintetase prostaglandin: ia menghalang sintesis tromboksan A secara tidak dapat dipulihkan, menghalang tindak balas pelepasan platelet, dan mengurangkan lekatan platelet.

Aspirin dikontraindikasikan dalam ulser gastrik, hipertensi, hipersensitiviti kepada aspirin. Penggunaan aspirin pada trimester pertama kehamilan diperdebatkan, kerana keteratogenannya tidak dikeluarkan daripada agenda, walaupun kebanyakan penyelidik percaya bahawa ia boleh digunakan dalam dos yang kecil. Oleh kerana keanehan pengumpulan aspirin di dalam badan, ia harus dihentikan 6-10 hari sebelum kelahiran yang dijangkakan, kadang-kadang mungkin terdapat komplikasi hemoragik pada ibu dan janin. Tetapi jika terdapat ancaman keguguran terhadap latar belakang penggunaannya, maka pesakit sedemikian mungkin mengalami komplikasi hemoragik. Kesan sampingan aspirin termasuk loya, sakit di kawasan epigastrik, lesi erosif dan ulseratif perut, tindak balas alahan (harus digunakan dengan berhati-hati dalam sindrom broncho-obstructive), pendarahan, trombositopenia.

Kelas kedua agen antiplatelet ialah pengaktif siklase adenilat dan perencat fosfadiesterase: curantil, trental, persiapan asid nikotinik, antispasmodik. Curantil (dipyridamole) adalah salah satu agen antiplatelet yang paling biasa digunakan selepas aspirin. Ia boleh didapati dalam bentuk tablet atau dragees 25 atau 75 mg. Curantil N berbeza daripada curantil biasa dalam pelepasan bahan aktif yang lebih lengkap dan cepat daripada formula ubat kerana pengurangan kandungan bahan hidrofobik dalam cangkang tablet, yang mempercepatkan pembubarannya. Eksipien yang meningkatkan penghancuran tablet juga ditambah pada inti.

Curantil menghalang aktiviti fosfodiesterase dan adenosin deaminase, mengaktifkan adenilat siklase, yang menggalakkan pengumpulan cAMP dan adenosin dalam platelet dan sel otot licin dinding vaskular, menghalang ketidakaktifannya. Peningkatan kandungan cAMP dalam otot licin dinding vaskular menyebabkan kelonggaran mereka. Dengan pengumpulan cAMP dalam platelet, pengagregatannya, lekatan dan pembebasan pengaktif agregasi, faktor pembekuan dan vasokonstriktor dihalang, manakala kalsium dikekalkan dalam struktur membran. Di samping itu, curantil menjejaskan metabolisme asid arakidonik, meningkatkan sintesis prostacyclin dalam dinding vaskular dan mengurangkan sintesis tromboksan A2 dalam platelet dengan menekan sintetase thromboxane. Ini juga membawa kepada penurunan lekatan platelet pada endothelium vaskular, subendothelium dan kolagen dinding vaskular yang rosak, meningkatkan jangka hayat platelet, menghalang pengagregatannya dan menyekat pembebasan bahan bioaktif. Ubat ini juga meningkatkan kesan antiplatelet dan vasodilatasi faktor endothelial, menghalang pengagregatan eritrosit dan, pada tahap yang lebih rendah, mempunyai kesan fibrinolitik akibat pembebasan plasminogen dari dinding vaskular. Curantil tidak meningkatkan nada rahim, meningkatkan aliran darah buah pinggang, meningkatkan aliran darah koronari dan serebrum, menormalkan keseimbangan asid-asas, mengurangkan rintangan periferal, dan meningkatkan kontraksi miokardium. Sifat penting Curantil ialah ketiadaan kesan embriotoksik.

Curantil meningkatkan aliran darah uteroplacental dan fetoplacental, dan juga mempunyai kesan imunostimulasi akibat induksi biosintesis interferon.

Kontraindikasi terhadap penggunaan Curantil adalah infarksi miokardium akut, angina tidak stabil, kegagalan jantung, hipotensi teruk, sindrom hemoragik. Kesan sampingan Curantil adalah loya, muntah, sakit kepala, takikardia, cirit-birit, penurunan tekanan darah, kelemahan umum. Apabila menggunakan ubat, adalah perlu untuk mengecualikan kopi, teh yang kuat dan produk yang mengandungi xanthine daripada diet.

Kumpulan ketiga ubat antiplatelet termasuk ubat penstabil membran: rheopolyglucin dan lain-lain dextrans molekul rendah, yang, membentuk lapisan monomolekul pada intima dan membentuk unsur-unsur darah, mengurangkan ketegangan elektrostatik, kapasiti pengagregatan platelet 2 jam selepas pentadbiran. Kesannya berlangsung selama 24 jam. Peningkatan BCC diperhatikan, kelikatan darah berkurangan, fibrin tidak diaktifkan oleh pemendakan, dan aktiviti fibrinolitik darah meningkat. Semasa kehamilan, ia meningkatkan aliran darah dalam plasenta dengan ketara.

Kontraindikasi: alahan, trombositopenia, anuria.

Ubat-ubatan tidak menembusi plasenta dan oleh itu selamat semasa kehamilan. Kesan sampingan sangat jarang berlaku, tetapi alahan terhadap rheopolyglucin jarang diperhatikan.

Antikoagulan yang boleh digunakan dalam amalan obstetrik terutamanya heparin tidak terpecah dan berat molekul rendah.

Heparin tidak terpecah adalah antikoagulan bertindak langsung yang menyekat biosintesis trombin, mengurangkan pengagregatan platelet, menghalang aktiviti hyaluronidase, dan sedikit sebanyak mengaktifkan sifat fibrinolitik darah. Selepas pentadbiran subkutaneus ubat, tindakan puncaknya diperhatikan selepas 3-4 jam. Heparin tidak menembusi plasenta dan tidak mempunyai kesan pada embrio/janin. Dos ubat harus dipilih secara ketat secara individu. Pentadbiran intravena dan subkutaneus adalah mungkin. Keberkesanan heparin boleh dipantau oleh peningkatan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) sebanyak 1.5-2.5 kali berbanding dengan norma. Antara kesan sampingan heparin, perlu diperhatikan perkembangan osteoporosis, yang diperhatikan dengan penggunaan heparin yang berpanjangan walaupun dalam dos yang kecil dan pada orang yang lebih tua. Menurut pengarang ini, kejadian patah tulang belakang simptomatik adalah 2-3%. Menurut Monreal et al. (1994) mendapati 15% kejadian patah tulang belakang dalam kajian kecil menggunakan 10,000 IU heparin selama 3-6 bulan.

Kira-kira 3% pesakit (kajian yang dijalankan di luar kehamilan) yang menerima heparin tanpa pecahan, iaitu tetap, mempunyai imuniti, trombositopenia berkaitan IgG, yang kadangkala boleh disertai dengan trombosis yang disebabkan oleh heparin yang sangat teruk. Diagnosis trombositopenia imun agak sukar untuk ditetapkan, tetapi boleh disyaki jika kiraan platelet menurun di bawah> 100x10 ⁹ / atau <50% daripada tahap awal 5-15 hari selepas permulaan terapi heparin. Komplikasi ini berlaku kerana fakta bahawa heparin dipengaruhi oleh faktor antiheparin platelet - faktor 4 (PF4). Ini penuh dengan pembentukan antibodi kepada kompleks heparin + PF4, yang membawa kepada trombositopenia imun dan perkembangan trombosis.

Salah satu kesan sampingan heparin yang tidak diingini ialah pengurangan antitrombin III dengan penggunaan heparin jangka panjang, yang juga boleh menjelaskan kekurangan kesan daripada penggunaan heparin, menyebabkan keadaan hiperkoagulasi dan trombosis. Meningkatkan dos heparin tidak memberi kesan, dan terapi berterusan boleh berbahaya.

Dalam kajian kohort besar, kejadian pendarahan besar pada wanita hamil yang menerima heparin adalah 2%. Penulis mencatat bahawa mungkin terdapat kesan heparin yang berpanjangan selama lebih daripada 28 jam selepas suntikan terakhir dan mekanisme untuk ini tidak jelas, kerana, sebagai peraturan, tidak ada heparin selepas 6-12 jam. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk berhenti mengambil heparin satu hari sebelum bersalin. Sekiranya penghantaran berlaku semasa pengambilan heparin, adalah perlu untuk mempunyai larutan 1% protamin sulfat, yang diberikan secara perlahan secara intravena, dan jika kandungan heparin dalam darah tidak dapat ditentukan, maka lebih daripada satu dos tidak boleh diberikan sekaligus, iaitu lebih daripada 1 ml. Ia juga harus diingat bahawa apabila memantau kesan heparin oleh masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) semasa kehamilan, tindak balas terhadap heparin oleh APTT menjadi lemah disebabkan oleh peningkatan kandungan faktor VIII dan fibrinogen. Kekurangan kesan heparin boleh mengelirukan doktor kerana tahap APTT mungkin berada dalam julat normal dengan tahap heparin yang meningkat dengan ketara.

Banyak komplikasi boleh dielakkan dengan menggunakan heparin berat molekul rendah. Heparin berat molekul rendah diperoleh dengan penyahpolimeran heparin. Perubahan dalam berat molekul telah mengubah farmakodinamik dan farmakokinetik ubat, mereka mempunyai bioavailabiliti yang lebih tinggi (98%, bukan 30% seperti heparin), separuh hayat yang lebih lama, jadi mereka boleh diberikan sekali sehari di luar kehamilan. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini mengenai farmakokinetik heparin berat molekul rendah telah menunjukkan bahawa ia berbeza dengan ketara pada wanita yang sama di luar dan semasa kehamilan, disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah plasma yang beredar, peningkatan dalam kadar penapisan glomerular, dan pengeluaran heparinase dalam plasenta. Heparin berat molekul rendah mempunyai kadar pelepasan yang lebih tinggi dan isipadu pencairan yang lebih besar, jadi kepekatan heparin berat molekul rendah, setelah mencapai puncak, berkurangan lebih cepat, terutamanya pada akhir kehamilan. Oleh itu, adalah lebih dinasihatkan untuk mentadbir heparin berat molekul rendah 2 kali sehari, setiap 12 jam. Heparin berat molekul rendah mempunyai beberapa kelebihan berbanding heparin: ia tidak mempunyai sifat antitrombin dan tidak menyebabkan hipokoagulasi, kesan antitrombotik terutamanya dikaitkan dengan kesannya terhadap faktor Xa dan perencat pembekuan yang berkaitan dengan lipoprotein; ia menggalakkan pengaktifan fibrinolisis; ia kurang terdedah kepada tindakan faktor platelet 4 dan oleh itu tidak menyebabkan trombosis pengantara imun dan, nampaknya, osteoporosis yang disebabkan oleh heparin.

Pemantauan keberkesanan heparin berat molekul rendah dijalankan dengan cara yang sama seperti semasa menggunakan heparin, menggunakan APTT, AVR, TEG, anti-Xa, dan kiraan platelet.

Di luar kehamilan, antikoagulan tidak langsung digunakan pada pesakit dengan sindrom antiphospholipid, selalunya warfarin, antagonis vitamin K. Ubat ini tidak boleh digunakan semasa kehamilan, kerana ia menyebabkan kecacatan (sindrom warfarin, iaitu menembusi plasenta). Warfarin paling berbahaya untuk embrio semasa kehamilan 6-12 minggu. Oleh itu, jika pesakit yang mempunyai sejarah komplikasi thromboembolic mengambil warfarin, di mana kehamilan berlaku, maka tidak ada bahaya besar kepada embrio pada minggu pertama kehamilan. Ubat harus dihentikan apabila kehamilan ditubuhkan dan digantikan dengan heparin berat molekul biasa atau rendah.

Perdebatan terbesar dalam kesusasteraan disebabkan oleh keperluan untuk menggunakan glucocorticoids pada pesakit dengan sindrom antiphospholipid. Mereka semestinya tidak boleh digunakan di luar kehamilan, kerana kitaran dan ovulasi sering terganggu. Pengalaman pertama menggunakan glukokortikoid telah diterbitkan pada tahun 1983 (Lubbe W. et al.), pada tahun 1985 (Branch D. et al.). Penggunaan prednisolone dalam dos 40-60 mg / hari dan aspirin dalam dos 70-80 mg / hari memberikan hasil yang baik - hasil yang menggalakkan 20 wanita adalah dalam 60-80%. Menurut Pattison dan Lubbe (1991), rawatan dalam kumpulan wanita yang lebih besar dengan prednisolon berjaya dalam 87% pesakit. Walau bagaimanapun, kesan sampingan prednisolon adalah pada semua wanita dalam bentuk sindrom Cushingoid, penampilan jerawat, ada yang mempunyai komplikasi berjangkit ringan. Rejimen terapeutik ini telah digunakan oleh ramai penyelidik dan semuanya telah mencatatkan kesan sampingan terapi prednisolon, termasuk diabetes semasa hamil, hipertensi, komplikasi berjangkit. Walau bagaimanapun, untuk menyebabkan komplikasi sedemikian, dos glucocorticoid mestilah lebih daripada 30 mg sehari, digunakan untuk masa yang lama. Pada masa yang sama, terdapat bukti ketiadaan kesan buruk glukokortikoid pada ibu dan bayi baru lahir apabila menggunakan dos kecil 5-10 mg prednisolone. Semasa kehamilan, peningkatan keupayaan plasma ibu untuk mengikat glukokortikoid dicatatkan, yang mengehadkan pemindahannya melalui plasenta, disebabkan oleh aktiviti enzimatik yang tinggi dari penghalang plasenta dan pemusnahan aktif di hati, kesan pada janin adalah tidak penting.

Glukokortikoid mempunyai beberapa kesan yang bermanfaat: anti-radang, anti-alergi, anti-kejutan, dll.

Antibodi antifosfolipid ialah globulin IgG, menembusi plasenta dan mempunyai kesan yang sama pada embrio/janin/plasenta seperti pada badan ibu - ia menyebabkan trombosis, infark plasenta, dll. Terapi antikoagulan melindungi ibu daripada tromboembolisme, tetapi bukan janin, kerana ia tidak menembusi plasenta. Ejen antiplatelet menembusi plasenta, tetapi mereka tidak boleh selalu menghalang hiperkoagulasi pautan plasma hemostasis.

Oleh itu, adalah dianggap sesuai untuk menggunakan glukokortikoid dalam dos yang kecil, menggabungkannya dengan agen antiplatelet dan antikoagulan, dan apabila kesan penggunaan gabungan mereka dalam dos yang optimum dan selamat tidak mencukupi untuk mengeluarkan antibodi antifosfolipid, adalah dinasihatkan untuk menggunakan plasmapheresis. Antibodi kepada fosfolipid terkumpul perlahan-lahan, dan satu kursus plasmapheresis cukup untuk menghapuskan kesan patogenik antibodi antifosfolipid selama hampir 3 bulan.

Plasmapheresis

Pada masa ini, kaedah terapi eferen, khususnya plasmapheresis, telah digunakan secara meluas dalam rawatan keadaan akut dan penyakit kronik di hospital pembedahan dan terapeutik, dan baru-baru ini dalam amalan obstetrik dan ginekologi.

Plasmapheresis pertama kali dicadangkan pada tahun 1914 oleh dua kumpulan pengarang bebas: Yurevich dan Rosenberg dan Abel et al. (AS), tetapi aplikasi klinikalnya hanya bermula pada pertengahan abad ke-20 disebabkan oleh perkembangan teknologi baharu - sentrifugasi, beg plastik, talian dan peranti untuk plasmapheresis berterusan. Istilah "plasmapheresis" adalah berdasarkan akar bahasa Yunani apheresis, yang bermaksud "penyingkiran", "pengekstrakan". Pada masa ini, plasmapheresis terapeutik ialah operasi untuk mengeluarkan plasma secara selektif daripada darah periferal pesakit untuk tujuan pembetulan terapeutik protein atau komposisi selularnya. Plasmapheresis terapeutik pertama kali digunakan sebagai cara untuk mengeluarkan Y-globulin untuk rawatan peningkatan kelikatan darah dalam penyakit Waldenstrom. Pada masa ini, plasmapheresis digunakan dalam pelbagai keadaan patologi - sepsis, sindrom pemusnahan tisu besar-besaran, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, toksikosis eksogen, penyakit autoimun, keadaan alahan, asma bronkial atopik dan bergantung kepada jangkitan, status asma.

Secara keseluruhan, terdapat kira-kira 200 bentuk nosologi di mana plasmapheresis berkesan. Bergantung pada komposisi substrat morfologi yang akan dikeluarkan, kaedah terapi eferen boleh dibahagikan kepada plasmapheresis - penyingkiran plasma daripada darah periferal, dan sitapheresis - penyingkiran terpilih pelbagai unsur selular daripada darah periferi. Oleh itu, dalam beberapa kes, granulositapheresis (leukocytapheresis) digunakan untuk membetulkan komposisi selular darah dalam hemoblastoses dan trombositosis - penyingkiran granulosit, limfositoferesis - limfosit, blastocytapheresis - penyingkiran sel letupan, myelokaryocytapheresis - pemisahan suspensi sel sumsum tulang.

Kemungkinan untuk mengeluarkan dan mengurangkan kadar pembentukan kompleks imun, antibodi yang beredar dengan kaedah plasmapheresis terapeutik adalah prasyarat untuk penggunaan prosedur dalam beberapa keadaan patologi yang dicirikan oleh gangguan imun. Untuk tujuan ini, plasmapheresis terapeutik dijalankan untuk mengurangkan kandungan isoantibodi pada pesakit dengan pemindahan sumsum tulang, dengan ketidakserasian dalam sistem Rh dan ABO, lymphocytotactic, antibodi antileukocyte, antibodi terhadap pemindahan buah pinggang. Dalam amalan ginekologi, plasmapheresis telah menemui aplikasi dalam terapi kompleks pesakit dengan peritonitis pelvis selepas pengguguran septik, operasi ginekologi. Kajian Abubakirova AM, Baranov II (1993) membuktikan keberkesanan plasmapheresis dalam rawatan wanita hamil dengan gestosis. Fedorova TA berjaya menggunakan plasmapheresis untuk merawat pesakit dengan salpingo-oophoritis berulang kronik. Tsakhilova SG {1999) menggunakan plasmapheresis dalam rawatan pesakit dengan jangkitan virus berulang semasa kehamilan. Beberapa data yang dipetik dalam kesusasteraan asing mengenai penggunaan plasmapheresis semasa kehamilan membimbangkan terutamanya rawatan penyakit hati berlemak akut, sindrom HELLP, dan thrombotic thrombocytopenic purpura.

Kerja pertama mengenai pembetulan gangguan imun pada wanita hamil merujuk kepada penggunaan plasmapheresis dalam terapi pemekaan Rh untuk pencegahan dan rawatan penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir. Berdasarkan keputusan yang diperolehi oleh pelbagai pengarang, seseorang boleh menilai peranan positif prosedur plasmapheresis untuk pembetulan gangguan hiperimun pada wanita dengan tahap pemekaan Rh yang tinggi. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa bilangan operasi plasmapheresis, sistematiknya, dan jumlah volum pengeluaran plasma adalah penting. Ia boleh diandaikan bahawa beberapa pengurangan sementara pengeluaran antibodi Rh berlaku. Plasmapheresis boleh mengurangkan titer antibodi Rh dengan ketara dalam darah wanita hamil, akibatnya keterukan proses hemolitik pada janin berkurangan. Prognosis untuk janin adalah paling baik apabila manifestasi pemekaan Rh berlaku selepas 30 minggu kehamilan. Walau bagaimanapun, semasa kehamilan konflik Rh berikutnya, pengeluaran antibodi yang bergantung kepada antigen mungkin meningkat semula, jadi adalah dinasihatkan dalam kes ini untuk menjalankan plasmapheresis secara sistematik semasa kehamilan untuk membetulkan titer antibodi Rh. Tidak seperti pemekaan Rh, kadar pembentukan antibodi dalam proses autoimun jauh lebih rendah, yang mewujudkan prasyarat untuk penggunaan plasmapheresis terapeutik pada wanita hamil dengan sindrom antiphospholipid dengan lebih berjaya daripada pemekaan Rh.

Penggunaan plasmapheresis membolehkan menormalkan sifat reologi darah, mengurangkan hiperkoagulasi, mengurangkan dos ubat kortikosteroid dan heparin, yang sangat penting jika ia tidak diterima dengan baik.

Kesan terapeutik plasmapheresis berikut dibezakan: khusus, tidak spesifik dan tambahan.

Kesan khusus plasmapheresis termasuk:

• detoksifikasi (penyingkiran bahan toksik, "membuka sekatan" sistem detoksifikasi semula jadi, kesan antioksidan - biotransformasi extracorporeal bahan toksik);
• pembetulan semula (pengurangan kelikatan darah, peningkatan kebolehubah bentuk sel darah, pengurangan ciri pengagregatan sel darah, pengurangan jumlah rintangan periferi);
• immunocorrection (penghapusan antigen, antibodi, CIC, sel imunokompeten, "membuka sekatan" sistem imun, mengubah arah tindak balas imun);
• peningkatan sensitiviti kepada bahan eksogen dan ubat;
• resapan - resapan metabolit daripada organ dan tisu. Kesan bukan spesifik plasmapheresis termasuk:
  • tindak balas hemodinamik;
  • pengagihan semula sel darah;
  • pengaktifan sistem endokrin;
  • tindak balas tekanan.

Kesan tambahan ditentukan oleh kesan pemindahan infusi dan persediaan ubat yang diperlukan untuk prosedur plasmapheresis. Penggunaan transfusi dan program perubatan membolehkan mempotensikan kesan terapeutik plasmapheresis bersama-sama dengan meratakan kesan negatif prosedur ini.

Terdapat pelbagai pengubahsuaian plasmapheresis - penapisan plasma lata, prinsipnya terdiri daripada pengasingan plasma pada penapis utama, dari mana bahan molekul tinggi (protein, lipoprotein, kompleks imun yang beredar - CIC) dikeluarkan pada penapis sekunder. Pada pesakit dengan gangguan neuroendokrin, sindrom diencephalic, obesiti, kaedah penyerapan khusus yang dibangunkan dalam beberapa tahun kebelakangan ini mempunyai nilai tertentu, khususnya LDL-apheresis, membolehkan penyingkiran lipoprotein berketumpatan rendah aterogenik, kolesterol, trigliserida. Perbezaan antara plasmapheresis dan plasmafiltration adalah kesederhanaan peralatan yang diperlukan, murah relatif, tidak memerlukan heparinisasi pesakit yang berhati-hati, kateterisasi urat batang besar.

Untuk melakukan plasmapheresis diskret terputus-putus, emparan sejuk "R-70", "R-80", "Juan" - Perancis, beg plastik dan bekas "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" dengan pengawet sitrat - glugicir, peranti syarikat "Gemonetik", "DidekoPF-0", "Bax-0" digunakan.

Teknik Plasmapheresis

Plasmapheresis boleh dilakukan menggunakan kaedah aliran berterusan terputus-putus (diskrit) atau dipacu graviti.

Teknik plasmapheresis sekejap adalah seperti berikut:

1. Tusukan pada urat ulnar;
2. Pengenalan larutan kristaloid dan koloid pengganti plasma. Nisbah isipadu plasma yang dikeluarkan kepada isipadu larutan pengganti plasma hendaklah sekurang-kurangnya 1:1.2 - di luar kehamilan, semasa kehamilan 1:2. Adalah dinasihatkan untuk memperkenalkan persediaan protein ke dalam program penggantian plasma pada trimester kehamilan II dan III - 100 ml larutan albumin 10%.
3. Pengeluaran darah (400-500 ml) ke dalam bekas plastik seperti "Gemakon-500/300".
4. Pengasingan unsur-unsur darah yang terbentuk daripada plasma, dijalankan dalam emparan yang disejukkan dalam mod sentrifugasi lembut pada kelajuan 3500-5000 rpm.
5. Pemisahan plasma ke dalam beg satelit;
6. Reinfusion sel darah yang dicairkan dengan larutan garam.

Adalah dinasihatkan untuk mengulangi prosedur 2-3 kali, yang membolehkan mengeluarkan 600-900 ml plasma dalam 1 sesi (tidak termasuk hemopreservative). Kursus rawatan terdiri daripada 3 sesi plasmapheresis. Petunjuk untuk kursus plasmapheresis yang berulang adalah hasil pemeriksaan klinikal dan makmal setiap pesakit.

Tidak seperti plasmapheresis berselang, plasmapheresis berterusan memerlukan kateterisasi dua urat. Satu akses vena diperlukan untuk pengenalan media infusi, yang lain - untuk sambungan ke pemisah darah. Darah pesakit memasuki pemutar centrifuge, di mana ia dipisahkan, plasma dikeluarkan melalui beberapa baris, dan unsur-unsur yang terbentuk dikeluarkan melalui yang lain, yang dicampur dengan penyelesaian pengganti plasma, yang dikembalikan ke aliran darah pesakit melalui urat kedua. Prosedur berterusan dipastikan dengan operasi berterusan rotor. Semasa prosedur, 5-10 ribu heparin diberikan secara intravena untuk mencegah pembentukan trombus. Plasmaferesis berterusan menggunakan sistem garisan khas, mengumpul beg (bekas), larutan antikoagulan yang mengandungi larutan natrium sitrat dan dekstrosa, kristaloid, koloid dan protein. Untuk mengimbangi defisit dalam BCC, media infusi pelbagai arah tindakan diperkenalkan secara individu dalam setiap kes, dengan mengambil kira petunjuk.

Kontraindikasi kepada plasmapheresis

1. Perubahan organik yang ketara dalam sistem kardiovaskular;
2. Anemia (hemoglobin di bawah 100 g/l);
3. Hypoproteinemia (paras protein di bawah 55 g/l);
4. Hypocoagulation;
5. Keadaan imunodefisiensi;
6. Reaksi alahan terhadap antikoagulan, persediaan koloid dan protein.

Kontraindikasi relatif adalah kekurangan akses vena dan flebitis akut vena periferal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikasi yang berkaitan dengan prosedur plasmapheresis

1. Keadaan kolaptoid, sebagai peraturan, adalah akibat daripada penggantian plasma yang tidak mencukupi bagi jumlah plasma yang dikeluarkan pada pesakit dengan hipotensi. Jika keruntuhan berlaku, penyingkiran plasma mesti dihentikan dan terapi infusi dengan penyediaan kristaloid, koloid dan protein mesti dilakukan.
2. Reaksi alahan terhadap pengenalan media infusi. Dalam situasi sedemikian, pengenalan penyelesaian dihentikan, penggunaan antihistamin dan kortikosteroid ditunjukkan.
3. Anemia dan gejala angina. Adalah perlu untuk mempertimbangkan dengan teliti kontraindikasi kepada plasmapheresis pada pesakit dengan anemia, dalam kes anemia yang teruk - pengenalan jisim eritrosit yang baru disediakan dan preskripsi ubat antianemia.
4. Gangguan dalam komposisi elektrolit darah (hypocalcemia, hypokalemia), yang mungkin nyata sebagai aritmia jantung. Pemantauan tahap elektrolit dan pembetulan sebarang gangguan yang timbul adalah wajib.

Sastera juga menerangkan komplikasi seperti edema pulmonari dan kegagalan jantung akut sebagai tindak balas kepada pengenalan sejumlah besar penyelesaian molekul rendah pada pesakit dengan patologi extragenital. Komplikasi di atas menentukan keperluan untuk pemeriksaan menyeluruh terhadap wanita sebelum prosedur - menentukan tanda-tanda pelantikannya, pematuhan hak yang ketat, plasmapheresis, kehadiran kakitangan terlatih dan berkelayakan tinggi

Pengalaman kami menggunakan plasmapheresis terputus-putus pada pesakit dengan sindrom antiphospholipid menunjukkan normalisasi parameter hemostatik, imunologi, biokimia, kesan detoksifikasi, yang memberikan alasan untuk menggunakannya untuk mengoptimumkan terapi pada wanita dengan keguguran biasa. Penyelidikan ke arah ini akan dijalankan pada masa hadapan, yang mungkin membolehkan kita mengkaji dan mengembangkan kemungkinan menggunakan kaedah terapi eferen dalam amalan obstetrik.

Oleh itu, pada peringkat persediaan untuk kehamilan, terapi antibakteria, antivirus, imunomodulator dan normalisasi parameter hemostasiogram dijalankan, selepas itu kehamilan dibenarkan. Dari fasa II kitaran subur yang dijangkakan, kami menetapkan 5 mg prednisolon atau 1 tablet metipred yang diambil pada waktu pagi selepas sarapan pagi untuk mengurangkan kesan prednisolon pada kelenjar adrenal.

2 hari sebelum kedatangan haid, sila ambil ujian kehamilan dan, jika ujian positif, jalankan kajian hemostasiogram dan tentukan tahap antikoagulan lupus.

Asas untuk menentukan autosensitiviti kepada gonadotropin korionik manusia adalah keguguran biasa, sejarah pengguguran buatan, penggunaan ubat gonadotropik untuk merangsang ovulasi; penyakit berjangkit dan alahan dan komplikasi.

Persediaan untuk kehamilan dijalankan sama seperti yang dijalankan sekiranya pemekaan kepada fosfolipid. Ciri tersendiri ialah keperluan untuk membetulkan kekurangan fasa luteal, yang diperhatikan lebih kerap dalam kes pemekaan anti-CG. Adalah disyorkan untuk menjalankan kursus terapi enzim sistemik. Gangguan dalam sistem hemostasis pada pesakit kategori ini di luar kehamilan diperhatikan sangat jarang, tetapi jika ia wujud, adalah dinasihatkan untuk menetapkan agen antiplatelet dan/atau antikoagulan. Glukokortikoid (prednisolone, methylprednisolone) ditetapkan dalam fasa kedua kitaran selepas ovulasi, ditentukan oleh carta suhu rektum. Dos dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap antibodi, beban anamnesis, dan toleransi individu. Sebagai peraturan, 5 atau 10 mg prednisolone pada waktu pagi selepas sarapan pagi. Dos 15 mg telah ditetapkan sangat jarang dengan tahap antibodi yang sangat tinggi.

Persediaan untuk kehamilan membolehkan mengurangkan peratusan komplikasi pada trimester pertama: ancaman keguguran, perkembangan DIC kronik, tempoh terapi antitrombotik, dan mengurangkan dos glukokortikoid.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]