Taktik penyediaan untuk kehamilan pesakit dengan sindrom antiphospholipid

Jika anda mengesyaki sindrom Antiphospholipid utama dengan sejarah: episod keguguran biasa komplikasi thrombophilic sebelum kehamilan dengan terencat pertumbuhan janin, awal-awal toksikosis separuh kedua kehamilan, komplikasi kehamilan dalam bentuk detasmen plasenta biasanya terletak pada peringkat awal kehamilan apabila detasmen Chorion - Ujian darah dilakukan - hemostasiogram dan definisi antikoagulan lupus. Dalam menentukan antikoagulan lupus yang dijalankan beberapa kajian untuk mengesahkan sifat imun atau berjangkit lupus anticoagulant, kerana pada masa ini kita tidak mempunyai keupayaan teknikal diagnosis pembezaan. Kami menjalankan penyelidikan untuk mengelakkan jangkitan, untuk mengenal pasti sebab-sebab berjangkit antibodi Antiphospholipid:

• Kajian bakteriologi lendir serviks;
• PCR-diagnostik dari saluran serviks - herpes simplex virus, cytomegaloviruses, chlamydia, mycoplasma, ureaplasma;
• Virusuria;
• Penilaian status imun;
• Penilaian status interferon.

Di samping itu kajian ini penentuan antibodi untuk phospholipid spektrum: antibodi anticardiolipin antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye, antibodi kepada asid phosphatidic. Ada kemungkinan bahawa untuk diagnosis yang tidak begitu penting, tetapi untuk menentukan taktik boleh membantu dengan ketara. Adalah diketahui bahawa kehadiran kehilangan kehamilan antibodi anticardiolipin berlaku di peringkat akhir kehamilan dan komplikasi seperti terencat pertumbuhan dalam kandungan, separuh kedua kehamilan toxemia. Dan dengan kehadiran antibodi kepada fosfotidilserinu dan phosphatidylcholine, sering diperhatikan kehilangan awal kehamilan.

Memandangkan hampir semua pesakit dengan sindrom Antiphospholipid mempunyai jangkitan virus yang berterusan, langkah pertama dalam persediaan untuk kehamilan adalah untuk menjalankan antibiotik (jika perlu berdasarkan keputusan ujian bakteriologi dan data PCR), terapi antivirus dan immunomodulatory.

Mulailah rawatan dari kompleks terapi metabolik, terapi enzim sistemik sekurang-kurangnya sebulan (vobenzim 5 dragees 3 kali sehari) menormalkan parameter imunogram (penggunaan T-activin, imunofana); normalisasi status interferon dengan penggunaan induk interferon terpilih individu. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan enterosorben (enterosgel, ryacen RD, dan sebagainya).

Selepas terapi, kita mengawal hemostasis dan menentukan semula antikoagulan lupus. Selalunya selepas terapi imunomodulator, aktiviti AFA berkurangan.

Jika perubahan hemostasiogram selepas terapi, agen antiplatelet dan / atau antikoagulan harus digunakan , atau rawatan dengan plasmapheresis perlu dilakukan . Dari ubat antiplatelet biasa dan paling berjaya digunakan aspirin - prostaglandin synthetase inhibitor: tak boleh balik menghalang sintesis thromboxane, menghalang platelet reaksi pelepasan, mengurangkan platelet melekat.

Aspirin kontraindikasi untuk ulser peptik, hipertensi, hipersensitiviti kepada aspirin. Penggunaan aspirin pada trimester pertama kehamilan diperdebatkan, kerana teratogenisinya tidak dikeluarkan dari agenda, walaupun kebanyakan penyelidik percaya bahawa ia boleh digunakan dalam dos yang kecil. Sehubungan dengan keunikan pengumpulan aspirin dalam badan, ia sepatutnya berhenti mengambilnya 6-10 hari sebelum penghantaran yang diharapkan, kadang-kadang terdapat komplikasi hemorrhagic pada ibu dan janin. Tetapi jika, terhadap latar belakang kemasukannya, ancaman keguguran bermula, maka pesakit sedemikian mungkin mempunyai komplikasi hemoragik. Kesan sampingan loya notis aspirin, sakit di kawasan epigastric, yg menyebabkan hakisan dan luka-luka ulser perut, dan tindak balas alergi (berhati-hati dengan sindrom saluran pernafasan dan paru-obstruktif), pendarahan, thrombocytopenia.

A kelas kedua agen antiplatelet - activators perencat adenylate cyclase fosfadiesterazy : Curantylum, Trental, ubat asid nikotinik, antispasmodics. Currantyl (dipyridamole) adalah salah satu agen antiplatelet yang paling biasa digunakan selepas aspirin. Dihasilkan dalam bentuk tablet atau pil untuk 25 atau 75 mg. Curantil N berbeza daripada curantyl konvensional lebih lengkap dan pelepasan pesat bahan aktif daripada dos formula dengan mengurangkan kandungan sarung bahan hidrofobik tablet yang mempercepatkan dibubarkan. Inti juga ditambah dengan aditif yang meningkatkan pecahan tablet.

Curantil menghalang aktiviti phosphodiesterase dan trifosfat Deaminase, adenylate cyclase diaktifkan, yang menyumbang kepada pengumpulan kem di trifosfat dan platelet dan sel-sel otot licin vaskular, menghalang inactivation mereka. Peningkatan kandungan camp dalam otot licin dinding vaskular menyebabkan kelonggaran mereka. Dengan pengumpulan cAMP dalam platelet, pengagregatan mereka, melekat dan pembebasan aktivator agregasi, faktor pembekuan dan vasoconstrictors dicegah, sementara kalsium disimpan dalam struktur membran. Selain Curantylum menjejaskan metabolisme asid arakidonik dengan meningkatkan sintesis prostacyclin di dinding vaskular dan mengurangkan sintesis thromboxane A2 platelet dengan menghalang synthetase thromboxane. Ini juga membawa kepada penurunan dalam lekatan platelet untuk endothelium vaskular dan subendothelium yang rosak dinding kolagen vaskular, meningkatkan tempoh hayat platelet dengan menghalang pengagregatan mereka dan menyekat pelepasan bahan-bahan bioaktif. Dadah juga potentiates kesan antiplatelet dan faktor endothelial vazodilyatiruyuschy, menghalang pengagregatan sel-sel darah merah dan sebahagian kecilnya, mempunyai tindakan fibrinolytic oleh pelepasan dinding saluran plasminogen. Kurantil tidak meningkatkan nada rahim, meningkatkan aliran darah buah pinggang, meningkatkan aliran darah koronari dan otak, menormalkan CBS, mengurangkan rintangan periferal, meningkatkan keupayaan kontraksi miokardium. Harta penting curantyl adalah ketiadaan kesan embriotoksik.

Kurantil meningkatkan aliran darah utero-plasenta dan feto-plasenta, dan juga mempunyai kesan imunostimulasi kerana induksi biosintesis interferon.

Kontraindikasi terhadap penggunaan infark miokard akut, angina yang tidak stabil, kegagalan jantung, hipotensi teruk, sindrom hemorrhagic. Kesan sampingan dari curantil - loya, muntah, sakit kepala, takikardia, cirit-birit, menurunkan tekanan darah, kelemahan umum. Apabila menggunakan dadah, anda mesti mengecualikan daripada bekalan kopi, teh kuat dan produk yang mengandungi xanthine.

Kumpulan ketiga ubat antiplatelet termasuk membran: reopoligljukin dan lain-lain dextrans berat molekul yang rendah, yang membentuk lapisan monomolecular pada intima dan darah komponen dibentuk, mengurangkan tekanan elektrik, pengagregatan platelet selepas 2 jam selepas pentadbiran. Kesannya berlangsung sehari. Terdapat peningkatan BCC, kelikatan darah berkurang, fibrin tidak diaktifkan oleh curah hujan, aktiviti fibrinolitik darah meningkat. Apabila kehamilan dapat meningkatkan aliran darah dalam plasenta.

Contraindications - alahan, trombositopenia, anuria.

Dadah tidak menembusi plasenta dan oleh itu selamat semasa hamil. Kesan sampingan sangat jarang berlaku, tetapi alahan kepada rheopolyglucin kadang-kadang diperhatikan.

Antikoagulan yang boleh digunakan dalam amalan obstetrik adalah heparin berat badan yang tidak seimbang dan berat molekul yang rendah.

heparin Unfractionated - antikoagulan terus blok bertindak thrombin biosintesis, mengurangkan platelet aktiviti pengagregatan Menghalang gialuranidazy, sedikit sebanyak mengaktifkan sifat fibrinolytic darah. Selepas pentadbiran ubat subkutan, tindakan puncaknya diperhatikan selepas 3-4 jam. Heparin tidak menembusi plasenta dan tidak mempunyai kesan pada embrio / janin. Dadah dadah perlu dipilih dengan tegas secara individu. Suntikan intravena dan subkutaneus mungkin. Kawalan kecekapan heparin boleh dilakukan dengan meningkatkan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) sebanyak 1.5-2.5 kali berbanding dengan norma. Kesan sampingan heparin perlu diperhatikan perkembangan osteoporosis, yang diperhatikan dengan penggunaan heparin yang berpanjangan, walaupun dalam dos kecil dan pada orang yang lebih tua. Menurut pengarang ini, kejadian patah tulang belakang simptomatik adalah 2-3%. Menurut Monreal et al. (1994), dalam kajian kecil, kejadian patah tulang belakang adalah 15% dengan heparin pada dos 10,000 unit selama 3-6 bulan.

Kira-kira 3% daripada pesakit (kajian yang dilakukan di luar kehamilan), daripada mereka yang menerima tanpa pembaziran, iaitu normal, heparin mempunyai imun, trombositopenia yang berkaitan dengan IgG, yang kadang-kadang boleh disertai dengan trombosis yang disebabkan oleh heparin yang sangat teruk. Diagnosis trombositopenia imun adalah sukar untuk diletakkan, tetapi boleh disyaki jika kiraan platelet menurun di bawah> 100x10 ⁹ / atau <50% daripada tahap asas 5-15 hari selepas terapi heparin. Komplikasi ini timbul kerana fakta bahawa heparin mudah terdedah kepada pengaruh faktor anti-heparin platelet - faktor 4 (PF4). Ini penuh dengan pembentukan antibodi ke kompleks heparin + PF4, yang membawa kepada trombositopenia imun dan perkembangan trombosis.

Salah satu kesan sampingan heparin yang tidak diingini ialah pengurangan antithrombin III dengan pemberian heparin yang berlanjutan, yang mungkin juga menjelaskan kekurangan kesan daripada penggunaan heparin, menyebabkan keadaan hypercoagulation dan trombosis. Peningkatan dalam dos heparin tidak memberi kesan, dan kesinambungan terapi boleh membahayakan.

Dalam kajian kohort yang besar, kekerapan pendarahan jumlah wanita hamil yang menerima heparin adalah 2%. Penulis mencatat bahawa mungkin ada kesan jangka panjang heparin lebih daripada 28 jam selepas suntikan terakhir dan mekanisme ini tidak jelas, kerana, sebagai peraturan, selepas 6-12 jam heparin di sana. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk menghentikan mengambil heparin sehari sebelum kelahiran. Jika penghantaran datang semasa menerima heparin, ia adalah perlu untuk mempunyai penyelesaian 1% daripada protamine sulfat, yang perlahan-lahan disuntik secara intravena, di mana jika kandungan heparin dalam darah tidak dapat ditentukan, ia tidak segera diberikan lebih daripada satu dos, iaitu, lebih daripada 1 ml. Ia juga harus diingat bahawa dalam memantau kesan heparin kepada masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) dalam kehamilan, jawapan kepada heparin di APTT lemah kerana kandungan peningkatan faktor VIII dan fibrinogen. Kurangnya tindakan heparin boleh menyesatkan doktor, kerana tahap APTT dapat berada dalam batas normal dengan tingkat heparin yang meningkat secara signifikan.

Banyak komplikasi boleh dielakkan dengan menggunakan heparin berat molekul rendah. Heparin berat molekul rendah diperolehi melalui depolimerisasi heparin. Menukar berat molekul farmakokinetik diubah dan farmakodinamik ubat, mereka mempunyai bioavailabiliti yang lebih besar (98% daripada 30% sebagai heparin), lebih besar separuh hayat, namun mereka boleh ditadbir satu masa setiap hari adalah kehamilan. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini ke atas farmakokinetik rendah heparins berat molekul telah menunjukkan bahawa ia berbeza dengan ketara daripada wanita sama di luar dan semasa mengandung, kerana jumlah peningkatan beredar plasma, meningkatkan kadar penapisan glomerular, pengeluaran di heparinase plasenta. Rendah berat heparin molekul mempunyai kadar yang tinggi pelepasan dan jumlah yang lebih besar daripada pencairan, kepekatan heparin berat molekul yang rendah bagaimanapun mencapai penurunan puncak pesat, terutama diperhatikan pada akhir kehamilan. Oleh itu, lebih baik untuk memperkenalkan heparin berat molekul rendah 2 kali sehari, selepas 12 jam. Rendah berat heparin molekul mempunyai beberapa kelebihan berbanding heparin: antithrombin tidak mempunyai harta dan tidak menyebabkan hypocoagulation, kesan antithrombotic terutamanya berkaitan dengan kesannya terhadap faktor Xa dan lipoprotein yang berkaitan pembekuan inhibitor; menggalakkan pengaktifan fibrinolisis; kurang terdedah kepada faktor platelet 4 dan oleh itu tidak menyebabkan trombosis imun-mediasi dan, nampaknya, osteoporosis yang disebabkan oleh heparin.

Memantau keberkesanan rendah heparin berat molekul adalah sama seperti semasa menggunakan heparin pada APTT, AVR, TEG, anti-Xa, bilangan platelet.

Di luar kehamilan pada pesakit dengan sindrom Antiphospholipid menggunakan anticoagulants lisan dan selalunya warfarin - seorang antagonis Vitamin K. Ubat ini tidak boleh digunakan semasa hamil, kerana ia memberi kecacatan (sindrom warfarin, iaitu, ia melintasi plasenta). Warfarin yang paling berbahaya untuk embrio dalam tempoh 6-12 minggu kehamilan. Oleh itu, jika seorang pesakit yang mempunyai sejarah episod komplikasi thromboembolic mengambil warfarin, yang menjadi hamil, bahaya yang besar untuk embrio tidak pada minggu-minggu pertama kehamilan. Ubat harus dihentikan bila pertubuhan kehamilan dan digantikan dengan heparin atau berat molekul yang rendah biasa.

Perdebatan terbesar dalam kesusasteraan panggilan untuk penggunaan glucocorticoids pada pesakit dengan sindrom antiphospholipid. Secara tidak jelas, mereka tidak boleh digunakan di luar kehamilan, kerana kitaran dan ovulasi sering terganggu. Pengalaman pertama penggunaan glucocorticides diterbitkan pada tahun 1983 (Lubbe, W., et al.), Pada tahun 1985 (Cawangan D. Et al.). Penggunaan prednisolone dalam dos 40-60 mg / hari dan aspirin pada dos 70-80 mg / hari memberikan hasil yang baik - hasil yang menggalakkan daripada 20 wanita berada di 60-80%. Menurut Pattison dan Lubbe (1991), rawatan dalam kumpulan wanita yang lebih besar dengan prednisolone berjaya dalam 87% pesakit. Walau bagaimanapun, kesan sampingan prednisolone dalam semua wanita dalam bentuk sindrom cushingoid, penampilan jerawat, sesetengahnya mempunyai komplikasi ringan dan berjangkit. Rejimen terapeutik ini digunakan oleh banyak penyelidik dan semua mencatat kesan sampingan prednisolonoterapi, termasuk diabetes gestasional, hipertensi, komplikasi berjangkit. Walau bagaimanapun, untuk menyebabkan komplikasi seperti itu, dos glukokortikoid perlu melebihi 30 mg sehari, digunakan untuk masa yang lama. Pada masa yang sama, terdapat data mengenai ketiadaan kesan buruk glucocorticoids pada ibu dan bayi yang baru lahir apabila menggunakan dos kecil 5-10 mg prednisolone. Pada kehamilan, terdapat peningkatan kemampuan plasma ibu untuk mengikat glukokortikoid, yang mengehadkan perpindahan mereka melalui plasenta, kerana aktiviti enzimatik yang tinggi dari halangan plasenta dan pemusnahan aktif di hati, kesan pada janin boleh diabaikan.

Glucocorticoids mempunyai beberapa tindakan berguna: anti-radang, antiallergik, anting-anting, dll.

Antibodi Antiphospholipid adalah globulins IgG, menyeberangi plasenta dan ada di embrio / fetus / plasenta untuk kesan yang sama seperti dalam badan ibu - vyzyvayuttrombozy, infarcts plasenta, dan lain-lain Terapi dengan antikoagulan melindungi ibu dari tromboembolisme, tetapi bukan janin, kerana mereka tidak menembusi plasenta. Antiagregat menembusi plasenta, tetapi mereka tidak boleh selalu menghalang hiperakaagulasi plasma hemostasis.

Oleh itu ia dianggap berfaedah untuk menggunakan steroid dalam dos yang rendah, menggabungkan mereka dengan antiplatelets dan anticoagulants, dan apabila kesan penggunaan gabungan mereka dalam dos yang optimum dan selamat yang tidak mencukupi untuk mengeluarkan antibodi Antiphospholipid, adalah dinasihatkan untuk menggunakan plasmapheresis. Antibodi untuk phospholipid mengumpul perlahan-lahan, dan satu perjalanan plasmapheresis cukup untuk menghapuskan tindakan patogenik antibodi Antiphospholipid dalam hampir 3 bulan.

Plasmapheresis

Pada masa ini, kaedah terapi efferent, khususnya, plasmapheresis telah digunakan secara meluas dalam rawatan keadaan akut dan penyakit kronik di hospital pembedahan dan terapeutik, dan baru-baru ini dalam amalan obstetrik dan ginekologi.

Plasmapheresis pertama kali dicadangkan pada tahun 1914 oleh dua kumpulan yang saling bebas daripada penulis: Yurevich dan Habel Rosenberg et al. (AS), tetapi permulaan permohonan klinikal hanya berkaitan dengan pertengahan abad ke-20 disebabkan oleh pembangunan teknologi baru - pengemparan, beg plastik, batang, peralatan untuk plasmapheresis berterusan. Di tengah-tengah "plasmapheresis" adalah istilah apheresis akar Yunani yang bermaksud "mengeluarkan", "memadam". Pada masa ini, terapi pertukaran plasma adalah operasi yang terpilih untuk penyingkiran plasma daripada darah periferal pesakit untuk tujuan protein terapeutik atau membetulkan komposisi sel. Plasmapheresis terapeutik pertama telah digunakan sebagai satu cara untuk mengeluarkan Y-globulinav untuk merawat penyakit Hyperviscosity Waldenstrom ini. Kini plasmapheresis digunakan dalam pelbagai keadaan patologi - sepsis sindrom razmozhzheniya tisu besar-besaran, disebarkan sindrom pembekuan intravaskular, toksikosis luaran, penyakit autoimun, alahan, atopik dan berjangkit yang bergantung kepada asma bronkial, status asma.

Secara keseluruhan terdapat kira-kira 200 bentuk nosologi, di mana plasmapheresis berkesan. Bergantung kepada komposisi morfologi substrat yang hendak dikeluarkan, terapi efferent boleh dibahagikan kepada plasmapheresis - penyingkiran plasma dari cytapheresis darah periferi dan - penyingkiran terpilih pelbagai unsur-unsur sel darah periferal. Oleh itu, dalam beberapa kes pembetulan komposisi sel darah dalam keganasan hematologi, thrombocytosis granulotsitaferez digunakan (leykotsitaferez) - penyingkiran granulocytes limfotsitaferez - limfosit blastotsitaferez - penyingkiran sel-sel letupan, mielokariotsitaferez - pemisahan penggantungan sumsum tulang dalam unsur-unsur sel.

Keupayaan untuk menghapuskan dan mengurangkan kadar pembentukan kompleks imun antibodi oleh plasmapheresis terapeutik adalah pra-syarat untuk permohonan prosedur dalam beberapa keadaan patologi dicirikan oleh gangguan imun. Untuk tujuan ini, plasmapheresis terapeutik dijalankan untuk mengurangkan izoantitel kandungan dalam pesakit dengan pemindahan sum-sum tulang, manakala ketidakserasian ABO dan sistem Rh, limfotsitotaksicheskih, antileykotsitarnyh antibodi, antibodi terhadap pemindahan buah pinggang. Dalam amalan ginekologi, plasmapheresis telah digunakan dalam terapi kompleks pesakit dengan pelvoperitonitis selepas pengguguran septik, operasi ginekologi. Kajian Abubakirova AM, Baranova II (1993) membuktikan keberkesanan plasmapheresis dalam rawatan wanita hamil dengan gestosis. Fedorova TA, berjaya memohon plasmapheresis untuk rawatan pesakit dengan salpingo-oophoritis berulang kronik. Tsagilova S.G. {1999) digunakan plasmapheresis dalam rawatan pesakit dengan jangkitan virus yang berulang semasa mengandung. Data tunggal dalam kesusasteraan asing mengenai penggunaan plasmapheresis semasa kehamilan berhubungan terutamanya dengan rawatan penyakit hati akut lemak, sindrom HELLP, purpura thrombotik thrombocytopenic.

Kerja pertama untuk membetulkan gangguan imun pada wanita hamil merujuk kepada penggunaan plasmapheresis dalam rawatan sensitiviti Rh untuk pencegahan dan rawatan penyakit hemolitik janin dan bayi yang baru lahir. Berdasarkan hasil yang diperoleh oleh penulis yang berlainan, seseorang dapat menilai peranan positif dalam melakukan prosedur plasmapheresis untuk membetulkan gangguan hiperimun pada wanita dengan kadar sensitisasi Rh yang tinggi. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa bilangan operasi plasmapheresis, sifat sistematik mereka, serta jumlah jumlah exfusion plasma, adalah sangat penting. Ia boleh diandaikan bahawa ini mengakibatkan pengurangan sementara penghasilan Rh-antibodi. Plasmapheresis secara ketara dapat mengurangkan titre Rh antibodi dalam darah wanita hamil, akibatnya janin mengurangkan keterukan proses hemolitik. Prognosis untuk janin adalah paling baik apabila terdapat manifestasi sensitiviti Rh selepas 30 minggu kehamilan. Walau bagaimanapun, semasa berikutnya Rh-konflik pengeluaran kehamilan antibodi antigen yang bergantung kepada boleh bangkit semula, jadi ia adalah dinasihatkan dalam kes-kes plasmapheresis sistematik semasa mengandung, untuk membetulkan titer antibodi Rh. Tidak seperti kadar pemekaan Rh pembentukan antibodi adalah jauh lebih rendah dalam proses autoimun, yang mewujudkan prasyarat untuk digunakan dalam plasmapheresis kehamilan terapeutik dengan sindrom Antiphospholipid lebih berkesan daripada apabila Rh pemekaan.

Penggunaan plasmapheresis membolehkan menormalkan sifat-sifat rheologi darah, untuk mengurangkan hiperakaagulasi, untuk mengurangkan dos kortikosteroid dan heparin, yang sangat penting apabila toleransi mereka kurang.

Kesan terapi berikut plasmapheresis dibezakan: khusus, tidak spesifik dan tambahan.

Kesan spesifik plasmapheresis adalah:

• detoksifikasi (penghapusan bahan toksik, "deblocking") - sistem detoksifikasi semula jadi, kesan antioksidan - biotransformasi extracorporeal bahan-bahan toksik);
• pemulihan semula (penurunan kelikatan darah, peningkatan keabsahan sel darah, pengurangan ciri pengagregatan sel darah, pengurangan jumlah rintangan periferi);
• immunocorrection (penghapusan antigen, antibodi, CEC, sel immunocompetent, "deblocking" sistem imun, perubahan ke arah tindak balas imun);
• peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan eksogen dan ubat;
• penyebaran - penyebaran metabolit dari organ dan tisu. Kesan spesifik daripada plasmapheresis termasuk:
  • reaksi hemodinamik;
  • pengagihan semula sel darah;
  • pengaktifan sistem endokrin;
  • reaksi tekanan.

Kesan tambahan ditentukan oleh kesan transfusi infusi dan ubat yang diperlukan untuk prosedur plasmapheresis. Penggunaan program transfusi dan ubat memungkinkan untuk merapatkan kesan terapeutik plasmapheresis bersama-sama dengan meratakan kesan negatif dari prosedur ini.

Pelbagai pengubahsuaian plasmapheresis - melata pertukaran plasma, prinsip yang terdiri dalam pemisahan plasma dalam penapis utama yang penapis sekunder dikeluarkan bahan molekul yang tinggi (protein, lipoprotein, beredar kompleks imun - CEC). Pada pesakit dengan gangguan neuroendocrine, sindrom diencephalic, obesiti nilai tertentu dibangunkan pada tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah penyerapan tertentu, khususnya LDL apheresis, membolehkan anda untuk mengeluarkan kolesterol berketumpatan rendah lipoprotein yang atherogenic, trigliserida. Tidak seperti plasmapheresis oleh bursa plasma adalah kesederhanaan perlu perkakasan, murahnya relatif, kekurangan keperluan untuk pesakit heparinization-hati, catheterization urat utama besar.

Menjalankan plasmapheresis diskret tidak berterusan menggunakan peti sejuk centrifuge «R-70", «R-80», «Juan» - Perancis, beg plastik dan bekas "beg darah 500," "darah beg-500/300" dengan pengawet sitrat - glyugitsir, radas firma "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, berdasarkan penggunaan kuasa graviti.

Prosedur untuk menjalankan plasmapheresis

Plasmapheresis boleh dilakukan dengan kaedah aliran berterusan (diskret) atau graviti.

Teknik plasmapheresis sekejap adalah seperti berikut:

1. Tusukan urat ulnar;
2. Pengenalan penyelesaian kristaloid dan koloid yang menggantikan plasma. Nisbah jumlah plasma yang dikeluarkan ke dalam volume larutan pengganti plasma harus sekurang-kurangnya 1: 1,2 - di luar kehamilan pada kehamilan 1: 2. Adalah dinasihatkan dalam program penggantian plasma dalam trimester kehamilan II dan III untuk memperkenalkan persediaan protein - 100 ml larutan 10% albumin.
3. Exfusi darah (400-500 ml) dalam bekas plastik jenis "Hemakon-500/300".
4. Pemisahan unsur darah dari plasma, dilakukan dalam sentrifu pencuci dalam sentrifugasi lembut pada kelajuan 3500-5000 rpm.
5. Pemisahan plasma ke dalam beg satelit;
6. Reinfusi sel darah, dicairkan dengan larutan fisiologi.

Adalah dinasihatkan untuk mengulangi prosedur 2-3 kali, yang membolehkan 600-900 ml plasma dikeluarkan dalam 1 sesi (tanpa mengambil kira hemoconservation). Kursus rawatan adalah 3 sesi plasmapheresis. Petunjuk untuk kursus kedua plasmapheresis adalah hasil kajian klinikal dan makmal bagi setiap pesakit.

Tidak seperti sekejap, plasmapheresis berterusan memerlukan catheterisasi dua urat. Satu akses vena diperlukan untuk pengenalan media infusi, yang lain untuk sambungan ke pemisah darah. Darah pesakit memasuki rotor emparan di mana ia dipisahkan oleh satu tulang belakang dikeluarkan plasma, lain - Paparan unsur pembentuk, yang bercampur dengan penyelesaian plasma menggantikan yang dikembalikan melalui urat kedua ke dalam aliran darah pesakit. Kesinambungan prosedur dipastikan oleh operasi pemutar yang tetap. Semasa prosedur untuk pencegahan trombosis, 5-10 ribu heparin disuntik secara intravena. Dengan plasmapheresis berterusan, sistem khas batang, beg kolektif (bekas), penyelesaian anticoagulan yang mengandungi natrium sitrat dan dextrose, penyelesaian kristaloid, koloid dan protein digunakan. Dalam usaha untuk mengimbangi defisit BCC, media infusi pelbagai arah langsung yang diperkenalkan secara individu dalam setiap kes dengan mengambil kira petunjuk tersebut.

Kontra untuk plasmapheresis

1. Mengumumkan perubahan organik dalam sistem kardiovaskular;
2. Anemia (hemoglobin di bawah 100 g / l);
3. Hipoproteinemia (tahap protein di bawah 55 g / l);
4. Gypsocoagulation;
5. Keadaan imunodefisiensi;
6. Reaksi alergi terhadap antikoagulan, persediaan koloid dan protein.

Kontraindikasi relatif tidak ada akses vena, flekbit pada urat periferal di tahap pemisahan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Komplikasi yang berkaitan dengan plasmapheresis

1. Negara Collaptoid, sebagai peraturan, adalah akibat penggantian plasma yang tidak mencukupi jumlah plasma yang dikeluarkan pada pesakit dengan hipotensi. Sekiranya berlaku kejatuhan penyingkiran plasma adalah perlu untuk menghentikan dan tahan cecair kristaloid terapi, koloid dan protein dadah.
2. Reaksi alergi terhadap pengenalan media infusi. Dalam keadaan sedemikian, pentadbiran penyelesaian dihentikan, penggunaan antihistamin dan kortikosteroid ditunjukkan.
3. Anemia dan gejala angina pectoris. Perlu untuk berhati-hati mempertimbangkan kontraindikasi untuk melakukan plasmapheresis pada pesakit dengan anemia, jika terjadi anemia yang teruk - pengenalan erythromass yang baru disiapkan dan pelantikan ubat anti-anemia.
4. Pelanggaran komposisi darah elektrolit (hypocalcemia, hypokalemia), yang boleh mewujudkan arrhythmia jantung. Ia adalah mandatori untuk mengawal tahap elektrolit dan membetulkan pelanggaran.

Sastera juga menggambarkan komplikasi seperti edema pulmonari dan kegagalan jantung akut sebagai tindak balas terhadap pengenalan sejumlah besar larutan berat molekul yang rendah pada pesakit dengan patologi extragenital. Komplikasi di atas menentukan keperluan pemeriksaan menyeluruh terhadap wanita sebelum prosedur - menentukan petunjuk untuk pelantikannya, pematuhan hak yang ketat, menjalankan plasmapheresis, kehadiran kakitangan terlatih dan berkelayakan

Pengalaman kita menggunakan plasmapheresis sekejap pada pesakit dengan sindrom Antiphospholipid menunjukkan normalisasi hemostasis, imunologi, parameter biokimia, kesan detoksifikasi, yang memberikan alasan yang akan digunakan untuk pengoptimuman terapi pada wanita dengan keguguran berulang. Penyelidikan ke arah ini akan dilaksanakan pada masa akan datang, yang, mungkin, akan membolehkan mengkaji dan memperluaskan kemungkinan menggunakan kaedah terapi efferent dalam amalan obstetrik.

Oleh itu, pada peringkat penyediaan untuk kehamilan, terapi antibakteria, antiviral, imunomodulator dan normalisasi parameter hemostasiogram dilakukan, selepas itu kehamilan diselesaikan. Dari Fasa II kitaran subur yang dicadangkan, kami menetapkan 5 mg prednisolone atau 1 tablet metipred diambil pada waktu pagi selepas sarapan pagi untuk mengurangkan pengaruh prednisolone pada kelenjar adrenal.

2 hari sebelum haid dijangkakan, sila mengambil ujian kehamilan dan jika ujian adalah positif, kajian untuk menentukan hemostasiogram tahap dan lupus antikoagulan.

Asas untuk menentukan autosensitisasi kepada gonadotropin chorionic adalah keguguran kebiasaan kehamilan, kehadiran pengguguran dalam sejarah, penggunaan ubat gonadotropik untuk merangsang ovulasi; penyakit berjangkit dan alah dan komplikasi.

Penyediaan untuk kehamilan dilakukan dengan cara yang sama seperti yang dilakukan dengan pemekaan kepada fosfolipid. Ciri tersendiri adalah keperluan untuk pembetulan kekurangan fasa luteal, yang sering diperhatikan dengan pemekaan anti-HC. Adalah disyorkan untuk menjalankan kursus terapi enzim sistemik. Gangguan dalam sistem hemostasis pada pesakit kategori ini di luar kehamilan sangat jarang berlaku, tetapi jika mereka adalah, ia adalah dinasihatkan untuk menetapkan antiagregat dan / atau antikoagulan. Glucocorticoids (prednisolone, metipred) diberikan kepada fasa kedua kitaran selepas ovulasi. Ditentukan oleh jadual suhu rektal. Dos dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap antibodi, beban anamnesis, toleransi individu. Lazimnya, 5 atau 10 mg prednisolone pada waktu pagi selepas sarapan pagi. Dosis 15 mg diberikan dengan sangat jarang dengan antibodi yang sangat tinggi.

Persediaan untuk kehamilan dapat mengurangkan peratusan komplikasi pada trimester pertama: ancaman gangguan, perkembangan bentuk ICE kronik, tempoh terapi antitrombotik, mengurangkan dos glukokortikoid.

[8], [9], [10], [11], [12]