Ginseng untuk Penyakit Tulang: Apa yang Boleh Dilakukan oleh Fitokimianya

Kajian terbaru dalam jurnal Nutrients mengumpulkan keputusan dari 2014-2024 dan menunjukkan bahawa fitokimia ginseng - terutamanya ginsenosides dan polisakarida - bertindak pada beberapa laluan isyarat utama dalam tisu tulang dan sel tumor sekaligus. Ini membuka peluang untuk tiga tugas: menghalang perkembangan osteosarcoma, menguatkan tulang dalam osteoporosis, dan mengurangkan keradangan dalam osteoarthritis. Tetapi bukti klinikal masih terhad, dan bioavailabiliti dan penyeragaman ekstrak kekal sebagai hambatan.

Latar belakang kajian

Penyakit muskuloskeletal - osteosarcoma, osteoporosis dan osteoarthritis - bersifat pelbagai (kanser, pembentukan semula tulang terjejas, degenerasi rawan), tetapi semuanya mempunyai beban hilang upaya yang tinggi dan pilihan rawatan terhad (kemoterapi toksik/tahan untuk osteosarcoma, pencegahan patah tulang yang tidak lengkap untuk osteoporosis, kawalan simptom tanpa pengubahsuaian kursus untuk osteoarthritis). Dengan latar belakang ini, terdapat minat yang semakin meningkat dalam sebatian semula jadi yang secara serentak mencecah pelbagai sasaran keradangan, osteogenesis dan degradasi matriks. Di sinilah ginseng dan fitokimia berbilang sasarannya sesuai.

Apakah "phytochemical ginseng"

Sumber utama ialah Panax ginseng CA Meyer (ginseng putih dan merah). Komponen aktif utama ialah ginsenosides saponin steroid (lebih daripada 100 jenis; Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3 adalah perkara biasa), serta polisakarida, sebatian fenolik, dll. Pemprosesan teknologi (mengukus → ginseng "merah") mengubah komposisi dan berpotensi meningkatkan bioavailabiliti individu. Bersama-sama, kumpulan ini memberikan kesan antioksidan, anti-radang dan lain-lain yang menarik kepada tisu tulang dan rawan.

Berapakah jumlah data yang dikumpul oleh penulis?

Ini ialah kertas ulasan dalam Nutrien (diterima pada 31 Mei dan diterbitkan pada 1 Jun 2025) dalam keluaran khas mengenai fitokimia antikanser. Penulis meringkaskan kajian dari 2014-2024 oleh model in vitro dan in vivo, dan membincangkan mekanisme, had dan arahan untuk pengesahan klinikal.

Status quo ringkas untuk setiap nosologi (bahagian pengenalan ulasan)

• Osteosarcoma. Tumor tulang primer yang paling biasa di kalangan remaja/dewasa muda; standard ialah kemoterapi + pembedahan; survival dalam bentuk setempat telah meningkat, tetapi masih lemah dalam metastasis/kambuh semula. Dengan latar belakang ini, fitokimia (termasuk ginseng) dikaji secara aktif sebagai bahan tambahan kepada standard untuk mendorong apoptosis, menyekat penghijrahan, dsb.
• Osteoporosis. Penyakit "senyap" dengan kehilangan BMD dan struktur mikro; terapi bertujuan untuk memperlahankan penyerapan dan/atau merangsang pembentukan tulang (selalunya bifosfonat). Ejen dicari yang meningkatkan osteoblas secara serentak dan menghalang osteoklas - persis seperti yang ditunjukkan oleh ginsenosides/ekstrak dalam kajian praklinikal.
• Osteoartritis. Penyakit sendi degeneratif (terutamanya pada orang tua), di mana tumpuan terapi adalah kawalan gejala; sebatian anti-radang semulajadi dianggap sebagai pengubah yang berpotensi bagi lata keradangan dan degradasi.

Mengapa Ginseng Nampak Menjanjikan (Semak Logik)

• Pelbagai sasaran. Ginsenosides dan polisakarida mengawal laluan NF-κB, Wnt/β-catenin, Nrf2, PI3K/Akt/mTOR - iaitu nod biasa kepada keradangan, osteogenesis/osteoklastogenesis dan kemandirian sel tumor.
• Kepelbagaian keluarga kimia. Sebagai tambahan kepada ginsenosides, penulis menganggap polisakarida, sebatian fenolik dan alkaloid - ini memperluaskan julat mekanisme (imunomodulasi, antioksidan dan kesan kondroprotektif).
• Kemudahan gabungan. Secara teori, mereka boleh "bercampur" dengan rejimen standard (kemoterapi, NSAID), bergantung pada sinergi dan pengurangan dos. Kajian itu merekodkan trend sedemikian dalam kesusasteraan moden.

Apa yang penulis tetapkan terlebih dahulu sebagai batasan bidang

• Kebolehubahan komposisi ekstrak dan penyeragaman kelompok. Tanpa pensijilan kimia, sukar untuk membandingkan dos dan kesan.
• Ketersediaan bio. Hidrofilisiti/metabolisme dalam saluran gastrousus dan T½ pendek - hujah untuk sistem penghantaran pintar (pembawa nano, hidrogel) dan mod tepu.
• Kekurangan RCT berkualiti tinggi. Percubaan berbilang pusat dengan penanda keberkesanan dan keselamatan yang jelas diperlukan.

Apa yang dipelajari

Ini ialah kertas ulasan (Nutrients, 2025) yang mensistematisasikan data eksperimen in vitro dan in vivo tentang kumpulan utama sebatian ginseng: ginsenosides (Rb1, Rg1, Rg3, Rg5, Rh2, CK/sebatian K, dll.), polisakarida, komponen fenolik dan alkaloid. Penulis juga membincangkan mekanisme tindakan, batasan pendekatan, dan arahan untuk penyelidikan lanjut.

Watak-watak utama

Ginsenosides ialah saponin steroid, yang mana >100 telah diterangkan; yang paling banyak dikaji ialah Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3. Polisakarida dan sebatian fenolik melengkapkan gambar, menjejaskan hubungan imun dan antioksidan. Bersama-sama, mereka "memukul" laluan NF-κB, PI3K/Akt/mTOR, Wnt/β-catenin, Nrf2 dan lata RANKL/OPG, yang menjejaskan keradangan, pembentukan semula tulang, kelangsungan hidup sel tumor dan degradasi rawan.

Osteosarcoma: Tempat Ginseng Boleh Membantu

Set data untuk osteosarcoma sangat kaya. Ginsenosides individu:

• Rg3/Rg5/Rh2/CK - menghalang percambahan dan penghijrahan sel osteosarcoma (MG63, U2OS, 143B), mencetuskan apoptosis dan autophagy, mengganggu PI3K/Akt/mTOR, MAPK, NF-κB, EMT dan paksi Wnt/β-catenin.
• Sinergi dengan kemoterapi: Rg3 meningkatkan kesan doxorubicin; CK meningkatkan sensitiviti sel kepada cisplatin; dengan (20S)-protopanaxatriol, daya maju MG63 dan isipadu xenograf telah dikurangkan.
• Polisakarida disebabkan apoptosis/autophagy dan mengurangkan fosforilasi p38 MAPK dan Akt; γ-penyinaran dalam kombinasi dengan polisakarida lebih kuat menindas pembentukan koloni.

Apa yang diberikan ini? Potensi adalah dalam kombinasi rejimen yang pada masa yang sama memukul kemandirian sel-sel tumor, penghijrahan/pencerobohan mereka dan ketahanan terhadap ubat-ubatan. Di ufuk adalah terapi penghantaran nano dan fotodinamik yang dipasangkan dengan ginsenosides. Tetapi semua ini masih kebanyakannya di peringkat praklinikal.

Osteoporosis: Keseimbangan Antara Osteoblas dan Osteoklas

Satu lagi set data menunjukkan bahawa ginseng boleh "tip" pendulum pembentukan semula tulang ke arah pembentukan tulang:

• CK (kompaun K) mengaktifkan β-catenin/Runx2, merangsang osteogenesis dan pembentukan salur jenis H dalam zon patah; menindas pembezaan osteoklas yang bergantung kepada NF-κB dan meningkatkan BMD dalam tikus yang dikebiri.
• Ekstrak ginseng merah mengatasi osteoporosis yang disebabkan oleh glukokortikoid: meningkatkan aktiviti alkali fosfatase, menghalang TRAP dan osteoklastogenesis; mikro-CT menunjukkan kelembapan dalam penurunan BMD.

Kesimpulan: Secara mekanis, ini kelihatan meyakinkan - lebih banyak osteoblas, lebih sedikit osteoklas, serta mikroarkitektur yang dipertingkatkan. Pengesahan klinikal, sayangnya, masih kurang.

Osteoartritis: Mengurangkan Keradangan dan Melindungi Rawan

Di sini, Rb1 dan beberapa ginsenosides lain muncul di hadapan:

• Rb1 menindas iNOS dan NF-κB (mengurangkan fosforilasi IκBα dan translokasi p65), mengurangkan ekspresi IL-1β/IL-6 dan MMP-13; dalam model (ACLT, MIA) ia mengurangkan degradasi rawan dan ketebalan ruang sendi, meningkatkan skor histologi.
• Pendekatan penyampaian yang tidak remeh juga telah diperhatikan - plat hidrogel dengan Rb1, yang melindungi rawan secara tempatan dalam model arnab.

Maksud praktikal: mengurangkan lata keradangan dan enzim yang memusnahkan matriks rawan adalah apa yang dicari dalam kes perkembangan arthrosis yang perlahan tetapi berterusan.

Mengapa ini bukan pil "penawar-semua" lagi?

Walaupun dengan kesan praklinikal yang mengagumkan, terdapat halangan sistemik:

• Komposisi dan penyeragaman berubah-ubah: apakah dos dan tanda kualiti yang harus digunakan di klinik? Pencirian kimia yang menyeluruh bagi ekstrak diperlukan.
• Ketersediaan bio: Banyak ginsenosides adalah hidrofilik, cepat dimetabolismekan oleh flora usus, dan mempunyai T½ yang pendek; maka minat dalam pembawa nano, pemanjangan, dan penghantaran yang disasarkan.
• Keselamatan dan konteks: tindak balas GI, imunosupresi akibat kemoterapi; risiko teori kesan "kabur" dalam keadaan sensitif hormon disebabkan oleh keluasan sasaran (NF-κB, Wnt/β-catenin, Nrf2).
• Percubaan klinikal: sedikit, heterogen, dan tertumpu secara geografi di Asia; RCT berbilang pusat dengan tahap keselesaan yang sesuai (selepas menopaus, warga tua) diperlukan.

Mekanisme tindakan - "lembaran curang cepat"

• Anti-tumor (osteosarcoma): apoptosis/autophagy, blok PI3K/Akt/mTOR dan MAPK, penindasan EMT dan penghijrahan, pemekaan kepada doxorubicin/cisplatin.
• Anti-resorptif/pro-osteogenik (osteoporosis): pengaktifan BMP-2/Runx2 dan β-catenin, pengurangan osteoklastogenesis yang disebabkan oleh RANKL, peningkatan dalam BMD dalam model.
• Anti-radang/kondroprotektif (osteoartritis): perencatan NF-κB, iNOS dan sitokin proinflamasi, pengurangan MMP-13, pemeliharaan rawan.

Apa seterusnya?

Yang paling menjanjikan ialah: (1) kombinasi ginsenosida dengan agen kemoterapi/NSAID dan fitokimia lain; (2) penghantaran pintar (pembawa nano, hidrogel, fotodinamik); (3) skim dos berorientasikan biomarker dan pemilihan pesakit; (4) ekstrak terpiawai dengan profil boleh dihasilkan semula. Semua ini mesti disahkan oleh RCT yang ketat, jika tidak, kajian praklinikal akan kekal "di rak".

Sumber: Park SH. Penyelidikan Terkini tentang Peranan Fitokimia daripada Ginseng dalam Pengurusan Osteosarkoma, Osteoporosis dan Osteoartritis. Nutrien. 2025;17(11):1910. https://doi.org/10.3390/nu17111910