Keberanian dan Gusi Bertutur dalam Bahasa yang Sama: Meta-Analysis Menghubungkan Penyakit Radang Usus kepada Periodontitis

Penyakit radang usus (IBD) - kolitis ulseratif dan penyakit Crohn - telah lama tidak lagi menjadi masalah gastrousus "tempatan": ia menjejaskan imuniti, mikrobiota dan keradangan sistemik. Periodontitis - keradangan kronik tisu di sekeliling gigi - berstruktur sama: dysbiosis, hiperaktivasi tindak balas imun, mediator keradangan. Kajian sistematik baru dalam BMC Gastroenterology mengumpul kajian yang berbeza beberapa tahun kebelakangan ini dan bertanya soalan mudah: adakah benar orang yang mempunyai IBD mempunyai insiden periodontitis yang lebih tinggi? Jawapannya ya: risiko periodontitis pada pesakit dengan IBD adalah kira-kira dua kali lebih tinggi daripada orang tanpa IBD.

Latar belakang kajian

Penyakit radang usus (IBD) - kolitis ulseratif dan penyakit Crohn - telah berubah daripada "penyakit Barat" kepada beban global: kelaziman, jangka hayat dengan gejala melumpuhkan, dan bilangan pesakit tua yang komorbiditinya amat kritikal semakin meningkat. Pada masa yang sama, periodontitis kekal sebagai salah satu penyakit keradangan yang paling biasa pada manusia; sejak 2017, ia telah diklasifikasikan mengikut sistem pementasan/penggredan Bengkel Dunia, yang membolehkan perbandingan kajian dan kohort klinikal yang lebih tepat. Dengan latar belakang ini, persoalan tentang kaitan antara IBD dan periodontitis bukan sahaja akademik: jika risiko sememangnya lebih tinggi, pemeriksaan dan pencegahan pergigian harus dimasukkan dalam penjagaan standard pesakit dengan IBD.

Kebolehpercayaan biologi pautan sedemikian telah lama dibincangkan melalui prisma "paksi mulut-usus". Keradangan periodontal membawa kepada pengembangan patobion oral; sesetengah daripada mereka dapat menjajah usus dan meningkatkan proses seperti kolitis dalam perumah yang terdedah. Seni bina imun kedua-dua penyakit dicirikan oleh peranan penting paksi Th17/IL-23/IL-17 dan sitokin proinflamasi (IL-1β, IL-6, TNF-α), yang mewujudkan "persekitaran" biasa untuk kronik. Dalam erti kata lain, mekanisme mikrob dan imun dalam periodontitis dan IBD bertindih, yang bermaksud bahawa pautan epidemiologi dijangkakan.

Terdapat juga faktor risiko umum yang boleh diubah suai dan genetik. Merokok secara paradoks memburukkan lagi penyakit Crohn dan dikaitkan dengan risiko/aktiviti kolitis ulseratif yang lebih rendah; dalam periodontologi, tembakau adalah penambah keradangan dan kehilangan perlekatan yang konsisten. Pada peringkat genetik, rujukan silang digambarkan, sebagai contoh, oleh NOD2: lokus utama kecenderungan kepada penyakit Crohn dibincangkan dalam bentuk periodontitis yang agresif. Semua ini mendorong ke arah idea pemantauan oral bersepadu pada pesakit dengan IBD dan, sebaliknya, pertimbangan yang teliti terhadap anamnesis usus dalam pesakit periodontal.

Tinjauan dan meta-analisis terdahulu telah mencadangkan persatuan periodontitis IBD ↔, tetapi telah mengalami definisi heterogen bagi penyakit gusi dan saiz sampel yang terhad; beberapa kohort telah menghasilkan keputusan "null". Oleh itu, ringkasan yang dikemas kini dan ketat dari segi metodologi yang menggabungkan kajian terkini dan, jika boleh, menganalisis secara berasingan subtipe IBD (UC vs CD) diperlukan oleh komuniti klinikal: mereka menjelaskan magnitud risiko, membantu merancang pemeriksaan dan berfungsi sebagai titik permulaan untuk kerja mekanistik dan intervensi.

Bagaimana penulis menguji ini

Pasukan itu mendaftarkan protokol dalam PROSPERO dan mencari tujuh pangkalan data antarabangsa sekali gus (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - dari 1960 hingga 30 Disember 2024. Mereka termasuk kajian pemerhatian (kawalan kes, keratan rentas, kohort), yang membandingkan kejadian IBD dewasa tanpa haid. Kualiti dinilai menggunakan skala Newcastle-Ottawa, meta-analisis dilakukan dalam CMA, heterogeniti - oleh I², risiko bias penerbitan - oleh Begg/Egger. Secara keseluruhan, 11 kajian telah ditapis, di mana 10 daripadanya dimasukkan dalam meta-analisis.

Elemen utama metodologi (senarai pendek)

• Contoh: penerbitan dari 2004-2024; reka bentuk yang berbeza, peserta dewasa.
• Titik akhir: kehadiran periodontitis mengikut indeks klinikal (poket, kehilangan lampiran, dll.).
• Statistik: model kesan rawak; metrik utama - ATAU; analisis "tinggalkan satu keluar" yang sensitif.
• Kualiti: karya yang disertakan adalah tahap sederhana/tinggi, NOS.
• Heterogeniti/bias penerbitan: I² kira-kira 37.5%; Egger P=0.64 - tiada bias yang jelas kelihatan.

Apa yang berlaku: nombor tanpa air

Keputusan utama: IBD ↔ periodontitis, ATAU = 2.28 (95% CI 1.73-3.00) - iaitu pesakit dengan IBD berkemungkinan dua kali ganda menghidap periodontitis berbanding orang tanpa IBD. Dalam analisis subjenis:

• Kolitis ulseratif (UC): ATAU = 3.14 (2.11-4.66) - persatuan yang paling ketara.
• Penyakit Crohn (CD): ATAU = 1.99 (1.40-2.83) - juga jauh lebih tinggi daripada kawalan.
  Secara rasmi, UC dan CD tidak berbeza dalam kekuatan persatuan ( P = 0.09), tetapi trend ke arah risiko yang lebih tinggi dalam UC adalah ketara dan memerlukan pengesahan mekanistik.

Mengapa ini mungkin: Mekanisme biasa "mulut dan usus"

Penulis membincangkan persimpangan imuniti dan mikrobiota: tindak balas Th17, mediator keradangan (IL-6, TNF-α, IL-1β), peredaran sistemik CRP, dan kemungkinan penghijrahan mikrob oral ke usus. Ditambah faktor risiko biasa - daripada merokok kepada varian genetik (cth, NOD2/CARD15). Sebaliknya, keradangan usus boleh "memanaskan" periodontium melalui darah dan paksi imun-metabolik. Semua ini menjadikan perkaitan secara biologi munasabah, walaupun kausaliti masih belum dibuktikan.

Apa yang ditemui di klinik (selain "ya/tidak periodontitis")

Dalam beberapa kajian yang disertakan, pesakit dengan IBD lebih berkemungkinan mempunyai:

• Poket periodontal yang lebih dalam dan kehilangan perlekatan yang lebih besar.
• Lesi mukosa dan periodontal yang lebih meluas.
  Ini sesuai dengan idea tentang proses keradangan tisu mulut yang lebih teruk terhadap latar belakang IBD.

Apakah perubahan ini untuk amalan - hari ini

Walaupun tanpa kesimpulan sebab, gambarannya jelas: pesakit dengan IBD adalah kumpulan berisiko tinggi untuk periodontitis. Ini bermakna mereka memerlukan pemeriksaan awal pergigian dan pasukan antara disiplin ahli gastroenterologi dan pakar periodontik. Dalam amalan, ini bermakna:

• Pada pelantikan ahli gastroenterologi: soal selidik ringkas mengenai gusi berdarah, mobiliti gigi, kebersihan, dan kekerapan pembersihan profesional.
• Di doktor gigi: ingat tentang IBD dalam anamnesis, nilai indeks keradangan dan ajar kebersihan (tampal/berus lembut, pengairan), rancang pembersihan profesional lebih kerap daripada standard.
• Dalam keterukan IBD: berhati-hati dengan antibiotik/NSAID; jika boleh, selaraskan terapi periodontal dengan kawalan keradangan usus.

Di manakah titik lemah penyelidikan (dan perkara yang perlu dilakukan terhadapnya)

Meta-analisis bukanlah "berat bukti" jika kajian asal adalah heterogen. Terdapat beberapa batasan:

• Definisi periodontitis berbeza-beza merentasi kajian; adalah penting bagi pengarang dan kumpulan masa depan untuk menyeragamkan kriteria (cth, konsensus 2017).
• Mengelirukan oleh faktor risiko: Merokok meningkatkan kedua-dua IBD dan periodontitis dan tidak boleh diambil kira secara konsisten merentas sampel.
• Reka bentuk adalah pemerhatian, jadi arah anak panah (IBD → periodontitis atau sebaliknya) tidak dapat ditentukan.
• Sebilangan meta-penilaian menggunakan OR mentah (tanpa pelarasan penuh) dan saiz sampel dalam artikel utama adalah kecil. Walau bagaimanapun, keteguhan kesan dalam analisis sensitiviti menyokong kesahihan persatuan keseluruhan.

Ke mana hendak pergi seterusnya (peta jalan penyelidikan)

• Kohort membujur dan populasi besar dengan definisi seragam periodontitis dan perakaunan terperinci untuk merokok, diabetes dan terapi IBD.
• Kerja mekanistik: menguji mulut → hipotesis usus (translokasi mikrob/metabolit) dan peranan paksi Th17.
• Intervensi: Bolehkah rawatan periodontitis mengurangkan aktiviti IBD (kadar berulang, penanda keradangan, keperluan steroid)?
• Pemperibadian: Mengenal pasti subjenis IBD dengan fenotip "radang mulut" untuk pencegahan yang disasarkan.

Perkara utama dalam tiga mata

• IBD dikaitkan dengan periodontitis: risiko keseluruhan adalah 2.28 kali lebih tinggi; mengikut subjenis - UC ATAU 3.14, CD ATAU 1.99 (tanpa perbezaan ketara secara statistik antara mereka).
• "Jambatan" mekanistik: Tindak balas Th17, sitokin, dysbiosis, NOD2, kemungkinan penghijrahan mikrob mulut; sebab musabab belum terbukti.
• Untuk amalan sekarang: pemeriksaan awal pergigian untuk IBD dan kerjasama antara ahli gastroenterologi dan periodontist.

Sumber: Naghsh N. et al. Penilaian hubungan antara periodontitis dan penyakit usus radang: Kajian sistematik dan meta-analisis. BMC Gastroenterology, diterbitkan 18 Ogos 2025. Pendaftaran protokol: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7