Kekurangan oksigen janin dalam kehamilan dan bersalin: bagaimana untuk menentukan, apa yang berbahaya

Kebuluran oksigen janin adalah kekurangan oksigen untuk anak dalam kandungan. Terdapat banyak sebab untuk keadaan ini, serta akibatnya. Adalah sangat penting untuk mengetahui faktor risiko utama untuk patologi ini untuk mengawal semua manifestasi dan gejala dan membetulkannya dalam masa.

[ 1 ]

Epidemiologi

Statistik mengenai kelaziman kebuluran oksigen menunjukkan bahawa patologi ini berlaku pada lebih daripada 40% bayi yang baru lahir. Komplikasi kebuluran oksigen boleh berlaku sejurus selepas kelahiran dalam bentuk asfiksia, yang berlaku pada 89% bayi. Pada masa hadapan, ini boleh menyebabkan kematian bayi yang baru lahir. Bagi hipoksia kronik, dalam 30% kes kecacatan kongenital pada bayi, ia adalah salah satu faktor etiologi utama. Pada bayi pramatang, kebuluran oksigen berlaku sangat kerap dan dalam 10% kanak-kanak ia boleh menyebabkan kematian.

[ 2 ], [ 3 ]

Punca kekurangan oksigen janin

Penyebab utama kebuluran oksigen janin boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

1. Keadaan dan penyakit ibu yang menjejaskan bekalan oksigen kepada janin:
   • kehilangan darah, anemia kekurangan zat besi pada ibu, yang menyebabkan kekurangan oksigen akibat kekurangan hemoglobin dalam darah ibu;
   • patologi kardiovaskular dalam peringkat dekompensasi pada wanita hamil;
   • patologi sistem pernafasan, yang disertai dengan penurunan tahap oksigen dalam tisu akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi (hipoplasia paru-paru pada ibu, batuk kering, penyakit paru-paru kronik);
   • mengambil ubat atau ubat;
   • Jangkitan HIV, sifilis, proses berjangkit kronik organ dalaman.
2. Pelanggaran pertukaran gas intrauterin:
   • patologi tali pusat dengan gangguan fungsi normalnya - simpulan, keterjeratan tali pusat;
   • penuaan pramatang plasenta;
   • patologi plasenta previa;
   • kekurangan fetoplacental akibat penyakit pada ibu;
   • patologi semasa bersalin yang membawa kepada kedudukan janin yang berpanjangan dalam saluran kelahiran atau detasmen pramatang plasenta.
3. Keadaan dalam bayi yang boleh menjejaskan penghantaran oksigen.
   • kecacatan kongenital sistem saraf (hidrosefalus, hernia otak)
   • kecacatan jantung kongenital atau paru-paru yang kritikal;
   • pendarahan intraventrikular;
   • jangkitan intrauterin - herpes, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis;
4. Kerosakan langsung pada saluran pernafasan dengan halangan patensinya atau dengan kemerosotan serius fungsinya.
   • aspirasi meconium semasa buruh;
   • hipoplasia trakea atau gabungan saluran udara dengan esofagus, kecacatan kongenital lain pada tiub pernafasan.
5. Perlu diingatkan bahawa kekurangan fetoplacental adalah penyebab utama hipoksia intrauterin.

[ 4 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko boleh dikenal pasti berdasarkan punca:

1. sebarang patologi kehamilan dengan toksikosis yang boleh menyebabkan gangguan peredaran plasenta;
2. penyakit extragenital ibu dalam keadaan dekompensasi;
3. Keadaan patologi semasa bersalin membawa kepada kebuluran oksigen intranatal.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis

Patogenesis perkembangan kebuluran oksigen janin bergantung kepada faktor berikut:

1. Kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah ibu.
2. Keadaan peredaran rahim dan uteroplacental.
3. Status peredaran janin.

Kekurangan satu atau lebih faktor ini membawa kepada beberapa tindak balas pampasan:

1. Peningkatan aliran darah plasenta. Ini membantu mengimbangi kekurangan oksigen yang berlaku untuk seketika.
2. Hiperplasia plasenta.
3. Peningkatan dalam jumlah zon janin kapilari.
4. Peningkatan aliran darah janin.

Kekurangan oksigen adalah faktor patogenesis yang menaik. Tetapi semuanya bergantung pada tempoh kekurangan oksigen. Sekiranya kekurangan itu bersifat sementara, maka peningkatan aliran darah dan mekanisme pampasan lain sudah cukup untuk menormalkan aliran darah untuk beberapa waktu. Kekurangan oksigen akut sedemikian mungkin tidak disedari oleh janin.

Jika kekurangan oksigen adalah sederhana tetapi jangka panjang, janin secara beransur-ansur menyesuaikan diri dengannya.

Pertama sekali, proses pernafasan tisu dipergiatkan, glikolisis anaerobik dan erythropoiesis meningkat, dan fungsi korteks adrenal diaktifkan. Sistem kardiovaskular bertindak balas dengan mengagihkan semula darah dengan bekalan darah keutamaan kepada organ-organ penting - apa yang dipanggil "pemusatan peredaran darah" (otak, jantung). Ini melambatkan aliran darah kapilari organ parenchymatous. Hipoksia otot dan organ dalaman membawa kepada pengumpulan laktat dan perkembangan asidosis metabolik.

Hipoksia jangka panjang dan teruk menyebabkan kerosakan mekanisme pampasan (penipisan korteks adrenal boleh menyebabkan hipotensi arteri dan seterusnya kejutan).

Asidosis metabolik membawa kepada peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang, bersama-sama dengan aliran darah yang perlahan dan peningkatan kepekatan, membawa kepada kesan enapcemar dan mikrotrombosis. Pendarahan diapedesis (bersaiz tepat dan besar), edema serebrum, hipovolemia, dan disfungsi semua organ dan sistem berlaku.

Yang paling sensitif terhadap kesan hipoksia ialah sistem saraf pusat, di mana mekanisme perlindungan glikolisis anaerobik paling lemah dinyatakan, oleh itu hipoksia berkembang lebih awal dan lebih intensif. Gangguan metabolisme ion, pengumpulan produk toksik menyebabkan kemusnahan komponen sel, nekrosis dan kematiannya.

Secara patofisiologi, dua proses utama berkembang: infark hemoragik dan perkembangan iskemia (leukomalacia).

Keputusan akhir bergantung pada keparahan dan tempoh hipoksia, serta kematangan janin dan bayi baru lahir. Anak yang kurang matang, semakin besar kerosakan pada badan. Faktor traumatik semasa bersalin juga memainkan peranan penting, meningkatkan gangguan hemodinamik. hipoksia, malah bersalin fisiologi adalah traumatik.

Hipoksia akut, yang bermula semasa bersalin, berbeza daripada kronik. Oleh kerana kepantasan bentuk dan proses patofisiologi ini, peranan utama di sini dimainkan oleh tindak balas refleks segera sistem kardiovaskular dengan gangguan metabolik yang minimum. Walau bagaimanapun, dengan ketidakmatangan kanak-kanak, pengaruh pelbagai faktor antenatal yang tidak menguntungkan, anoksia yang berpanjangan pada peringkat tertentu, terdapat pecahan tindak balas perlindungan dan penurunan mendadak dalam tekanan periferi. Keruntuhan yang berkembang disertai oleh semua tindak balas patofisiologi dan, dengan hipoksia kronik, membawa kepada hipovolemia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala kekurangan oksigen janin

Gejala kebuluran oksigen janin muncul semasa kehamilan dan bersalin, dan manifestasi utamanya adalah seperti berikut:

1. Dari segi degupan jantung janin, ia meningkat, menjadi perlahan, dan kemudian menjadi aritmia.
2. Kusamnya nada hatinya.
3. Laluan meconium (campuran mekonium dalam cecair amniotik).
4. Meningkatkan dan kemudian memperlahankan pergerakan janin.

Dalam kes diagnosis hipoksia intrauterin, pakar obstetrik-pakar sakit puan mesti menentukan dengan betul taktik pengurusan buruh untuk mengurangkan kerosakan hipoksia dan traumatik kepada kanak-kanak.

Penentuan utama keterukan hipoksia dan asfiksia bayi baru lahir dijalankan untuk semua bayi yang baru lahir mengikut kriteria khas skala Apgar. Penilaian dijalankan pada minit pertama dan kelima kehidupan kanak-kanak dan membolehkan untuk menilai tahap penyesuaian bayi yang baru lahir sejurus selepas kelahiran. Ini juga memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran gejala kebuluran oksigen.

Minit pertama menentukan keterukan kerosakan hipoksia intrauterin kepada janin.

Minit kelima menentukan keberkesanan langkah resusitasi dan keterukan keadaan bayi yang baru lahir. Jika perlu, penilaian sedemikian dijalankan pada minit kesepuluh dan kelima belas.

Minit kesepuluh menentukan keberkesanan terapi intensif, bergantung pada mekanisme penyesuaian badan bayi yang baru lahir.

Minit kelima belas menentukan keputusan akhir dan prognosis hipoksia yang dialami.

Oleh itu, penilaian awal keadaan kanak-kanak itu membolehkan kami mengenal pasti kanak-kanak yang memerlukan bantuan segera.

Memandangkan gangguan semasa kebuluran oksigen janin terdiri daripada penglibatan saluran otak dan cecair serebrospinal dalam proses, gangguan dinamik cecair hemo-cerebrospinal berlaku. Tempoh ini hanya sah dalam 7-10 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Kemudian, jika manifestasi klinikal hipoksia yang dipindahkan berterusan, apabila kerosakan pada sel-sel saraf datang ke hadapan dalam patogenesis, istilah "ante, intra, kerosakan CNS perinatal genesis hipoksia" digunakan. Semua ini menjejaskan penampilan gejala bukan sahaja pada minit dan hari pertama kehidupan kanak-kanak, tetapi juga sepanjang bulan.

Sel saraf adalah yang pertama menderita dalam keadaan kebuluran oksigen janin. Oleh itu, tanda-tanda pertama mungkin menunjukkan diri mereka sebagai gangguan neurologi yang jelas. Selalunya, ini dicirikan oleh hipoksia otak, yang membawa kepada iskemia kawasan tertentu korteks serebrum. Ini menunjukkan dirinya sebagai sindrom hiperexcitability atau kemurungan kanak-kanak.

Gejala yang menjadi ciri peningkatan kegembiraan kanak-kanak boleh berlaku sudah beberapa jam selepas kelahiran. Gejala yang mungkin diperhatikan oleh ibu berbeza daripada gejala yang mungkin diperhatikan oleh doktor. Tanda-tanda pertama mungkin dalam bentuk tangisan kanak-kanak yang kerap, tempoh tidur pada kanak-kanak tersebut tidak bertahan lebih dari dua puluh hingga tiga puluh minit. Dagu bayi mungkin bergegar, mungkin ada gegaran pada tangan dan kaki apabila dia menangis. Sindrom penindasan mempunyai tanda-tanda yang sedikit bertentangan - kanak-kanak itu sering tidur, nada ototnya berkurangan, dia berbaring tanpa pergerakan aktif lengan dan kaki. Gejala ini menunjukkan kebuluran oksigen janin, yang berkembang secara akut atau kronik dan menjejaskan sistem saraf pusat. Tetapi dengan kerosakan pada sistem saraf pusat terhadap latar belakang kekurangan oksigen janin, gejala lain mungkin diperhatikan.

Sindrom konvulsif juga boleh diperhatikan dalam bentuk kedua-dua sawan tonik-klonik yang meluas dan pengecutan tempatan kumpulan otot. Dalam kes ini, pada bayi baru lahir, sawan yang setara selalunya adalah kekejangan otot muka dengan pelbagai ekspresi muka dalam bentuk senyuman, menghisap tanpa motivasi, atau menjelirkan lidah.

Sindrom hipertensi-hidrosefalik disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Secara klinikal, ini disertai dengan fontanelle yang membonjol, perbezaan jahitan tengkorak dengan peningkatan dalam jumlah kepala kanak-kanak. Nystagmus, strabismus, dan kesediaan sawan mungkin berkembang dengan latar belakang ini.

Sistem saraf pusat adalah organ utama yang mengalami kebuluran oksigen janin semasa bersalin. Lagipun, kekurangan oksigen akut berkembang, yang menyebabkan gejala sedemikian. Kebuluran oksigen janin semasa kehamilan, yang berlangsung lama, menjejaskan semua organ bayi. Dalam kes ini, proses pembentukan tisu, serta pertumbuhannya, boleh terganggu. Selepas kelahiran, ini boleh nyata dalam kecacatan kongenital organ dalaman. Mereka boleh dari kecil - dalam bentuk berat badan rendah kanak-kanak semasa lahir, kepada kecacatan jantung kongenital yang ketara. Semua ini, jika tiada punca langsung, boleh menyebabkan komplikasi dalam kesihatan kanak-kanak pada masa akan datang.

Komplikasi dan akibatnya

Apakah bahaya kebuluran oksigen janin? Sekiranya sistem saraf terjejas, mungkin terdapat akibat jangka panjang dalam bentuk sisa sista di otak. Ini mungkin tidak menjejaskan kesihatan kanak-kanak dalam apa-apa cara, tetapi mungkin terdapat gangguan dalam kebolehan kognitif kanak-kanak dalam bentuk ingatan yang lemah, ketinggalan di sekolah. Sekiranya kerosakan itu lebih serius, maka gangguan dalam aktiviti motor kanak-kanak mungkin berkembang dalam bentuk penurunan nada otot atau lumpuh. Komplikasi kebuluran oksigen boleh menjadi serius jika keadaan ini berkembang secara akut semasa bersalin. Ini disertai dengan asfiksia janin akut dan kanak-kanak itu bernafas dengan teruk dan tidak dapat mewujudkan irama pernafasan dan aktiviti jantung yang normal. Ini malah boleh membawa maut.

Diagnostik kekurangan oksigen janin

Diagnosis kebuluran oksigen janin haruslah seawal mungkin. Ini membolehkan meminimumkan komplikasi yang mungkin berkembang terhadap latar belakang ini.

Jika kebuluran oksigen berlaku semasa bersalin atau semasa mengandung, ia boleh didiagnosis serta-merta selepas kelahiran. Pada minit pertama, doktor menilai keadaan umum bayi, dan jika dia belum ditutup, maka kanak-kanak itu segera dibawa ke meja resusitasi dan tanda-tanda vital ditentukan - denyutan jantung, kadar pernafasan, warna kulit, tindak balas terhadap perengsa. Pada masa yang sama, jika mana-mana penunjuk berkurangan, maka asfiksia akut segera didiagnosis sebagai manifestasi luaran kebuluran oksigen janin.

Tetapi jika kanak-kanak itu dilahirkan tanpa tanda-tanda masalah pernafasan, maka diagnosis kebuluran oksigen sudah boleh dijalankan semasa pemeriksaan kanak-kanak yang sudah berada di wad dalam tempoh dua puluh empat jam pertama selepas kelahiran.

Dengan jenis diagnosis ini, doktor dengan teliti memeriksa bayi baru lahir dalam semua organ dan sistem. Keadaan umum kanak-kanak mungkin teruk disebabkan oleh gejala neurologi - hyperesthesia, sawan klonik umum. Warna kulit kanak-kanak mungkin sianosis atau sianosis mungkin berlaku hanya pada segitiga nasolabial. Refleks: menghisap, menelan, mencari, Babkin, Moro - ditimbulkan, tetapi ia mungkin tidak simetri. Bergantung pada sindrom utama, mungkin terdapat hiperrefleksia atau hiporefleksia. Konfigurasi kepala mungkin berubah walaupun dengan sindrom hidrosefalik ringan. Juga, jahitan sagital mungkin berbeza. Turgor tisu mungkin berkurangan, mungkin juga terdapat hipotonia otot dengan sindrom penindasan atau hipertonia yang diucapkan dengan sindrom hiperexcitability.

Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnostik dengan penilaian nada jantung. Aktiviti jantung biasanya berirama, tetapi nada sering menjadi lemah. Semua sistem lain adalah normal. Gangguan keadaan umum, nada, refleks sedemikian memungkinkan untuk mengandaikan kehadiran kerosakan pada sistem saraf pusat terhadap latar belakang kebuluran oksigen janin. Dalam kes ini, kaedah diagnostik tambahan diperlukan.

Ujian tidak memberikan sebarang perubahan khusus. Diagnostik instrumental dianggap lebih bermaklumat. Semua bayi baru lahir dengan hipoksia menjalani neurosonografi. Neurosonografi adalah kaedah pemeriksaan ultrasound (visualisasi) otak, yang membolehkan untuk menilai keadaan tisu otak dan laluan cecair serebrospinal melalui fontanel besar. Neurosonograms digunakan untuk menerangkan struktur makro dan echogenicity tisu otak, saiz dan bentuk ruang cecair serebrospinal, akibatnya fokus leukomalacia, pendarahan intra- atau periventrikular, dan pengembangan sistem ventrikel - ventriculomegali dikesan. Hiperkoiditi zon periventrikular di kawasan tanduk anterior dan posterior ventrikel sisi, menurut data neurosonogram, membolehkan kita mengesyaki leukomalacia periventrikular sebagai salah satu tanda kerosakan otak akibat kebuluran oksigen janin. Hiperkoiditi di kawasan subependymal dan intraventrikular membolehkan kita menganggap kehadiran pendarahan intraventrikular. Walau bagaimanapun, hari ini dipercayai bahawa diagnostik ultrasound hanya boleh digunakan sebagai kaedah saringan untuk mengenal pasti kanak-kanak yang disyaki mengalami kecederaan intrakranial.

Perubahan ciri semasa kebuluran oksigen membolehkan kita menentukan bahawa hemisfera adalah simetri, lumen ventrikel sisi tidak berubah. Ini serta-merta mengecualikan pendarahan intraventrikular. Pengesanan bayang-bayang yang berbeza-beza keamatan dan saiz dalam struktur otak, peningkatan echogenicity kawasan periventrikular - semua ini menunjukkan kerosakan genesis hipoksik. Leukomalacia di kawasan ventrikel dengan pembentukan sista berikutnya, yang boleh diperhatikan sepanjang hayat, juga boleh diperhatikan.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan kebuluran oksigen harus dijalankan sudah pada peringkat diagnostik klinikal. Adalah sangat penting untuk membezakan gejala neurologi kebuluran oksigen daripada manifestasi pendarahan intraventrikular. Pendarahan intraventrikular biasanya didiagnosis pada bayi pramatang yang dilahirkan dengan berat badan kurang daripada 1500 g. Sebaliknya, kebuluran oksigen boleh berlaku pada kanak-kanak dari mana-mana umur kehamilan dan sebarang berat badan.

Gejala pertama pendarahan intraventrikular dicirikan oleh gambaran klinikal anemia progresif, penurunan nada otot, adynamia, dan bonjolan fontanel besar. Gejala lain (mata, sawan) adalah kurang biasa dan kurang ketara (serangan apnea, takikardia atau bradikardia). Refleks semula jadi tertekan. Gegaran besar diperhatikan, meningkat dengan pergerakan kepala, dan sawan tonik, bertukar menjadi opisthotonus. Selalunya terdapat gangguan organ visual (mata terbuka luas, paresis pandangan, tindak balas pupil yang lembik terhadap cahaya), nystagmus menegak atau berputar, dan perencatan menghisap dan menelan. Iaitu, gejala sedemikian, sebagai tambahan kepada gangguan otot yang serupa, mempunyai ciri tersendiri - dominasi gejala tempatan.

Bayi yang baru lahir terletak di sisinya dengan kepalanya dibuang ke belakang, selalunya di sebelah ini terdapat pelebaran anak mata. Gejala meningeal sedemikian adalah tanda-tanda ciri pendarahan, berbeza dengan manifestasi iskemia terhadap latar belakang kebuluran oksigen, apabila tanda-tanda meningeal tidak dinyatakan.

Tusukan lumbar mendedahkan peningkatan tekanan cecair serebrospinal. Ia berwarna seragam merah atau merah jambu dengan sejumlah besar eritrosit segar dan diubah.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Rawatan kekurangan oksigen janin

Rawatan hipoksia janin melibatkan penyediaan langkah penjagaan primer dan merawat kerosakan akut pada sistem saraf.

Rawatan utama untuk manifestasi akut hipoksia terdiri daripada langkah-langkah untuk memulihkan penunjuk penting mengikut sistem ABC:

1. Memulihkan aliran udara melalui rongga mulut dan tiub pernafasan (A - Airway).
2. Pengudaraan buatan paru-paru (B - Breath).
3. Urutan jantung tidak langsung (C-Cordial).
4. Pembetulan gangguan metabolik pada akhir langkah resusitasi ABC.

Semua langkah rawatan ini hendaklah dijalankan sejurus selepas kelahiran dan setiap langkah seterusnya dijalankan hanya jika keberkesanan yang sebelumnya telah dinilai. Urutan langkah dan maklum balas yang teliti di antara mereka mewujudkan algoritma tingkah laku doktor sekiranya sesak nafas. Urutan kompleks bantuan ini bergantung pada keterukan hipoksia, tahap kematangan bayi, perjalanan tempoh ante- dan intranatal, serta keberkesanan rawatan sebelumnya, termasuk kedua-dua ante- dan intranatal. Penunjuk utama yang diambil kira sebagai kawalan keberkesanan langkah rawatan ialah warna kulit, gangguan peredaran mikro, hipovolemia, kadar denyutan jantung. Kehadiran satu atau lebih tanda patologi menentukan taktik resusitasi yang berbeza.

Bagi rawatan kebuluran oksigen, yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, pendekatan komprehensif digunakan dengan ubat-ubatan, vitamin, dan gimnastik pemulihan.

Jika kerosakan CNS didiagnosis, rawatan bermula dengan langkah resusitasi di wad bersalin. Rawatan kanak-kanak sedemikian biasanya berakhir pada peringkat ke-2 jabatan penjagaan pramatang atau di jabatan patologi neonatal.

Langkah-langkah rawatan termasuk:

• tinggal dalam inkubator khusus dengan iklim mikro dan kelembapan yang diperlukan;
• mod perlindungan maksimum (pengurangan intensiti perengsa, ulasan lembut, preskripsi kesakitan minimum);
• pemakanan semula jadi (bergantung kepada keterukan keadaan, pemakanan parenteral, penyusuan melalui tiub atau dari botol menggunakan susu ibu yang diperah mungkin dilakukan);
• terapi ubat yang difikirkan dengan teliti dan terhad dengan sewajarnya (dehidrasi, anticonvulsant, antihemorrhagic, vasoconstrictive, agen yang menormalkan proses metabolik dalam tisu saraf dan meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia).

Tiada pendekatan seragam untuk menetapkan ubat tertentu. Hanya tiga sindrom klinikal (hipertensi-hidrosefalik, sawan dan hipertonus otot) yang boleh dipercayai memerlukan preskripsi ubat.

Adalah disyorkan untuk meneruskan penyusuan, mematuhi rutin harian, sentiasa merangsang reaksi visual-auditori (mainan terang, muzik, nyanyian) dan kemahiran motor, terutamanya koordinasi motor-visual semasa 3 bulan pertama kehidupan.

Objektif rawatan utama sindrom peningkatan neuroreflex excitability adalah untuk mengurangkan peningkatan hipertonus dan meningkatkan pengaliran saraf. Pendekatan berikut untuk rawatan keadaan ini wujud:

1. Phenobarbital adalah ubat dari kumpulan neuroleptik, yang bertindak pada sistem saraf pusat dengan menghalang aktiviti sistem enzim, yang mengurangkan keterujaan saraf yang meningkat pada kanak-kanak terhadap latar belakang kebuluran oksigen. Ubat ini juga menghilangkan kesediaan sawan, jika bayi mempunyai kecenderungan untuk ini. Dos ubat adalah 3-4 mg / kg sehari selama 3-4 minggu. Kesan sampingan mungkin berlaku jika dos dilanggar dalam bentuk perencatan, mengantuk, penurunan refleks, dan kegagalan pernafasan. Langkah berjaga-jaga - anda perlu berhati-hati menggabungkan ubat dengan neuroleptik lain.
2. Campuran magnesium-sitral adalah gabungan 1% larutan sitral 2.0 mililiter, magnesium sulfat - 3.0 mililiter, ekstrak valerian - 2.0 mililiter (atau tanpanya), larutan glukosa 10% - 200 ml. Gabungan ini membantu mengurangkan peningkatan kegembiraan sistem saraf, serta mengawal nada otot dan refleks. Dos ubat adalah 1 sudu teh 3 kali sehari. Kesan sampingan boleh dalam bentuk kemurungan kesedaran, tindak balas alahan, jadi untuk bayi baru lahir ubat itu digunakan dengan dos yang jelas dan penjagaan khas.
3. Mydocalm ialah ubat yang digunakan untuk membetulkan peningkatan nada otot. Ia mengurangkan jumlah asetilkolin aktif, yang meningkatkan pengecutan otot. Disebabkan tindakan ini, hipertonisitas yang dinyatakan berkurangan dan kerja semua organ dan sistem bertambah baik. Dos ubat ialah 0.0125-0.025 g / hari. Kaedah permohonan boleh intramuskular, membahagikan ubat menjadi dua atau tiga dos. Kesan sampingan boleh dalam bentuk kedutan kumpulan otot individu, hipotensi yang teruk, kelesuan.
4. Prozerin adalah ubat dari kumpulan agen antikolinesterase. Ia digunakan dalam rawatan kebuluran oksigen, yang disertai oleh sindrom penindasan yang jelas. Ubat ini menghilangkan tindakan enzim cholinesterase, yang meningkatkan aktiviti asetilkolin dan meningkatkan nada otot. Dos ubat adalah 0.003 mg / kg secara intramuskular. Ia digunakan tidak lebih daripada sepuluh hari untuk membetulkan nada dan keadaan umum kanak-kanak. Kesan sampingan boleh dalam bentuk penguncupan sawan otot muka, gangguan penglihatan, tindak balas alahan.
5. Actovegin untuk kebuluran oksigen janin juga digunakan dalam rawatan untuk memperbaiki pemulihan kawasan yang rosak. Ubat itu tergolong dalam hidrolisat struktur protein, yang menembusi ke kawasan kawasan iskemia dan memulihkan sistem vaskular di sana. Ini meningkatkan tempoh pemulihan. Dos ubat pada peringkat awal rawatan adalah sehingga 20 miligram sehari, dibahagikan kepada dua dos. Kaedah pentadbiran adalah intramuskular. Kemudian mereka beralih kepada pentadbiran lisan ubat dalam tablet 50 miligram dua kali sehari sehingga gejala berkurangan. Kesan sampingan ialah gangguan dalam aliran darah umum, yang mungkin disertai dengan kaki sejuk.

Pendekatan syndromologi untuk rawatan ini membolehkan untuk membetulkan gejala dan meningkatkan prognosis kanak-kanak selepas kebuluran oksigen. Adalah sangat penting untuk menggunakan vitamin dan fisioterapi pada masa akan datang. Vitamin yang paling biasa digunakan ialah B1, B6, ATP, 15-20 setiap kursus setiap hari atau setiap hari secara intramuskular atau suntikan. Kemudian mereka beralih kepada mengambil persediaan vitamin oral semasa bulan pertama kehidupan bayi.

Kaedah rawatan fisioterapeutik termasuk urutan umum yang menenangkan, mandian pain, aplikasi parafin seperti "but". Elektroforesis tulang belakang serviks dan lumbar dengan asid nikotinik dan euphyllin juga digunakan.

Perubatan tradisional digunakan sangat jarang dalam tempoh akut kebuluran oksigen janin. Kes-kes seperti menggunakan herba atau kaedah perubatan tradisional adalah terhad kepada menggunakan kaedah ini hanya dalam tempoh pemulihan lewat, apabila terdapat kesan sisa gejala tertentu.

Homeopati juga boleh digunakan untuk meningkatkan pengaliran saraf, fungsi kognitif. Dadah digunakan untuk masa yang lama, kadang-kadang semasa tahun pertama kehidupan.

Rawatan pembedahan patologi ini tidak digunakan.

Pencegahan

Pencegahan kebuluran oksigen janin terdiri terutamanya daripada kehamilan yang selamat dan melahirkan anak yang sihat. Untuk ini, sebarang kehamilan mesti dirancang dengan pemeriksaan menyeluruh terhadap ibu mengandung. Ini membolehkan menghapuskan faktor risiko di pihak ibu yang boleh menjejaskan gangguan penghantaran oksigen atau pembentukan plasenta.

[ 19 ], [ 20 ]

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan dalam kes kebuluran oksigen janin adalah positif, walaupun terdapat fenomena asfiksia selepas kelahiran. Jika 15 minit selepas kelahiran skor Apgar adalah 0-2 mata, maka kadar kematian adalah 50%, bagaimanapun, dalam 90% mangsa yang terselamat, perkembangan neurologi normal adalah mungkin. Prognosis untuk pemulihan lengkap dalam kes kecederaan hipoksik adalah positif dalam kes penggunaan semua kaedah rawatan, urutan dan prosedur pemulihan dalam enam bulan pertama kehidupan bayi.

Kebuluran oksigen janin adalah keadaan di mana kanak-kanak, sama ada dalam kandungan atau semasa lahir, tidak menerima oksigen yang mencukupi untuk perkembangan normal semua organ dan sistem. Terdapat banyak sebab untuk keadaan ini dan akibatnya boleh menjadi serius. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mencegah keadaan sedemikian dan segera membetulkan keadaan kanak-kanak untuk mengelakkan komplikasi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]