Kejang (sindrom sawan) pada kanak-kanak

Sindrom konvulsif pada kanak-kanak adalah manifestasi tipikal epilepsi, spasmofilia, toksoplasmosis, ensefalitis, meningitis dan penyakit lain. Kejang berlaku dengan gangguan metabolik (hypocalcemia, hipoglikemia, asidosis), endokrinopati, hipovolemia (muntah, cirit-birit), terlalu panas.

Banyak faktor endogen dan eksogen boleh menyebabkan perkembangan sawan: mabuk, jangkitan, trauma, penyakit CNS. Pada bayi baru lahir, sawan boleh disebabkan oleh asfiksia, penyakit hemolitik, kecacatan CNS kongenital.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala sindrom sawan

Sindrom sawan pada kanak-kanak berkembang secara tiba-tiba. Pengujaan motor berlaku. Pandangan menjadi melayang, kepala dilempar ke belakang, rahang ditutup. Secara ciri, anggota atas dibengkokkan di pergelangan tangan dan sendi siku, disertai dengan meluruskan anggota bawah. Bradikardia berkembang. Penangkapan pernafasan adalah mungkin. Warna kulit berubah, sehingga sianosis. Kemudian, selepas menarik nafas panjang, pernafasan menjadi bising, dan sianosis digantikan dengan pucat. Kejang boleh bersifat klonik, tonik, atau klonik-tonik, bergantung pada penglibatan struktur otak. Lebih muda kanak-kanak itu, lebih kerap sawan umum diperhatikan.

Bagaimana untuk mengenali sindrom sawan pada kanak-kanak?

Sindrom konvulsif pada bayi dan kanak-kanak kecil biasanya bersifat tonik-klonik dan berlaku terutamanya dalam jangkitan saraf, bentuk toksik jangkitan virus pernafasan akut dan jangkitan usus akut, dan kurang kerap dalam epilepsi dan spasmofilia.

Kejang pada kanak-kanak dengan suhu badan yang tinggi mungkin demam. Dalam kes ini, tiada pesakit dengan serangan sawan dalam keluarga kanak-kanak, tidak ada tanda-tanda sawan dalam anamnesis dengan suhu badan normal.

Sawan demam biasanya berlaku antara umur 6 bulan dan 5 tahun. Mereka dicirikan oleh tempoh pendek dan kekerapan rendah (1-2 kali semasa tempoh demam). Suhu badan semasa serangan sawan melebihi 38 °C, tiada simptom klinikal kerosakan berjangkit pada otak dan membrannya. EEG tidak mendedahkan aktiviti fokus dan sawan di luar sawan, walaupun terdapat bukti ensefalopati perinatal pada kanak-kanak.

Sawan demam adalah berdasarkan tindak balas patologi sistem saraf pusat kepada kesan toksik berjangkit dengan peningkatan kesediaan sawan otak. Yang terakhir ini dikaitkan dengan kecenderungan genetik kepada keadaan paroksismal, kerosakan ringan pada otak dalam tempoh perinatal, atau disebabkan oleh gabungan faktor-faktor ini. 

Tempoh serangan sawan demam biasanya tidak melebihi 15 minit (biasanya 1-2 minit). Biasanya, serangan sawan berlaku pada ketinggian demam dan digeneralisasikan, dicirikan oleh perubahan warna kulit (pucat digabungkan dengan pelbagai warna sianosis meresap) dan irama pernafasan (ia menjadi serak, kurang kerap - cetek).

Kanak-kanak dengan neurasthenia dan neurosis mengalami sawan afektif-pernafasan, yang asalnya disebabkan oleh anoksia, disebabkan oleh apnea jangka pendek yang menyelesaikan secara spontan. Sawan ini berkembang terutamanya pada kanak-kanak berumur 1 hingga 3 tahun dan merupakan serangan penukaran (histerikal). Ia biasanya berlaku dalam keluarga dengan perlindungan berlebihan. Serangan mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran, tetapi kanak-kanak cepat keluar dari negeri ini. Suhu badan semasa sawan afektif-pernafasan adalah normal, tiada tanda-tanda mabuk diperhatikan.

Kejang yang menyertai pengsan tidak mengancam nyawa dan tidak memerlukan rawatan. Penguncupan otot (kejang) berlaku akibat gangguan metabolik, biasanya metabolisme garam. Sebagai contoh, perkembangan berulang, sawan jangka pendek yang berlangsung selama 2-3 minit antara hari ke-3 dan ke-7 kehidupan ("kejang hari kelima") dijelaskan oleh penurunan kepekatan zink pada bayi baru lahir.

Dalam ensefalopati epilepsi neonatal (sindrom Ohtahara), kekejangan tonik berkembang, berlaku secara bersiri semasa terjaga dan tidur.

Sawan atonic dicirikan oleh jatuh akibat kehilangan nada otot secara tiba-tiba. Dalam sindrom Lennox-Gastaut, otot yang menyokong kepala tiba-tiba kehilangan nada, menyebabkan kepala kanak-kanak itu jatuh. Sindrom Lennox-Gastaut muncul di antara umur 1 dan 8 tahun. Secara klinikal, ia dicirikan oleh triad sawan: paksi tonik, ketiadaan atipikal, dan kejatuhan myatonic. Kejang berlaku dengan kekerapan yang tinggi, dan status epileptikus tahan rawatan sering berkembang.

Sindrom Barat debut pada tahun pertama kehidupan (secara purata pada 5-7 bulan). Serangan berlaku dalam bentuk kekejangan epilepsi (flexor, extensor, bercampur), menjejaskan kedua-dua otot paksi dan anggota badan. Tempoh pendek dan kekerapan serangan yang tinggi setiap hari, pengelompokan mereka ke dalam siri adalah tipikal. Kelewatan dalam perkembangan mental dan motor diperhatikan sejak lahir.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom sawan pada kanak-kanak

Jika sawan disertai dengan gangguan pernafasan yang teruk, peredaran darah dan keseimbangan air-elektrolit, iaitu manifestasi yang secara langsung mengancam nyawa kanak-kanak, rawatan harus bermula dengan pembetulan mereka.

Untuk menghentikan sawan, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang menyebabkan kemurungan pernafasan paling sedikit - midazolam atau diazepam (seduxen, relanium, relium), serta natrium oksibat. Kesan yang cepat dan boleh dipercayai dicapai dengan mentadbir hexobarbital (heksenal) atau natrium thiopental. Sekiranya tiada kesan, anestesia nitrus oksida dengan penambahan halotana (fluorotana) boleh digunakan.

Dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk, pengudaraan mekanikal yang berpanjangan ditunjukkan bersama-sama dengan pelemas otot (sebaik-baiknya atracurium besilate (tracrium)). Pada bayi baru lahir dan bayi, jika hipokalsemia atau hipoglikemia disyaki, glukosa dan kalsium glukonat harus diberikan, masing-masing.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan sawan pada kanak-kanak

Menurut kebanyakan pakar neurologi, tidak disyorkan untuk menetapkan terapi anticonvulsant jangka panjang selepas paroxysm konvulsi pertama. Serangan konvulsi tunggal yang berlaku pada latar belakang demam, gangguan metabolik, jangkitan akut, keracunan boleh dihentikan dengan berkesan dengan merawat penyakit yang mendasari. Keutamaan diberikan kepada monoterapi.

Rawatan utama untuk sawan demam ialah diazepam. Ia boleh digunakan secara intravena (sibazon, seduxen, relanium) dalam satu dos 0.2-0.5 mg / kg (pada kanak-kanak kecil, 1 mg / kg), secara rektal dan lisan (clonazepam) dalam dos 0.1-0.3 mg / (kg sehari) selama beberapa hari selepas sawan atau secara berkala untuk pencegahan mereka. Untuk terapi jangka panjang, phenobarbital (dos tunggal 1-3 mg / kg), natrium valproate biasanya ditetapkan. Antikonvulsan oral yang paling biasa termasuk finlepsin (10-25 mg / kg sehari), antelepsin (0.1-0.3 mg / kg sehari), suxilep (10-35 mg / kg sehari), diphenin (2-4 mg / kg).

Antihistamin dan neuroleptik meningkatkan kesan antikonvulsan. Dalam kes status sawan, disertai dengan kegagalan pernafasan dan ancaman serangan jantung, adalah mungkin untuk menggunakan anestetik dan relaxant otot. Dalam kes ini, kanak-kanak segera dipindahkan ke pengudaraan buatan.

Untuk tujuan antikonvulsan dalam tetapan penjagaan rapi, GHB digunakan pada dos 75-150 mg/kg, barbiturat bertindak pantas (natrium thiopental, hexenal) pada dos 5-10 mg/kg, dsb.

Dalam sawan neonatal dan infantil (afebrile), ubat pilihan ialah fenobarbital dan diphenin (fenitoin). Dos awal phenobarbital ialah 5-15 mg/kg-hari), penyelenggaraan - 5-10 mg/kg-hari). Jika phenobarbital tidak berkesan, diphenin ditetapkan; dos awal ialah 5-15 mg/(kg-hari), penyelenggaraan - 2.5-4.0 mg/(kg/hari). Sebahagian daripada dos pertama kedua-dua ubat boleh diberikan secara intravena, selebihnya - secara lisan. Apabila menggunakan dos yang ditunjukkan, rawatan harus dijalankan di unit rawatan rapi, kerana penangkapan pernafasan mungkin berlaku pada kanak-kanak.

Antikonvulsan dos tunggal pediatrik

Persediaan	Dos, mg/(kg-hari)
Diazepam (sibazon, relanium, seduxen)	0.2-0.5
Carbamazepine (finlepsin, tegretol)	10-25
Clobazam	0.5-1.5
Clonazepam (Antelepsin)	0.1-0.3
Etosuximide (suxilep)	10-35
Nitrazepam	0.5-1.0
Fenobarbital	4-10
Fenitoin (difenin)	4-15
Sodium valproate (convulex, depakine)	15-60
Lamictal (lamotrigine):
Monoterapi	2-10
Dalam kombinasi dengan valproate	1-5

Kejang hipokalsemik mungkin berlaku apabila jumlah tahap kalsium darah menurun di bawah 1.75 mmol/l atau tahap kalsium terion menurun di bawah 0.75 mmol/l. Dalam tempoh neonatal, sawan mungkin awal (2-3 hari) dan lewat (5-14 hari). Semasa tahun pertama kehidupan, penyebab paling biasa sawan hipokalsemik pada kanak-kanak adalah spasmofilia, yang berlaku pada latar belakang riket. Kemungkinan sindrom sawan meningkat dengan kehadiran metabolik (dalam riket) atau pernafasan (biasa untuk sawan histeria) alkalosis. Tanda-tanda klinikal hipokalsemia: sawan tetanik, serangan apneik akibat laringospasme, kekejangan karpopedal, "tangan pakar perbidanan", gejala positif Chvostek, Trousseau, Nafsu.

Pemberian intravena perlahan (lebih 5-10 min) 10% larutan kalsium klorida (0.5 ml/kg) atau glukonat (1 ml/kg) adalah berkesan. Pentadbiran dalam dos yang sama boleh diulang selepas 0.5-1 jam jika tanda-tanda klinikal dan/atau makmal hipokalsemia berterusan.

Pada bayi baru lahir, sawan boleh disebabkan bukan sahaja oleh hipokalsemia (< 1.5 mmol/l), tetapi juga oleh hipomagnesemia (< 0.7 mmol/l), hipoglikemia (< 2.2 mmol/l), hiperbilirubinemia, dan kekurangan piridoksin (vitamin B6), yang memerlukan pemeriksaan makmal kecemasan, terutamanya jika tiada masa atau keupayaan teknikal untuk mengesahkan versi.