Sawan (kejang pergerakan ganas).

Serangan pergerakan ganas atau "kejang" mungkin berlaku dengan kehilangan kesedaran atau dengan latar belakang keadaan kesedaran yang berubah. Mereka juga boleh diperhatikan dengan kesedaran yang utuh sepenuhnya. Mengikut genesis mereka, pergerakan ganas mungkin bersifat epilepsi atau bukan epilepsi; kadang-kadang mereka mengambil bentuk kekejangan atau kekejangan tetanik, atau menampakkan diri mereka sebagai gambaran sawan psikogenik atau paroxysms hyperkinesis psikogenik. Pada pandangan pertama, mereka sering memberikan gambaran sindrom "tidak dapat difahami". Diagnosis dipermudahkan jika corak motor pergerakan ganas adalah tipikal (contohnya, fasa tonik dan kemudian sawan klonik dalam sawan epileptik umum yang tipikal; kekejangan dystonic dalam gambar dyskinesias paroksismal; sawan tonik dalam gambar pengsan; kekejangan karpopedal dalam tetani atau keplastikan yang luar biasa). Walau bagaimanapun, pergerakan ganas semasa serangan tidak selalunya tipikal (contohnya, sawan "salam" atau tindak balas postur lain dalam gambar epilepsi tambahan atau kekejangan tonik semata-mata dalam dyskinesias paroxysmal). Dalam kes sedemikian, adalah penting untuk menganalisis "persekitaran sindrom" pergerakan ganas, serta semua ciri lain penyakit secara keseluruhan dan perjalanannya, dan ini adalah kepentingan utama. Rakaman video sawan amat berguna untuk menilai sifatnya.

Bentuk utama serangan "kejang":

1. Kejang epilepsi.
2. sawan demam.
3. Diskinesia paroksismal.
4. Sawan psikogenik (penukaran).
5. Pengsan kejang.
6. Paroxysm akut hiperventilasi.
7. Tetany.
8. Diskinesia awal.
9. Serangan hemiballismus semasa infarksi iskemia atau TIA.
10. Sindrom terkejut.
11. Ataxia sementara.
12. Hiperkinesis psikogenik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kejang epilepsi

Sawan epilepsi biasa ("model klinikal standard sawan tonik-klonik umum sawan") dicirikan oleh serangan mendadak, tempoh yang singkat (paling kerap), kekerapan kejadian, manifestasi stereotaip, kehadiran sawan sebagai tanda nyata utama, kehadiran fasa (tonik dan klonik) dalam sawan, dan kesedaran terjejas. Dengan pemilihan ubat yang betul, kesan terapeutik anticonvulsants adalah ciri (dalam kebanyakan kes). Walau bagaimanapun, kadangkala sawan epilepsi boleh berlaku tanpa fasa epilepsi biasa, tanpa sawan umum ciri, dan juga dengan kesedaran yang utuh (contohnya, beberapa jenis sawan epileptik hadapan). Aktiviti epilepsi juga tidak selalu dikesan pada EEG. Sifat epilepsi sawan ditunjukkan oleh ciri-ciri seperti kehadiran perubahan postictal dalam kesedaran dan elektroensefalogram; tindak balas kepada kekurangan tidur, yang membolehkan mengenal pasti tanda-tanda EEG epilepsi; kehadiran manifestasi psikosensori, afektif dan tingkah laku yang menjadi ciri tempoh iktal epilepsi, menjadikan diagnosis epilepsi tidak diragui. Kadang-kadang, untuk mengesahkan diagnosis epilepsi, rakaman poligrafi tidur malam atau kaedah yang lebih kompleks untuk merekodkan aktiviti bioelektrik korteks dan struktur subkortikal otak diperlukan. Pengesahan tidak langsung tambahan tentang sifat epilepsi sawan adalah pengecualian kemungkinan penyebab sawan lain.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sawan demam

Sawan demam pada kanak-kanak adalah varian sawan epilepsi dan mencerminkan peningkatan kesediaan sawan, menunjukkan risiko kejadian sawan epilepsi tipikal berikutnya (terutama dengan sejarah keluarga sawan demam dan epilepsi) dengan kursus progresif. Kemungkinan epilepsi meningkat dengan kekerapan sawan demam yang tinggi dan terutamanya dengan perjalanan seperti status mereka.

[ 7 ], [ 8 ]

Diskinesia paroksismal

Dyskinesias paroksismal (nama lapuk ialah "choreoathetosis paroxysmal") adalah kumpulan gangguan heterogen yang dicirikan oleh serangan pergerakan sukarela dan postur patologi yang berlaku tanpa gangguan kesedaran.

Terdapat enam bentuk dyskinesia paroxysmal:

1. Diskinesia kinesiogenik paroksismal.
2. Dyskinesia bukan kinesiogenik paroksismal.
3. Diskinesia yang disebabkan oleh senaman paroksismal.
4. Diskinesia hipnogenik paroksismal.
5. Tortikolis benigna paroxysmal pada bayi.
6. Dyskinesia paroxysmal dalam gambar hemiplegia bergantian pada kanak-kanak.

Serangan kinesiogenik dicetuskan oleh pergerakan yang tidak bersedia, berkedut, mula berjalan, dsb. Kebanyakan serangan kinesiogenik adalah pendek (biasanya 10-20 saat); mereka dicirikan oleh kekerapan serangan yang tinggi (kadang-kadang lebih daripada 100 setiap hari). Serangan bukan kinesiogenik diprovokasi oleh tekanan emosi, ketegangan intelektual, kesakitan; mereka sering berkembang secara spontan tanpa sebab yang jelas. Serangan bukan kinesiogenik adalah 100% jangka panjang (dari 1 hingga beberapa jam); ia berlaku lebih kurang kerap (dari 1 sehari kepada 1 seminggu atau 1 setiap beberapa minggu). Satu bentuk serangan khas juga telah dikenal pasti: ia kadang-kadang dipanggil "perantaraan" kerana tempohnya adalah 5-30 minit, dan serangan itu sendiri diprovokasi, secara tegas, bukan dengan pergerakan, tetapi oleh usaha fizikal yang berpanjangan.

Dalam semua bentuk dyskinesia paroxysmal, dalam kira-kira 80% kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti prekursor tertentu serangan ("aura") dalam bentuk sensasi kebas, ketidakselesaan, kekakuan dan ketegangan kumpulan otot individu, yang mana serangan itu sendiri biasanya bermula. Serangan kinesiogenik bermula pada otot tersebut, penguncupan yang menimbulkan serangan. Biasanya, ini adalah bahagian distal lengan atau otot kaki. Kekejangan otot semasa serangan boleh merebak dari lengan (atau kaki) ke seluruh separuh badan, termasuk muka, dan dalam kes ini ditunjukkan oleh hemisyndrome. Tetapi serangan itu juga boleh digeneralisasikan. Ia juga mungkin untuk paroxysms sebelah kiri, sebelah kanan dan umum untuk bergantian dari serangan ke serangan pada pesakit yang sama.

Unsur utama dalam struktur manifestasi motor serangan adalah kekejangan dystonic dan postur dystonic, tetapi pergerakan tonik, koreik, mioklonik, balistik atau campuran adalah mungkin. Serangan serupa dalam sesetengah pesakit hanya berkembang semasa tidur (hypnogenic paroxysmal dyskinesia). Bentuk sporadis dan keturunan telah diterangkan. Serangan ini berkembang hanya dalam fasa tidur perlahan, boleh berlaku setiap malam dan kadangkala diperhatikan sehingga 10 kali atau lebih setiap malam.

Ramai pesakit dengan dyskinesias paroxysmal mengalami kelegaan selepas serangan, kerana mereka tahu bahawa tidak akan ada serangan untuk beberapa waktu (tempoh refraktori).

Terdapat salah tanggapan bahawa dyskinesias paroxysmal menampakkan diri secara eksklusif dengan gejala motor. Serangan biasanya disertai dengan kebimbangan, kebimbangan, dan rasa takut. Gangguan emosi kekal juga merupakan ciri tempoh interiktal, yang kadangkala merumitkan diagnostik pembezaan dengan gangguan motor psikogenik.

Semua bentuk paroxysmal dyskinesias adalah primer (sporadis dan keturunan) dan sekunder. Dalam bentuk primer, gejala neurologi fokus tidak dikesan dalam status neurologi. Kemungkinan penyebab dyskinesia paroxysmal sekunder terus dijelaskan. Sehingga baru-baru ini, hanya tiga penyakit yang disebut antara punca ini: cerebral palsy, multiple sclerosis, dan hypoparathyroidism. Hari ini, etiologi sindrom ini termasuk, sebagai tambahan kepada punca-punca di atas, pseudohypoparathyroidism, hipoglikemia, tirotoksikosis, infarksi serebrum (termasuk lupus erythematosus sistemik), serangan iskemia sementara, pendarahan dalam medulla oblongata, kecacatan arteriovenous, kecederaan otak traumatik, ensefalitis (dalam jangkitan HIV), ensefalitis (dalam penyakit HIV). metilfenidat, cisapride) dan toksik (kokain, alkohol, dll.), dan beberapa punca lain (palsi supranuklear progresif, sindrom kesakitan serantau yang kompleks, kecederaan saraf tunjang). Mungkin bulatan penyakit ini belum ditutup sepenuhnya dan akan berkembang.

EEG semasa serangan biasanya diisi dengan artifak pergerakan; dalam kes di mana rakaman EEG mungkin, aktiviti epileptik tidak hadir dalam kebanyakan kes. Ia adalah tipikal bahawa serangan biasanya bertindak balas terhadap antikonvulsan (clonazepam, finlepsin, dll.).

Untuk diagnosis, adalah penting untuk dapat mengenali postur dystonic tipikal pada anggota badan, pemeriksaan EEG dalam tempoh interiktal dan, jika boleh, semasa serangan. Kadangkala rakaman video serangan itu berguna.

Dari segi corak motor, pesakit dengan dyskinesia paroxysmal paling kerap menyerupai dystonia, dan dari segi sifat paroxysmal manifestasinya, mereka serupa dengan epilepsi.

Dyskinesias paroxysmal juga dicirikan oleh serangan mendadak, tempoh yang singkat (paling kerap), kekerapan kejadian, manifestasi stereotaip, kehadiran "kejang" sebagai tanda nyata utama dan, akhirnya, kesan terapeutik antikonvulsan. Di samping itu, pesakit dengan dyskinesias paroxysmal selalunya mempunyai pelbagai penyimpangan dalam EEG dan juga ensefalogram epileptik dan/atau manifestasi klinikal yang jelas dalam sejarah pesakit atau dalam ahli keluarga mereka. Kriteria ketat yang dicadangkan untuk diagnosis pembezaan berdasarkan rakaman EEG serangan itu sendiri, malangnya, tidak menyelesaikan masalah, kerana EEG semasa serangan paling kerap hanya mencerminkan artifak motor, yang memerlukan rakaman telemetrik aktiviti bioelektrik untuk diatasi. Selalunya, dyskinesias paroxysmal harus dibezakan bukan dari epilepsi secara umum, tetapi dari epilepsi asal lobus frontal, yang dibezakan oleh fakta bahawa sawan frontal sering tidak disertai oleh aktiviti epilepsi pada EEG, berlaku tanpa gangguan kesedaran, dan dicirikan oleh manifestasi motor yang luar biasa "seudo-call". fenomena semasa serangan, dsb.). Dalam kebanyakan kes, diagnosis klinikal dyskinesias paroxysmal tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu, tetapi terdapat pemerhatian apabila diagnosis pembezaan dengan epilepsi menjadi sangat sukar. Walau bagaimanapun, keadaan yang sama mungkin berlaku dalam diagnosis pembezaan dengan sawan psikogenik.

Sesungguhnya, dyskinesias paroxysmal berbeza daripada epilepsi dengan beberapa ciri, kebanyakannya mempunyai kepentingan asas. Ciri-ciri tersebut termasuk:

• ketiadaan fasa dalam ciri sawan sawan epilepsi biasa;
• pemeliharaan kesedaran;
• ketiadaan perubahan postictal dalam kesedaran dan elektroensefalogram;
• ciri corak motor yang tidak tipikal untuk epilepsi (contohnya, silih berganti daripada serangan ke serangan serangan sebelah kiri, sebelah kanan dan dua hala pada pesakit yang sama, atau kemunculan sindrom silang);
• keupayaan untuk mengawal sebahagian pergerakan ganas semasa serangan dinyatakan dengan lebih jelas daripada epilepsi;
• kemungkinan tiruan yang sangat tepat terhadap serangan dyskinesia paroxysmal;
• ketiadaan perubahan EEG semasa serangan dalam kebanyakan kes;
• tindak balas terhadap kekurangan tidur (electroencephalographic dan klinikal) adalah bertentangan secara langsung dalam dyskinesia paroxysmal dan epilepsi (anjakan pengaktifan pada EEG dalam kes pertama dan peningkatan dalam penyegerakan pada kedua; penurunan dalam dyskinesia dalam dyskinesia paroxysmal dan provokasi sawan dalam epilepsi).

Tortikolis paroxysmal benigna pada bayi diperhatikan pada tahun pertama kehidupan dan menunjukkan dirinya sebagai episod mencondongkan atau memutar kepala ke satu sisi yang berlangsung dari 1 hingga 3 hari, kadang-kadang dengan pucat dan gambaran kesusahan. Gambar yang ditunjukkan diulang secara episod sehingga 3-6 kali setahun. Pada kanak-kanak ini, torticollis paroxysmal kemudiannya berubah menjadi "vertigo paroxysmal jinak" atau migrain. Migrain biasanya terdapat dalam sejarah keluarga.

Hemiplegia bergantian pada kanak-kanak bermula pada usia 3 bulan hingga 3 tahun dan memanifestasikan dirinya dalam serangan berulang hemiplegia dengan kelumpuhan sebelah bergantian. Tempoh serangan adalah dari beberapa minit hingga beberapa hari. Manifestasi paroxysmal lain juga ciri: dystonia, chorea, yang juga berlaku secara paroxysmally. Hemiplegia dua hala adalah mungkin. Penambahbaikan keadaan semasa tidur adalah ciri (hemiplegia hilang semasa tidur dan kembali semula dalam keadaan terjaga). Serangan pertama boleh sama ada hemiplegik, atau distonik, atau gabungan kedua-dua jenis serangan. Serangan sering disertai dengan nystagmus. Terencat akal juga merupakan ciri kanak-kanak ini. Spastik, sindrom pseudobulbar dan ataxia cerebellar boleh ditambah.

Sawan psikogenik (penukaran, histeria).

Dalam kes biasa, sawan pseudo dicirikan oleh permulaan emosi dengan situasi atau peristiwa yang memprovokasi, corak "kejang" yang pelik. Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran unsur arka histeria dalam serangan (melemparkan kepala atau mengangkat dada, tujahan ciri pelvis, dll.). Dalam serangan histeria, rintihan, tangisan, air mata, ketawa (kadang-kadang fenomena ini diperhatikan serentak), jeritan, pseudo-gagap dan penyuaraan dan dislalia yang lebih kompleks mungkin muncul. Serangan psikogenik sentiasa dicirikan oleh iringan vegetatif yang jelas dengan takikardia, peningkatan tekanan darah, gejala hiperventilasi, kurang kerap - apnea yang berlangsung sehingga 1-2 minit, dan gejala vegetatif lain.

Perbezaan yang paling boleh dipercayai antara sawan psikogenik dan sawan epilepsi adalah sisihan daripada model standard corak motor sawan epileptik, ketiadaan aktiviti epilepsi pada EEG semasa sawan, ketiadaan rentak yang perlahan dalam EEG selepas sawan, ketiadaan hubungan antara kekerapan sawan dan kepekatan antikonvulsan darah. Sebagai peraturan, kriteria positif untuk diagnosis gangguan psikogenik didedahkan dan bentuk histeria polysymptomatic yang dipanggil berlaku.

Di samping itu, jika epilepsi disyaki, untuk mengecualikan (atau mengesahkan) yang terakhir, adalah penting untuk mencari bukti klinikal dan elektroensefalografik yang lain tentang epilepsi: provokasi aktiviti epilepsi dengan hiperventilasi 5 minit, kurang tidur diikuti oleh rakaman EEG, rakaman poligrafi tidur malam (kaedah yang paling boleh dipercayai), rakaman video perincian penyitaan motor untuk tujuan analisis sawan. Ia sentiasa berguna untuk diingat bahawa untuk pengiktirafan yang jelas tentang sifat sawan, adalah perlu untuk mengambil kira semua komponen sawan, tempoh interiktal dan penyakit secara keseluruhan. Untuk diagnostik klinikal, yang paling bermaklumat ialah manifestasi motor sawan.

Jampi pengsan sawan

Pengsan konvulsif kadang-kadang berlaku pada pesakit yang terdedah kepada pengsan. Kejadian sawan semasa pengsan menunjukkan kedalaman dan tempoh kehilangan kesedaran. Dalam kes sedemikian, mungkin terdapat persamaan yang ketara antara pengsan dan epilepsi: kehilangan kesedaran, murid melebar, sawan tonik dan klonik, air liur yang banyak, inkontinensia kencing dan juga najis, kelemahan selepas sawan kadang-kadang dengan muntah dan tidur berikutnya.

Pengsan berbeza daripada epilepsi dengan kehadiran keadaan pra-sinkop (lipothymic) dalam bentuk loya, tinnitus, firasat akan jatuh dan kehilangan kesedaran. Terdapat vasodepressor (vasovagal, vasomotor); pengsan hiperventilasi; pengsan yang dikaitkan dengan hipersensitiviti sinus karotid (sindrom GCS); pengsan batuk; nokturik, hipoglisemik, ortostatik dan beberapa jenis pengsan yang lain. Dalam semua kes ini, pesakit mengalami rasa loya sebelum kehilangan kesedaran, bercakap tentang pening dan firasat kehilangan kesedaran. Pengsan sangat jarang berlaku dalam kedudukan mendatar dan tidak pernah berlaku semasa tidur (pada masa yang sama, adalah mungkin apabila bangun dari katil pada waktu malam). Dengan sebarang variasi hipotensi ortostatik dan pengsan, pesakit mengadu pening bukan sistemik dan kelemahan umum. Dalam diagnosis pengsan, adalah penting untuk mengambil kira faktor ortostatik dalam genesis mereka. Pesakit yang mengalami pengsan selalunya mempunyai kecenderungan untuk mengalami hipotensi arteri. Untuk menjelaskan sifat pengsan, pemeriksaan kardiologi juga diperlukan untuk mengecualikan sifat kardiogenik pengsan. Ujian Aschner mempunyai nilai diagnostik tertentu, serta teknik seperti mampatan sinus karotid, ujian Valsalva, ujian berdiri selama 30 minit dengan pengukuran tekanan darah dan kadar denyutan jantung secara berkala, dan ujian jantung untuk mendiagnosis kegagalan autonomi periferi.

Kejang dalam sawan epileptik tonik-klonik umum agak berbeza daripada sawan dalam pengsan. Dalam pengsan, mereka selalunya terhad kepada kedutan terpencil. Kekejangan otot dalam pengsan bermula dengan opisthotonus, yang tidak mempunyai persamaan dengan sawan teruk dalam epilepsi temporal.

Kajian EEG adalah penting; bagaimanapun, keabnormalan EEG yang tidak spesifik tidak menunjukkan epilepsi dan tidak boleh mengelirukan doktor. Semua kaedah memprovokasi aktiviti epilepsi pada EEG digunakan.

[ 9 ], [ 10 ]

Paroxysm akut hiperventilasi

Serangan hiperventilasi psikogenik membawa kepada perkembangan alkalosis pernafasan dengan gejala tipikal seperti sakit kepala ringan, pening, kebas dan kesemutan pada anggota badan dan muka, gangguan penglihatan, kekejangan otot, berdebar-debar, pengsan (atau sawan epilepsi). Pesakit sedemikian sering mengadu sesak di dada, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang. Aerophagia mungkin diperhatikan, yang boleh menyebabkan sakit perut. Dengan latar belakang dyspnea, gegaran dan hiperkinesia seperti kesejukan, serta kekejangan tetanik pada anggota badan, mungkin muncul. Pesakit sedemikian kadang-kadang tersilap didiagnosis dengan "epilepsi diencephalic".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetany

Tetany mencerminkan ketidakcukupan kelenjar paratiroid yang terang-terangan atau terpendam (hypoparathyroidism) dan dimanifestasikan oleh sindrom peningkatan rangsangan neuromuskular. Bentuk terang-terangan diperhatikan dalam endokrinopati dan berlaku dengan kekejangan otot tetanik spontan. Bentuk laten paling kerap diprovokasi oleh hiperventilasi neurogenik (dalam gambar gangguan psikovegetatif kekal atau paroxysmal) dan ditunjukkan oleh paresthesia pada anggota badan dan muka, serta kekejangan otot terpilih ("kekejangan carpopedal", "tangan pakar obstetrik"). Gangguan emosi dan vegetatif adalah ciri, serta gejala lain penyakit psikogenik (dysomnic, cephalgic dan lain-lain). Dalam kes yang teruk, trismus dan kekejangan otot muka lain mungkin diperhatikan, serta penglibatan otot belakang, diafragma dan juga laring (laryngospasm). Simptom Chvostek dan simptom Trusseau-Bahnsdorf dan simptom lain yang serupa didedahkan. Tahap kalsium yang rendah dan peningkatan tahap fosforus dalam darah juga merupakan ciri. Tetapi tetani normocalcemic juga berlaku. Ujian EMG positif untuk tetani terpendam didedahkan.

Ia adalah perlu untuk mengecualikan penyakit kelenjar paratiroid, proses autoimun, dan gangguan psikogenik sistem saraf.

Diskinesia awal

Diskinesia awal (tindak balas dystonic akut) merujuk kepada sindrom neuroleptik dan memanifestasikan dirinya sebagai kekejangan dystonic yang lebih atau kurang umum, paling kerap pada otot muka, lidah, leher, otot paksi: krisis okulogi, blefarospasm, trismus, pembukaan paksa mulut, serangan protrusi, topissthocristonus, tonjolan atau topisstoklis. serangan pseudo-Salam. Kira-kira 90% daripada tindak balas dystonic akut berlaku dalam 5 hari pertama terapi dengan neuroleptik, dengan 50% daripada semua kes berlaku dalam 48 jam pertama ("sindrom 48 jam". Dystonia akut lebih biasa pada orang muda (lebih kerap pada lelaki). Ia bertindak balas dengan baik kepada pembetulan terapeutik dengan antikolinergik atau hilang secara spontan selepas penghentian hubungan neurotik. neuroleptik membuat diagnosis tidak begitu sukar.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Serangan hemiballismus dalam infarksi iskemia atau TIA

Hemiballismus sementara boleh diperhatikan dalam kes iskemia yang menjejaskan nukleus subthalamic dan dimanifestasikan oleh serangan sementara pergerakan koreik dan balistik berskala besar pada separuh kontralateral badan ("hemiballismus-hemihorea"). Hemiballismus sering digabungkan dengan penurunan nada otot pada anggota yang terjejas. Secara umum, sindrom ini juga telah diterangkan dalam kes kerosakan pada nukleus caudate, globus pallidus, gyrus precentral atau nukleus thalamic (infarksi iskemia, tumor, kecacatan arteriovenous, ensefalitis, lupus erythematosus sistemik, jangkitan HIV, TBI, demielinasi, sklerosis ubi, hiperglisemia, basatom, hiperglisemia, siklikemia, basatom, hiperglisemia. dalam penyakit Parkinson, sebagai komplikasi talamotomi).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ataxia sementara

Ataxia sementara kadangkala boleh meniru hiperkinesia sementara. Ataxia sedemikian mungkin iatrogenik (cth, semasa rawatan dengan diphenin), dalam ensefalitis pada kanak-kanak, dan dalam beberapa penyakit keturunan (ataxia episodik jenis I, ataxia episodik jenis II, penyakit Hartnup, penyakit kencing sirap maple, kekurangan dehidrogenase piruvat). Pada orang dewasa, penyebab ataxia berkala mungkin mabuk dadah, sklerosis berganda, serangan iskemia sementara, lesi mampatan dalam foramen magnum, halangan sekejap sistem ventrikel.

Hiperkinesis psikogenik

Untuk diagnosis pembezaan hiperkinesis psikogenik dan organik adalah perlu

1. diagnosis positif gangguan pergerakan psikogenik dan
2. pengecualian hyperkinesis organik.

Untuk menyelesaikan isu-isu ini, adalah penting untuk mengambil kira semua nuansa gambaran klinikal, dan dalam hyperkinesis itu sendiri, 4 faktor mesti dinilai: corak motor, dinamik hyperkinesis, serta persekitaran sindrom dan perjalanan penyakit.

Kriteria formal untuk diagnosis klinikal mana-mana hyperkinesis psikogenik adalah seperti berikut: permulaan secara tiba-tiba dengan peristiwa yang memprovokasi yang jelas; pelbagai gangguan pergerakan; manifestasi pergerakan berubah-ubah dan bercanggah, turun naik semasa satu peperiksaan; manifestasi pergerakan tidak sepadan dengan syndromologi organik yang diketahui; pergerakan meningkat atau menjadi lebih ketara apabila pemeriksaan tertumpu pada bahagian badan yang terjejas dan, sebaliknya, pergerakan berkurangan atau berhenti apabila perhatian terganggu; hiperekplexia atau tindak balas terkejut yang berlebihan; pergerakan patologi (hiperkinesis) bertindak balas terhadap plasebo atau cadangan, simptom pseudo bersamaan didedahkan; gangguan pergerakan dihapuskan oleh psikoterapi atau berhenti apabila pesakit tidak mengesyaki bahawa dia sedang diperhatikan. Bagi setiap sindrom hiperkinetik psikogenik individu (gegaran, dystonia, myoclonus, dll.), Terdapat beberapa nuansa diagnostik tambahan yang menjelaskan, yang tidak akan kami bahas di sini.

Ciri-ciri hiperkinesis berikut tidak boleh digunakan sebagai kriteria diagnostik pembezaan: perubahan dalam keparahannya di bawah pengaruh rangsangan emosi, perubahan dalam tahap terjaga, cadangan hipnosis, penghambatan natrium amytal, pengambilan alkohol, perubahan dalam postur badan atau bahagiannya, turun naik dalam keterukan hiperkinesis dalam bentuk hari "buruk" dan "baik".

Selain itu, "episod pergerakan ganas" juga boleh merangkumi beberapa fenomena berkaitan tidur: myoclonus nokturnal benigna (pada bayi), jaktasi ("goyang"), sindrom kaki resah, pergerakan anggota berkala semasa tidur (dan sindrom lain yang serupa). Berkait rapat ialah tingkah laku dalam sindrom keganasan malam, somnambulisme.

Beberapa varian stereotaip (dan mungkin sawan afektif-pernafasan) juga boleh dimasukkan dalam kumpulan ini.