Hiperkinesia muka

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hiperkinesis asal organik

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindrom hiperkinetik dengan penglibatan utama otot muka

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kekejangan muka

Bentuk blepharospasm berikut dibezakan:

• primer: sindrom blepharospasm-oromandibular dystonia (paraspasm muka, sindrom Mezha, sindrom Bruegel);
• sekunder - dalam penyakit organik otak (penyakit Parkinson, palsi supranuklear progresif, atrofi sistem berbilang, sklerosis berbilang, sindrom "dystonia plus", lesi vaskular, radang, metabolik dan toksik (termasuk neuroleptik) sistem saraf;
• disebabkan oleh sebab oftalmologi;
• bentuk lain (hemispasme muka, sinkinesis muka, tics yang menyakitkan dan bentuk "periferal" yang lain).

Blefarospasm primer (dystonik) diperhatikan dalam gambar paraspasme muka. Paraspasme muka adalah bentuk khusus dystonia idiopatik (utama), yang diterangkan dalam kesusasteraan di bawah nama yang berbeza: Mezh paraspasm, sindrom Bruegel, sindrom blepharospasm-oromandibular dystonia, dystonia tengkorak. Wanita terjejas tiga kali lebih kerap daripada lelaki.

Sebagai peraturan, penyakit ini bermula dengan blepharospasm, dan dalam kes sedemikian kita bercakap tentang dystonia fokus dengan sindrom blepharospasm. Biasanya, selepas beberapa tahun, distonia otot mulut bergabung. Yang terakhir dipanggil dystonia oromandibular, dan keseluruhan sindrom ditetapkan sebagai dystonia segmental dengan blepharospasm dan dystonia oromandibular. Walau bagaimanapun, selang masa antara kemunculan blepharospasm dan permulaan dystonia oromandibular kadang-kadang menjangkau bertahun-tahun (sehingga 20 tahun atau lebih), begitu ramai pesakit tidak dapat melihat peringkat umum paraspasme. Dalam hal ini, sindrom blepharospasm ini boleh dianggap secara sah sebagai peringkat dan sebagai bentuk paraspasme muka. Dalam kes ini, blepharospasm terpencil kadang-kadang dipanggil blepharospasm penting.

Lebih jarang, penyakit ini bermula dengan bahagian bawah muka ("sindrom Bruegel bawah"). Sebagai peraturan, dengan jenis debut sindrom Bruegel ini, dystonia kemudiannya tidak menggeneralisasikan di seluruh muka, iaitu, blepharospasm tidak menyertai dystonia oromandibular dan pada semua peringkat penyakit berikutnya, sindrom ini kekal fokus.

Paraspasme muka paling kerap berlaku pada dekad ke-5-6 kehidupan. Penyakit ini berkembang pada zaman kanak-kanak sangat jarang. Dalam kes biasa, penyakit ini bermula dengan sedikit peningkatan berkelip, yang secara beransur-ansur meningkat dalam kekerapan diikuti dengan penampilan kekejangan tonik otot orbicularis oculi dengan juling (blepharospasm). Pada permulaan penyakit, blepharospasm adalah unilateral atau jelas tidak simetri dalam kira-kira 20% kes. Sangat jarang berlaku blepharospasm untuk kekal secara berterusan unilateral selepas pemerhatian jangka panjang. Dalam kes kedua, diagnosis pembezaan sindrom Bruegel dan hemispasm muka menjadi relevan. Corak motor blepharospasm itu sendiri dalam penyakit ini adalah berbeza, tetapi kaedah yang lebih dipercayai dan mudah dalam diagnosis pembezaan adalah analisis dinamik hiperkinesis.

Setelah bermula secara beransur-ansur, paraspasm muka kemudian sangat perlahan, selama 2-3 tahun, berkembang, selepas itu ia menjadi pegun. Jarang, dalam kira-kira 10% pesakit, pengampunan jangka pendek adalah mungkin.

Blepharospasm yang teruk dimanifestasikan dengan berkelip yang sangat kuat dan mungkin disertai dengan hiperemia muka, dyspnea, ketegangan dan pergerakan tangan, menunjukkan percubaan yang tidak berjaya oleh pesakit untuk mengatasi blepharospasm. Blepharospasm dicirikan oleh gerak isyarat pembetulan (terutamanya pada peringkat awal penyakit) dan kinesia paradoks, yang dibezakan oleh pelbagai jenis. Selalunya, blepharospasm terhenti semasa sebarang aktiviti oral (merokok, menghisap gula-gula, makan biji bunga matahari, ucapan ekspresif, dll.), pengaktifan emosi (contohnya, semasa lawatan ke doktor), selepas tidur malam, minum alkohol, dalam gelap, apabila menutup sebelah mata dan, terutamanya, apabila menutup kedua-dua mata.

Blepharospasm mempunyai kesan menghasilkan tekanan yang ketara dan, apabila penyakit itu berlanjutan, menyebabkan kepincangan yang serius disebabkan oleh ketidakupayaan untuk menggunakan penglihatan seseorang dalam kehidupan seharian. Ini disertai dengan gangguan emosi-peribadi dan dissomnik yang ketara. Dua pertiga daripada pesakit dengan blepharospasm teruk menjadi "buta berfungsi", kerana mereka tidak boleh menggunakan fungsi penglihatan, yang dipelihara dengan sendirinya.

Seperti semua hyperkinesis dystonic lain, blepharospasm bergantung pada ciri-ciri pemuliharaan postural: hampir selalu mungkin untuk mencari kedudukan seperti bola mata di mana blepharospasm berhenti. Ia biasanya berkurangan atau hilang sepenuhnya dengan penculikan melampau bola mata semasa menjejaki pergerakan. Pesakit mencatat kelegaan dengan kelopak mata separuh diturunkan (menulis, membasuh, mengait, berkomunikasi dan bergerak dengan mata separuh rendah). Hyperkinesis sering berkurangan dalam kedudukan duduk dan, sebagai peraturan, mereda dalam posisi berbaring, yang tipikal untuk satu darjah atau yang lain untuk semua bentuk dystonia. Kesan yang paling memprovokasi pada blepharospasm adalah cahaya matahari semula jadi di luar rumah.

Fenomena yang diterangkan adalah tunjang diagnostik klinikal hiperkinesis dystonic. Nilai mereka meningkat apabila beberapa gejala ciri yang disebutkan di atas dikesan dalam pesakit.

Diagnosis pembezaan blepharospasm harus dibuat dalam skop bentuk primer dan sekunder blepharospasm yang disebutkan di atas. Senarai ini hanya boleh ditambah dengan sindrom apraksia pembukaan kelopak mata, yang kadang-kadang blepharospasm perlu dibezakan. Walau bagaimanapun, tidak boleh dilupakan bahawa apraksia pembukaan kelopak mata dan blepharospasm selalunya boleh wujud bersama dalam pesakit yang sama.

Bentuk sekunder blepharospasm dystonic, diperhatikan dalam gambar pelbagai penyakit organik otak (penyakit Parkinson, palsi supranuklear progresif, atrofi sistem berbilang, sklerosis berganda, sindrom "dystonia plus", vaskular, keradangan, metabolik dan toksik, termasuk neuroleptik, lesi sistem saraf) membawa dan mengiktiraf semua ciri-ciri klinikal disstonik yang disebabkan oleh kekejangan pertama. ciri dinamik (gerak isyarat pembetulan dan kinesia paradoks, kesan tidur malam, alkohol, perubahan dalam aferentasi visual, dll.) dan, kedua, oleh gejala neurologi yang disertakan yang menunjukkan penyakit yang disenaraikan di atas.

Blepharospasm yang disebabkan oleh sebab oftalmologi jarang menyebabkan kesukaran diagnostik. Penyakit mata ini (konjunktivitis, keratitis) biasanya disertai dengan sakit dan pesakit sedemikian segera mendapat perhatian pakar mata. Blepharospasm itu sendiri tidak mempunyai apa-apa sifat blepharospasm dystonic yang disebutkan di atas. Perkara yang sama berlaku untuk bentuk blepharospasm "periferal" yang lain (contohnya, dengan hemispasm).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hiperkinesis oral

Bentuk hiperkinesis oral berikut dibezakan:

• diskinesia lambat,
• hiperkinesia oral yang disebabkan oleh ubat lain (serukal, kontraseptif oral, ubat lain),
• dyskinesia orofacial spontan orang tua,
• bentuk lain (sindrom Bruegel bawah, sindrom lidah galloping, sindrom arnab, bruxism, epilepsi lingual, myokymia lidah dan lain-lain).

Diskinesia lewat (tardive) adalah penyakit iatrogenik, kurang boleh dirawat, agak biasa, yang merupakan akibat langsung daripada penggunaan meluas neuroleptik dalam amalan perubatan doktor pelbagai kepakaran. Pergerakan ganas dalam dyskinesia lewat biasanya bermula pada otot muka dan lidah. Triad paling ciri pergerakan patologi ialah sindrom buccal-lingual-masticatory (bucco-lingual-masticatory).

Kurang kerap, otot-otot batang dan anggota badan terlibat dalam hiperkinesis.

Biasanya, permulaannya adalah halus, dengan pergerakan lidah yang hampir tidak dapat dilihat dan kegelisahan motor di kawasan perioral. Dalam kes yang lebih teruk, pergerakan lidah, bibir, dan rahang bawah yang tidak teratur tetapi hampir berterusan dapat dilihat dengan jelas. Pergerakan ini selalunya berbentuk automatisme motor seperti gerakan menjilat, menghisap, mengunyah dengan pukulan, pukulan, kunyah, dan pukulan, kadang-kadang dengan bunyi mengetap bibir, bernafas, merengus, mengerang, mengerang dan penyuaraan tidak jelas yang lain. Bergolek dan melunjur lidah adalah ciri, begitu juga dengan kerlingan yang lebih kompleks, terutamanya di bahagian bawah muka. Diskinesia ini biasanya boleh ditindas secara sukarela untuk jangka masa yang singkat. Contohnya, hiperkinesis oral terhenti apabila pesakit membawa makanan ke mulut semasa mengunyah, menelan, atau bercakap. Hipomimia ringan kadangkala dikesan dengan latar belakang hiperkinesis oral. Pada bahagian kaki, dyskinesia kebanyakannya menjejaskan bahagian distal (“jari piano”) dan kadangkala boleh diperhatikan hanya pada satu sisi.

Diagnosis pembezaan tardive dyskinesia memerlukan, pertama sekali, pengecualian apa yang dipanggil dyskinesia orofacial spontan orang tua, stereotaip, hyperkinesia oral dalam penyakit neurologi dan somatik. Manifestasi klinikal dyskinesia orofasial spontan adalah sama sepenuhnya dengan dyskinesia tardive, yang sudah pasti menunjukkan persamaan mekanisme patogenetiknya. Dalam kes ini, ubat neuroleptik ditugaskan sebagai faktor risiko yang paling ketara, yang membolehkan untuk mengenal pasti kecenderungan untuk dyskinesia pada sebarang umur.

Kriteria diagnostik untuk tardive dyskinesia adalah ciri-ciri berikut:

1. gejalanya menjadi ketara selepas dos neuroleptik dikurangkan atau dihentikan;
2. simptom yang sama berkurangan atau hilang apabila rawatan dengan neuroleptik disambung semula atau dos yang terakhir meningkat;
3. Ubat antikolinergik, sebagai peraturan, tidak membantu pesakit sedemikian dan sering memburukkan manifestasi dyskinesia tardive.

Di semua peringkat penyakit, lidah memainkan peranan yang sangat aktif dalam manifestasi klinikal tardive dyskinesia: penonjolan berirama atau berterusan, penyemperitan paksa lidah dari mulut; pesakit biasanya tidak dapat menahan lidah keluar dari mulut selama 30 saat.

Pemberhentian ubat antipsikotik boleh membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit dan kemunculan gejala diskinetik baru. Dalam sesetengah kes, penarikan mereka membawa kepada penurunan atau kehilangan dyskinesia (kadang-kadang selepas tempoh peningkatan sementara dalam hyperkinesia). Dalam hal ini, tardive dyskinesia dibahagikan kepada boleh balik dan tidak boleh balik atau berterusan. Adalah dipercayai bahawa kehadiran gejala tardive dyskinesia 3 bulan selepas penarikan neuroleptik boleh dianggap sebagai kriteria untuk dyskinesia berterusan. Isu pemberhentian neuroleptik harus diputuskan secara ketat secara individu kerana risiko psikosis berulang. Sebilangan faktor risiko telah dikenal pasti yang mempengaruhi perkembangan tardive dyskinesia: tempoh rawatan dengan neuroleptik, umur yang lebih tua, jantina (wanita lebih kerap terjejas), penggunaan jangka panjang antikolinergik, kerosakan otak organik sebelumnya, peranan tertentu kecenderungan genetik juga diandaikan.

Walaupun tardive dyskinesia paling kerap berkembang pada masa dewasa dan usia tua, ia boleh muncul pada masa muda dan juga kanak-kanak. Sebagai tambahan kepada gambaran klinikal, faktor diagnostik penting ialah pengenalpastian hubungan antara kejadian diskinesia dan penggunaan neuroleptik. Diskinesia orofasial spontan orang tua (sindrom pengunyahan oral orang tua, dyskinesia orofasial spontan) hanya muncul pada orang tua (biasanya pada orang berumur lebih dari 70 tahun) yang tidak menerima neuroleptik. Telah diperhatikan bahawa dyskinesia oral spontan pada orang tua dalam peratusan tinggi kes (sehingga 50% dan ke atas) digabungkan dengan gegaran penting.

Diagnosis pembezaan tardive dyskinesia juga harus dibuat dengan satu lagi fenomena neuroleptik di kawasan mulut - sindrom "arnab". Yang terakhir ini ditunjukkan oleh gegaran berirama otot perioral, terutamanya bibir atas, kadang-kadang dengan penglibatan otot pengunyahan (gegaran rahang bawah), dengan kekerapan kira-kira 5 sesaat. Lidah biasanya tidak terlibat dalam hiperkinesis. Secara luaran, pergerakan ganas adalah serupa dengan pergerakan mulut arnab. Sindrom ini juga berkembang dengan latar belakang rawatan jangka panjang dengan neuroleptik, tetapi, tidak seperti tardive dyskinesia, ia bertindak balas terhadap rawatan dengan antikolinergik.

Pada permulaan penyakit, tardive dyskinesia dan spontan oral dyskinesia pada orang tua kadangkala perlu dibezakan daripada permulaan Huntington's chorea.

Dalam kes yang teruk, tardive dyskinesia menunjukkan dirinya dalam pergerakan koreik umum, kurang kerap dalam lontaran balistik, kekejangan dystonic dan postur. Kes-kes ini memerlukan diagnosis pembezaan dengan pelbagai penyakit yang lebih luas (Huntington's chorea, neuroacanthocytosis, hipertiroidisme, lupus erythematosus sistemik, punca chorea yang lain).

Terdapat juga bentuk hiperkinesis oral yang lain, yang disebabkan oleh dadah atau toksik (terutamanya apabila menggunakan cerucal, kontraseptif oral, alkohol), yang dalam manifestasi klinikal mereka mempunyai ciri-ciri hyperkinesis dystonic, tetapi dikaitkan dengan penggunaan bahan di atas dan sering bersifat paroxysmal (sementara).

Bentuk hiperkinesis oral lain termasuk sindrom yang agak jarang berlaku: sindrom Bruegel "rendah" (dystonia oromandibular), sindrom lidah "galloping", sindrom "arnab" yang telah disebutkan, bruxism, dll.

Dystonia oromandibular (atau "sindrom Bruegel bawah") sukar untuk didiagnosis dalam kes di mana ia merupakan manifestasi pertama dan utama sindrom Bruegel. Jika ia digabungkan dengan blepharospasm, diagnosis biasanya tidak sukar. Dystonia oromandibular dicirikan oleh penglibatan bukan sahaja otot tiang mulut dalam hyperkinesis, tetapi juga otot lidah, diafragma, pipi, pengunyahan, serviks dan juga otot pernafasan. Penglibatan otot serviks mungkin disertai dengan manifestasi torticollis. Di samping itu, beberapa pergerakan di muka dan juga di batang dan anggota badan pada pesakit sedemikian bukanlah patologi; mereka benar-benar sukarela dan mencerminkan percubaan aktif pesakit untuk mengatasi kekejangan otot.

Dystonia oromandibular dicirikan oleh pelbagai manifestasinya. Dalam kes biasa, ia mengambil bentuk salah satu daripada tiga varian yang terkenal:

1. kekejangan otot yang menutup mulut dan memerah rahang (dystonic trismus);
2. kekejangan otot yang membuka mulut (versi klasik, digambarkan dalam lukisan terkenal oleh Bruegel) dan
3. trismus berterusan dengan pergerakan jerking sisi rahang bawah, bruxism dan juga hipertrofi otot pengunyahan.

Varian bawah sindrom Bruegel sering disertai dengan kesukaran menelan, mengunyah dan artikulasi (disfonia spastik dan disfagia).

Diagnosis dystonia oromandibular adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti diagnosis mana-mana sindrom dystonic lain: terutamanya pada analisis dinamik hiperkinesis (hubungan manifestasinya dengan beban postural, masa hari, kesan alkohol, gerak isyarat pembetulan dan kinesia paradoks, dll.), pengenalan sindrom dystonice lain yang berlaku di bahagian lain badan, yang menghadapi sindrom distonik lain di bahagian luar badan, dalam 30 - 80% pesakit.

Ia bukan sesuatu yang luar biasa untuk gigi palsu yang tidak sesuai menyebabkan aktiviti motor yang berlebihan di kawasan mulut. Sindrom ini lebih biasa pada wanita berumur 40-50 tahun, terdedah kepada tindak balas neurotik.

Pergerakan berulang episodik lidah ("epilepsi lingual") telah diterangkan pada kanak-kanak yang menghidap epilepsi (termasuk semasa tidur; pada pesakit selepas kecederaan otak traumatik (tanpa apa-apa perubahan dalam EEG) dalam bentuk lekukan dan tonjolan beralun (3 sesaat) pada akar lidah ("sindrom lidah galloping"), atau jenis tolakan mulut yang keluar berirama (kesukaan) dan hasil.

Sindrom dystonia lingual selepas trauma elektrik dan myokymia lidah selepas terapi sinaran diterangkan.

Bruxism adalah satu lagi hiperkinesis oral biasa. Ia menampakkan dirinya sebagai pergerakan berkala, stereotaip rahang bawah dengan mengetap dan ciri pengisaran gigi semasa tidur. Bruxism diperhatikan dalam individu yang sihat (6 hingga 20% daripada keseluruhan populasi) dan sering dikaitkan dengan fenomena seperti pergerakan anggota badan secara berkala semasa tidur, apnea tidur, epilepsi, diskinesia tardive, skizofrenia, terencat akal, dan gangguan tekanan selepas trauma. Fenomena luaran yang serupa semasa terjaga biasanya digambarkan sebagai trismus.

[ 17 ], [ 18 ]

Hemispasme muka

Hemispasme muka dicirikan oleh manifestasi klinikal stereotaip, yang memudahkan diagnosisnya.

Bentuk hemispasm muka berikut dibezakan:

• idiopatik (utama);
• sekunder (mampatan saraf muka oleh arteri yang berliku-liku, kurang kerap oleh tumor, dan lebih jarang disebabkan oleh sebab lain).

Hiperkinesis dalam hemispasm muka adalah paroxysmal. Paroxysm terdiri daripada satu siri kedutan pendek, cepat, paling ketara dalam otot orbicularis oculi, yang, bertindih antara satu sama lain, bertukar menjadi kekejangan tonik, memberikan pesakit ekspresi wajah ciri yang tidak boleh dikelirukan dengan apa-apa lagi. Dalam kes ini, terdapat juling atau juling mata, menarik pipi dan sudut mulut ke atas, kadang-kadang (dengan kekejangan yang ketara) sisihan hujung hidung ke arah kekejangan, selalunya penguncupan otot dagu dan platysma. Selepas pemeriksaan yang teliti semasa paroxysm, fasciculations besar dan myoclonus dengan komponen tonik yang ketara kelihatan. Dalam tempoh interiktal, mikrosimptom peningkatan nada otot didedahkan pada separuh muka yang terjejas: lipatan nasolabial yang menonjol dan mendalam, selalunya sedikit memendekkan otot bibir, hidung dan dagu pada sisi ipsilateral muka. Secara paradoks, tanda-tanda subklinikal kekurangan saraf muka pada bahagian yang sama didedahkan secara serentak (penurunan penarikan sudut mulut yang lebih rendah apabila menyeringai, gejala "bulu mata" apabila juling secara sukarela). Paroxysms biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga 1-3 minit. Beratus-ratus serangan diperhatikan pada siang hari. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa, tidak seperti hyperkinesis muka lain (tics, paraspasm muka), pesakit dengan hemispasm muka tidak boleh menunjukkan hiperkinesis mereka. Ia tidak tertakluk kepada kawalan kehendak, tidak disertai dengan gerak isyarat pembetulan dan kinesia paradoks. Terdapat pergantungan yang lebih kecil dari keterukan hiperkinesis pada keadaan berfungsi otak berbanding dalam banyak bentuk lain. Mata juling secara sukarela kadangkala menimbulkan hiperkinesis. Yang paling ketara ialah keadaan tekanan emosi, yang membawa kepada peningkatan kekerapan paroxysms motor, semasa berehat ia hilang, walaupun tidak lama. Haid bebas daripada hiperkinesis biasanya berlangsung tidak lebih daripada beberapa minit. Semasa tidur, hiperkinesis berterusan, tetapi berlaku lebih kurang kerap, yang diobjektifkan oleh kajian poligrafi malam.

Dalam lebih daripada 90% pesakit, hiperkinesis bermula pada otot orbicularis oculi, dan dalam kebanyakan kes, pada otot kelopak mata bawah. Dalam beberapa bulan atau tahun akan datang (biasanya 1-3 tahun), otot-otot lain yang dipersarafi oleh saraf muka terlibat (sehingga m. stapedius, yang membawa kepada bunyi ciri yang dirasai oleh pesakit di telinga semasa kekejangan), yang terlibat secara serentak dalam paroxysm motor. Selepas itu, penstabilan tertentu sindrom hiperkinetik diperhatikan. Pemulihan spontan tidak berlaku. Satu bahagian penting dalam gambaran klinikal hemispasme muka adalah persekitaran sindromik ciri, yang berlaku dalam 70-90% kes: hipertensi arteri (biasanya mudah diterima oleh pesakit), gangguan insomnia, gangguan emosi, sindrom cephalgic sederhana yang bersifat campuran (sakit kepala ketegangan, sakit kepala vaskular dan servikogenik). Sindrom yang jarang berlaku tetapi ketara secara klinikal ialah neuralgia trigeminal, yang, menurut kesusasteraan, berlaku pada kira-kira 5% pesakit dengan hemispasme muka. Kes-kes jarang hemispasm muka dua hala telah diterangkan. Bahagian kedua muka biasanya terlibat selepas beberapa bulan atau tahun (sehingga 15 tahun), dan dalam kes ini, serangan hiperkinesis pada bahagian kiri dan kanan muka tidak pernah serentak.

Di sisi hemispasm, sebagai peraturan, gejala malar (latar belakang) subklinikal, tetapi agak jelas, kekurangan ringan saraf VII dikesan.

Gangguan emosi, kebanyakannya bersifat cemas dan cemas-kemurungan, cenderung menjadi lebih teruk dengan perkembangan dalam beberapa kes gangguan psikopatologi maladaptif, sehingga kemurungan teruk dengan pemikiran dan tindakan membunuh diri.

Walaupun kebanyakan kes hemispasme muka adalah idiopatik, pesakit-pesakit ini memerlukan pemeriksaan yang teliti untuk mengecualikan bentuk-bentuk simptom hemispasm (luka mampatan pada saraf muka pada pintu keluar dari batang otak). Diagnosis pembezaan hemispasme muka dengan hiperkinesis unilateral muka yang lain - kontraktur selepas paralitik - tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu, kerana yang kedua berkembang selepas neuropati saraf muka. Tetapi harus diingat bahawa terdapat kontraktur muka primer yang dipanggil, yang tidak didahului oleh lumpuh, tetapi yang bagaimanapun disertai dengan ringan, berbanding dengan hyperkinesis itu sendiri, tanda-tanda klinikal kerosakan saraf muka. Bentuk ini dicirikan oleh synkinesis patologi di muka khas kontraktur postparalitik.

Pada permulaan hemispasme muka, pembezaan daripada myokymia muka mungkin diperlukan. Ini paling kerap merupakan sindrom unilateral, yang ditunjukkan oleh penguncupan vermiform kecil otot-otot penyetempatan perioral atau periorbital. Paroxysmality tidak begitu ciri, manifestasinya secara praktikal tidak bergantung pada keadaan berfungsi otak, dan kehadiran sindrom ini sentiasa menunjukkan lesi organik semasa batang otak (paling kerap multiple sclerosis atau tumor pons).

Kes-kes paraspasme muka yang jarang berlaku menampakkan diri dalam bentuk atipikal seperti blefarospasm unilateral dan juga sindrom Bruegel unilateral pada bahagian atas dan bawah muka. Secara rasmi, hiperkinesis seperti itu kelihatan seperti hemispasme, kerana ia melibatkan separuh muka, tetapi dalam kes pertama, hyperkinesis mempunyai tanda-tanda klinikal dan dinamik ciri dystonia, di kedua - hemispasme muka.

Dalam kes yang sukar sedemikian, diagnosis pembezaan juga disyorkan untuk memasukkan patologi sendi temporomandibular, tetanus, epilepsi separa, kekejangan tonik dalam pelbagai sklerosis, kekejangan hemimastikatori, tetany, myokymia muka, dan kekejangan labiolingual dalam histeria.

Kadang-kadang perlu untuk membezakan dari tics atau psikogenik ("histerikal" dalam istilah lama) hyperkinesis di muka, berlaku sebagai sejenis hemispasme muka. Antara lain, adalah berguna untuk diingat bahawa hanya otot-otot yang dipersarafi oleh saraf muka mengambil bahagian dalam pembentukan hemispasme muka.

Dalam kes kesukaran diagnostik yang ketara, poligrafi malam boleh memainkan peranan yang menentukan. Menurut data kami, dalam 100% kes hemispasme muka, poligrafi malam mendedahkan fenomena EMG patognomonik untuk penyakit ini dalam bentuk fasciculations paroxysmal, amplitud tinggi (lebih 200 μV) yang berlaku pada peringkat cetek tidur malam, dikumpulkan ke dalam pecahan tempoh dan kekerapan yang tidak teratur. Paroxysm bermula secara tiba-tiba dengan amplitud maksimum dan berakhir dengan tiba-tiba. Ia adalah korelasi EMG bagi hiperkinesis dan khusus untuk hemispasme muka.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hiperkinesis muka, digabungkan dengan atau timbul dengan latar belakang hiperkinesis yang lebih meluas dan sindrom neurologi lain

• Tik idiopatik dan sindrom Tourette.
• Diskinesia akibat dadah umum (1-dopa, antidepresan dan ubat lain).
• Hiperkinesis koreik muka (korea Huntington, korea Sydenham, korea keturunan jinak, dll.).
• Myokymia muka (tumor batang otak, multiple sclerosis, dll.).
• Muka berkerut.
• Hiperkinesis muka sifat epilepsi.

Perlu ditekankan sekali lagi bahawa dalam beberapa penyakit hiperkinesis muka mungkin hanya peringkat atau komponen sindrom hiperkinetik umum dari pelbagai asal. Oleh itu, penyakit idiopatik, penyakit Tourette, Huntington's chorea atau Sydenham's chorea, kekejangan yang meluas, banyak diskinesia akibat dadah (contohnya, dikaitkan dengan rawatan dengan ubat yang mengandungi dopa), dsb. mungkin pada mulanya hanya nyata sebagai diskinesia muka. Pada masa yang sama, pelbagai jenis penyakit diketahui di mana hiperkinesis muka segera didedahkan dalam gambar sindrom hiperkinetik umum (myoclonic, choreic, dystonic atau tic). Kebanyakan penyakit ini disertai dengan manifestasi neurologi dan (atau) somatik ciri, yang memudahkan diagnosis.

Kumpulan ini juga termasuk hiperkinesis muka yang bersifat epilepsi (sindrom operkular, kekejangan muka, sisihan pandangan, epilepsi "lingual", dll.). Dalam kes ini, diagnosis pembezaan harus dijalankan dalam konteks semua manifestasi klinikal dan paraklinikal penyakit ini.

[ 22 ], [ 23 ]

Sindrom hiperkinetik di kawasan muka tidak dikaitkan dengan penyertaan otot muka

1. Dystonia okulogi (penyimpangan pandangan dystonic).
2. Sindrom aktiviti berirama yang berlebihan dalam otot okulomotor:
   • opsoclonus,
   • "nystagmus" kelopak mata,
   • sindrom bobbing,
   • sindrom mencelup, d) sindrom "ping-pong" tatapan,
   • sisihan pandangan berselang-seli berkala dengan pergerakan kepala tercerai,
   • nistagmus berselang-seli berkala,
   • lumpuh okulomotor kitaran dengan kekejangan,
   • sisihan asimetri berselang-seli berkala,
   • sindrom myokymia serong superior,
   • Sindrom Duan.
3. Kekejangan masticatory (trismus). Kekejangan hemimastikatori.

Pakar klinik menganggap ia sesuai untuk memasukkan dalam bahagian ini kumpulan (IV) sindrom hiperkinetik berikut di kawasan kepala dan leher penyetempatan bukan muka kerana kepentingan masalah ini untuk doktor yang mengamalkan. (Selain itu, sesetengah daripada hiperkinesia ini sering digabungkan dengan penyetempatan muka diskinesia)

Dystonia okulogi (penyimpangan pandangan distonik) adalah gejala ciri parkinsonisme postencephalitic dan salah satu tanda awal dan ciri kesan sampingan neuroleptik (dystonia akut). Krisis okulogi boleh menjadi fenomena dystonic terpencil atau digabungkan dengan sindrom dystonic lain (tonjolan lidah, blepharospasm, dll.). Serangan sisihan pandangan ke atas (kurang kerap ke bawah, malah kurang kerap sisihan sisi atau sisihan pandangan serong) berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Sindrom aktiviti berirama berlebihan otot okulomotor. Mereka menggabungkan beberapa fenomena ciri. Opsoclonus - malar atau berkala huru-hara, saccades tidak teratur dalam semua arah: pergerakan bola mata frekuensi yang berbeza, amplitud yang berbeza dan vektor yang berbeza diperhatikan ("sindrom mata menari"). Ini adalah sindrom yang jarang berlaku yang menunjukkan lesi organik sambungan batang otak-cerebellar pelbagai etiologi. Kebanyakan kes opsoclonus yang diterangkan dalam kesusasteraan adalah berkaitan dengan ensefalitis virus. Penyebab lain: tumor atau penyakit vaskular otak kecil, sklerosis berbilang, sindrom paraneoplastik. Pada kanak-kanak, 50% daripada semua kes dikaitkan dengan neuroblastoma.

"Nystagmus kelopak mata" adalah fenomena yang jarang dimanifestasikan oleh satu siri pergerakan cepat, berirama, tersentak ke atas kelopak mata atas. Ia digambarkan dalam banyak penyakit (sklerosis berbilang, tumor, trauma craniocerebral, sindrom Miller Fisher, ensefalopati alkohol, dll.) dan disebabkan oleh pergerakan mata seperti penumpuan atau apabila mengalihkan pandangan. "Nystagmus kelopak mata" dianggap sebagai tanda kerosakan pada tegmentum otak tengah.

Sindrom bobbing okular dicirikan oleh pergerakan mata menegak ciri, kadang-kadang dipanggil "pergerakan terapung": dengan kekerapan 3-5 seminit, dalam kebanyakan kes, penyimpangan bola mata serentak dua hala, cepat ke bawah diperhatikan, diikuti dengan kembalinya ke kedudukan asal, tetapi pada kadar yang lebih perlahan daripada pergerakan ke bawah. "Berayun" okular ini diperhatikan dengan mata terbuka dan biasanya tidak hadir jika mata tertutup. Palsi pandangan mendatar dua hala dicatatkan. Sindrom ini adalah ciri kecederaan pons dua hala (pendarahan ke pons, glioma, kecederaan traumatik pada pons; sering diperhatikan dalam sindrom terkunci atau koma). Bobbing atipikal (dengan pergerakan mata mendatar yang dipelihara) telah diterangkan dalam hidrosefalus obstruktif, ensefalopati metabolik, dan mampatan pon oleh hematoma serebelar.

Sindrom pencelupan okular adalah bertentangan dengan sindrom bobbing. Fenomena ini juga memanifestasikan dirinya dengan pergerakan mata menegak yang berciri, tetapi dalam irama yang bertentangan: pergerakan mata perlahan ke bawah diperhatikan, diikuti dengan jeda dalam kedudukan paling bawah yang melampau dan kemudian kembali pantas ke kedudukan tengah. Kitaran pergerakan okular sedemikian diperhatikan beberapa kali seminit. Fasa terakhir mengangkat bola mata kadang-kadang disertai dengan pergerakan mata yang mengembara ke arah mendatar. Sindrom ini tidak mempunyai kepentingan topikal dan sering berkembang dalam hipoksia (gangguan pernafasan, keracunan karbon monoksida, tergantung, status epilepsi).

Sindrom pandangan "ping-pong" (pandangan bergantian berkala) diperhatikan pada pesakit dalam keadaan koma dan dimanifestasikan oleh pergerakan perlahan bola mata dari satu kedudukan yang melampau ke yang lain. Pergerakan mata mesra mendatar berirama yang berulang-ulang itu dikaitkan dengan kerosakan hemisfera dua hala (infarksi) dengan keutuhan relatif batang otak.

Sisihan pandangan berselang-seli berkala dengan pergerakan kepala tercerai adalah sindrom unik gangguan pergerakan mata kitaran yang digabungkan dengan pergerakan kepala yang bertentangan. Setiap kitaran merangkumi tiga fasa: 1) sisihan serentak mata ke sisi dengan pusingan serentak kepala ke arah bertentangan yang berlangsung selama 1-2 min; 2) tempoh "penukaran" yang berlangsung selama 10 hingga 15 saat, di mana kepala dan mata sekali lagi memperoleh kedudukan normal awal dan 3) sisihan serentak mata ke sisi lain dengan pusingan kontralateral pampasan muka, juga berlangsung 1-2 minit. Kemudian kitaran sentiasa diulang lagi, berhenti hanya semasa tidur. Semasa kitaran, kelumpuhan pandangan dalam arah yang bertentangan dengan arah sisihan okular diperhatikan. Dalam kebanyakan kes yang diterangkan, penglibatan tidak spesifik struktur fossa kranial posterior didalilkan.

Nystagmus berselang-seli berkala mungkin kongenital atau diperoleh dan juga menunjukkan dirinya dalam tiga fasa. Fasa pertama dicirikan oleh impuls nystagmus mendatar yang berulang selama 90-100 saat, di mana mata "menewaskan" dalam satu arah; fasa kedua ialah fasa "neutraliti" 5-10 saat, di mana nystagmus mungkin tidak hadir atau nystagmus seperti bandul atau nystagmus ke bawah mungkin berlaku, dan fasa ketiga, juga berlangsung 90-100 saat, di mana mata "berdenyut" dalam arah yang bertentangan. Jika pesakit cuba melihat ke arah fasa cepat, nistagmus menjadi lebih teruk. Sindrom ini mungkin berdasarkan kerosakan dua hala pada pembentukan retikular paramedian pada tahap pontomesencephalic.

Sisihan condong berselang-seli. Sisihan condong atau sindrom Hertwig-Magendiesche dicirikan oleh perbezaan menegak mata asal supranuklear. Tahap perbezaan mungkin kekal malar atau bergantung pada arah pandangan. Sindrom ini biasanya disebabkan oleh kerosakan akut pada batang otak. Kadang-kadang tanda ini mungkin terputus-putus dan kemudian bergantian berkala pada sisi mata yang lebih tinggi diperhatikan. Sindrom ini dikaitkan dengan kerosakan dua hala pada peringkat pretektal (hidrosefalus akut, tumor, strok dan multiple sclerosis adalah punca yang paling biasa).

Palsi okulomotor kitaran (fenomena kekejangan dan kelonggaran okulomotor kitaran) adalah sindrom yang jarang berlaku di mana saraf ketiga (okulomotor) dicirikan oleh fasa bergantian lumpuhnya dan fasa peningkatan fungsi. Sindrom ini boleh menjadi kongenital atau diperoleh pada awal kanak-kanak (dalam kebanyakan, tetapi tidak semua kes). Fasa pertama dicirikan oleh kelumpuhan lengkap atau hampir lengkap saraf okulomotor (III) dengan ptosis. Ia kemudian berkurangan dalam masa 1 minit dan kemudian satu lagi fasa berkembang, di mana kelopak mata atas mengecut (tarik balik kelopak mata), mata sedikit menumpu, pupil mengecil, dan kekejangan akomodasi boleh meningkatkan pembiasan oleh beberapa dioptri (sehingga 10 dioptri). Kitaran diperhatikan pada selang yang berubah-ubah dalam beberapa minit. Kedua-dua fasa itu membentuk kitaran yang berulang secara berkala semasa tidur dan terjaga. Pandangan sukarela tidak memberi kesan kepada mereka. Penyebab yang mungkin adalah penjanaan semula yang menyimpang selepas kerosakan pada saraf ketiga (kecederaan kelahiran, aneurisme).

Sindrom myokymia oblique superior dicirikan oleh ayunan putaran pantas satu bola mata dengan osillopsia monokular ("objek melompat ke atas dan ke bawah", "skrin TV berkelip", "mata bergoyang") dan diplopia kilasan. Sensasi yang dinyatakan di atas amat tidak menyenangkan apabila membaca, menonton TV, atau melakukan kerja yang memerlukan pemerhatian yang tepat. Hiperaktif otot serong atas mata terungkap. Etiologi tidak diketahui. Carbamazepine selalunya mempunyai kesan terapeutik yang baik.

Sindrom Duane adalah kelemahan keturunan otot rektus lateral mata dengan penyempitan fisur palpebra. Keupayaan mata untuk menculik berkurangan atau tiada; penambahan dan penumpuan adalah terhad. Penambahan bola mata disertai dengan penarikan balik dan penyempitan fisur palpebra; semasa penculikan, fisur palpebra melebar. Sindrom ini biasanya unilateral.

Kekejangan masticatory diperhatikan bukan sahaja dalam tetanus, tetapi juga dalam beberapa hiperkinetik, khususnya dystonic, sindrom. Satu varian sindrom Bruegel "rendah" diketahui, di mana kekejangan dystonic otot yang menutup mulut berkembang. Kadang-kadang tahap trismus sedemikian rupa sehingga masalah dengan memberi makan kepada pesakit timbul. Trismus sementara adalah mungkin dalam gambar tindak balas dystonic akut asal neuroleptik. Trismus distonik kadangkala perlu dibezakan daripada trismus dalam polimiositis, di mana penglibatan otot pengunyahan kadangkala diperhatikan pada peringkat awal penyakit. Trismus ringan diperhatikan dalam gambar disfungsi sendi temporomandibular. Trismus adalah tipikal untuk sawan epilepsi, serta sawan extensor pada pesakit dalam koma.

Kekejangan hemimasticatory berdiri berasingan. Ini adalah sindrom jarang yang dicirikan oleh penguncupan kuat unilateral satu atau lebih otot pengunyahan. Kebanyakan pesakit dengan kekejangan hemimastikatori mempunyai hemiatrofi muka. Penyebab kekejangan hemimastikatori yang dianggap dalam hemiatrofi muka dikaitkan dengan neuropati mampatan bahagian motor saraf trigeminal akibat perubahan dalam tisu dalam dalam hemiatrofi muka. Secara klinikal, kekejangan hemimastikatori menunjukkan dirinya sebagai kedutan pendek (menyerupai hemispasme muka) atau kekejangan yang berpanjangan (dari beberapa saat hingga beberapa minit, seperti dalam kekejangan). Kekejangan menyakitkan; menggigit lidah, terkehel sendi temporomandibular, dan juga kerosakan gigi telah diterangkan semasa kekejangan. Pergerakan sukarela diprovokasi dengan mengunyah, bercakap, menutup mulut, dan pergerakan sukarela yang lain.

Kekejangan unilateral otot pengunyahan adalah mungkin dalam gambar sawan epilepsi, penyakit sendi temporomandibular, kekejangan tonik dalam multiple sclerosis dan dystonia unilateral rahang bawah.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Sindrom hiperkinetik di kawasan kepala dan leher penyetempatan bukan muka

Bentuk berikut dibezakan:

1. Gegaran, tics, chorea, myoclonus, dystonia.
2. Laryngospasm, pharyngospasm, esofagospasm.
3. Myoclonus pada lelangit lembut. Mioritmia.

Gegaran, tics, myoclonus dan dystonia paling kerap melibatkan otot-otot kepala dan leher, terutamanya bukan muka. Walau bagaimanapun, terdapat pengecualian: gegaran terpencil pada rahang bawah atau "gegaran senyuman" terpencil (serta "gegaran suara") sebagai varian gegaran penting. Satu atau berbilang tics terhad kepada kawasan muka diketahui. Myoclonus kadangkala boleh dihadkan kepada otot individu muka atau leher (termasuk myoclonus epileptik dengan pergerakan mengangguk kepala). Sindrom dystonic yang luar biasa dan jarang berlaku ialah blepharospasm dystonic unilateral, kekejangan dystonic pada separuh muka (meniru hemispasm muka), dystonia unilateral rahang bawah (varian jarang sindrom Bruegel) atau "senyuman dystonic". Stereotaip kadangkala ditunjukkan dengan mengangguk dan pergerakan lain di kawasan kepala dan leher.

[ 27 ], [ 28 ]

Laryngospasm, pharyngospasm, esofagospasm

Penyebab organik sindrom di atas mungkin termasuk distonia (biasanya tindak balas dystonic akut), tetanus, tetani, beberapa penyakit otot (poliomiositis), dan penyakit yang berlaku dengan kerengsaan setempat pada membran mukus. Manifestasi hipertonia ekstrapiramidal (dan piramidal) boleh membawa kepada sindrom ini, tetapi biasanya dalam konteks gangguan yang lebih atau kurang umum pada nada otot.

Myoclonus lelangit lembut dan myorhythmia

Velo-palatine myoclonus (nystagmus lelangit lembut, gegaran lelangit lembut, myorhythmia) boleh diperhatikan sama ada secara berasingan sebagai penguncupan berirama (2-3 sesaat) lelangit lembut (kadang-kadang dengan bunyi klik yang khas), atau dalam kombinasi dengan mioklonus berirama kasar otot-otot rahang bawah, bahagian bawah rahang bawah, difram lidah. tangan. Pengedaran sedemikian sangat tipikal untuk mioritmia. Myoclonus ini tidak dapat dibezakan daripada gegaran, tetapi dicirikan oleh frekuensi yang luar biasa rendah (dari 50 hingga 240 ayunan seminit), yang membezakannya walaupun dari gegaran parkinson. Kadangkala myoclonus okular menegak ("berayun") serentak dengan myoclonus velo-palatine (myoclonus oculopalatine) boleh bergabung. Mioklonus terpencil dari lelangit lembut boleh sama ada idiopatik atau simptomatik (tumor pontine dan medulla, encephalomyelitis, kecederaan otak traumatik). Telah diperhatikan bahawa myoclonus idiopatik sering hilang semasa tidur (serta semasa anestesia dan dalam keadaan koma), manakala myoclonus bergejala lebih berterusan dalam keadaan ini.

Mioritmia am tanpa penglibatan lelangit lembut jarang berlaku. Etiologi yang paling biasa dianggap sebagai kerosakan vaskular pada batang otak dan degenerasi cerebellar yang berkaitan dengan alkoholisme, penyakit lain yang berlaku dengan malabsorpsi, penyakit seliak.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hyperkinesis psikogenik di kawasan muka

1. Kekejangan konvergensi.
2. Kekejangan labiolingual.
3. Pseudoblepharospasm.
4. Sisihan (termasuk "geotropik") pandangan.
5. Bentuk lain.

Hyperkinesis psikogenik didiagnosis mengikut kriteria yang sama seperti hyperkinesis psikogenik penyetempatan bukan muka (mereka berbeza daripada hyperkinesis organik oleh corak motor yang luar biasa, dinamik hiperkinesis yang luar biasa, ciri persekitaran sindrom dan kursus).

Pada masa ini, kriteria untuk diagnostik klinikal gegaran psikogenik, myoclonus psikogenik, dystonia psikogenik dan parkinsonisme psikogenik telah dibangunkan. Di sini kami akan menyebut hanya khusus (berlaku hampir secara eksklusif dalam gangguan penukaran) hiperkinesis muka. Ini termasuk fenomena seperti kekejangan penumpuan (tidak seperti kekejangan penumpuan organik, yang sangat jarang berlaku, kekejangan penumpuan psikogenik disertai dengan kekejangan akomodasi dengan penyempitan murid), kekejangan labiolingual Brissot (walaupun fenomena dystonic baru-baru ini telah diterangkan yang mereproduksi sepenuhnya sindrom ini; mereka adalah kekejangan luaran yang sama sekali berbeza), kekejangan luaran mereka. (sindrom yang jarang berlaku yang diperhatikan dalam gambar manifestasi lain yang jelas, termasuk muka, demonstratif), pelbagai sisihan pandangan (membulat mata, sisihan pandangan ke sisi, "penyimpangan pandangan geotropik, apabila pesakit cenderung melihat ke bawah ("di tanah" dengan sebarang perubahan dalam kedudukan kepala); arah sisihan sering berubah semasa satu pemeriksaan pesakit. Lain-lain, yang lain adalah bentuk psikogenik, yang mungkin dikenali sebagai "psikogenik"). dibezakan oleh pelbagai manifestasi yang melampau.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Stereotaip Muka dalam Penyakit Mental

Stereotaip dalam penyakit mental atau sebagai komplikasi terapi neuroleptik ditunjukkan oleh pengulangan berterusan tindakan tidak bermakna atau pergerakan asas, termasuk di kawasan muka (menaikkan kening, pergerakan bibir, lidah, "senyuman skizofrenia", dll.). Sindrom ini digambarkan sebagai gangguan tingkah laku dalam skizofrenia, autisme, kematangan mental yang tertunda dan dalam gambaran sindrom neuroleptik. Dalam kes kedua, ia sering digabungkan dengan sindrom neuroleptik lain dan dipanggil stereotaip tardive. Stereotaip jarang berkembang sebagai komplikasi terapi dengan ubat yang mengandungi dopa dalam rawatan penyakit Parkinson.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ketawa dan tangisan patologi

Fenomena klinikal yang terkenal ini, dengan tempahan tertentu, boleh dianggap sebagai varian "hiperkinesis" tertentu atau aktiviti berirama otot tertentu yang berkaitan dengan fungsi.

Bentuk berikut dibezakan:

1. Pseudobulbar palsy.
2. Ketawa padan semasa histeria.
3. Ketawa patologi dalam penyakit mental.
4. Epileptik sawan ketawa.

Ketawa dan tangisan patologi dalam gambar lumpuh pseudobulbar biasanya tidak menyebabkan kesukaran diagnostik, kerana ia disertai dengan gejala neurologi ciri dan gangguan fungsi bulbar (menelan, fonasi, artikulasi, mengunyah dan kadang-kadang bernafas).

Ketawa sawan dalam histeria kurang biasa pada masa kini. Mereka tidak sentiasa bermotivasi, atau diprovokasi oleh kebimbangan atau konflik, kadang-kadang "berjangkit" (malah "wabak" ketawa telah diterangkan), diperhatikan pada orang yang mempunyai gangguan personaliti tertentu dan tidak dapat dijelaskan oleh sebarang sebab organik.

Ketawa patologi dalam penyakit mental sering muncul sebagai fenomena kompulsif yang berlaku tanpa provokasi luaran dan sesuai dengan gambaran gangguan tingkah laku psikotik yang jelas yang sering kelihatan dengan "mata kasar" (tingkah laku yang tidak mencukupi dan aneh)

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Sawan ketawa bersifat epilepsi

Ketawa epileptik (gelolepsi) digambarkan dengan penyetempatan hadapan dan temporal fokus epilepsi (dengan penglibatan tambahan, korteks limbik dan beberapa struktur subkortikal), ia boleh disertai dengan automatisme lain yang paling pelbagai dan pelepasan epilepsi pada EEG. Serangan bermula secara tiba-tiba dan berakhir dengan tiba-tiba. Kesedaran dan ingatan tentang serangan kadang-kadang boleh dipelihara. Ketawa itu sendiri kelihatan biasa atau menyerupai karikatur ketawa dan kadangkala boleh bergantian dengan tangisan, disertai dengan rangsangan seksual. Helolepsi diterangkan dalam kombinasi dengan akil baligh pramatang; terdapat pemerhatian gelolepsi pada pesakit dengan tumor hipotalamus. Pesakit sedemikian memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengesahkan sifat epilepsi sawan ketawa dan mengenal pasti penyakit yang mendasarinya.

Hiperkinesis dystonic eusual pada orang yang bersifat sementara digambarkan sebagai komplikasi cacar air (penyimpangan pandangan ke atas, penonjolan lidah, kekejangan otot membuka mulut dengan ketidakupayaan untuk bercakap). Serangan diulang selama beberapa hari dengan pemulihan seterusnya.

Bentuk hiperkinesis yang jarang berlaku termasuk nutans spasmus (nystagmus berbentuk pendulum, torticollis dan titubation) pada kanak-kanak berumur 6-12 bulan hingga 2-5 tahun. Ia diklasifikasikan sebagai gangguan jinak (sementara).

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]