Pneumonia kongenital: punca pada bayi baru lahir dan pemantauan

Pneumonia kongenital pada bayi baru lahir adalah penyakit paru-paru berjangkit yang berlaku sebelum atau semasa kelahiran, apabila patogen memasuki saluran pernafasan janin melalui cecair amniotik yang dijangkiti, secara hematogen melalui plasenta, atau semasa laluan melalui saluran kelahiran. Penyakit ini menampakkan diri pada jam atau hari pertama kehidupan dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan selalunya tidak dapat dibezakan daripada punca lain kesusahan pernafasan, memerlukan pendekatan diagnostik yang jelas dan rawatan awal. [1]

Mengikut konsep semasa, tiga situasi klinikal dibezakan dalam tempoh 24 jam pertama: radang paru-paru kongenital sebenar, radang paru-paru yang diperolehi intrapartum dan radang paru-paru selepas kelahiran, yang berkembang selepas kelahiran tetapi dalam 24 jam pertama dengan penjajahan dan pencerobohan pesat. Perbezaan ini penting untuk menilai laluan jangkitan, memilih terapi antibakteria empirikal, dan menentukan prognosis. [2]

Persembahan klinikal radang paru-paru kongenital boleh menyerupai sepsis neonatal, kerana gejala pernafasan yang baru lahir sering disertai dengan tindak balas keradangan sistemik. Oleh itu, pendekatan kepada kanak-kanak yang disyaki radang paru-paru kongenital adalah serupa dengan sepsis neonatal awal, dengan budaya mandatori dan permulaan terapi empirikal segera. [3]

Radiografi dada kekal sebagai modaliti pengimejan utama, tetapi keputusan selalunya tidak spesifik dan sukar untuk ditafsirkan pada kanak-kanak dengan keadaan pulmonari yang mendasari. Oksimetri, pengukuran gas darah, penanda keradangan, dan kajian mikrobiologi melengkapkan penilaian, dan, jika perlu, ultrasound paru-paru digunakan sebagai kaedah sisi katil tanpa sinaran. [4]

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, radang paru-paru kongenital dikodkan sebagai P23 dalam ICD-10 dan KB24 dalam ICD-11, dengan subtipe berdasarkan patogen yang disyaki. Ini membantu menyeragamkan diagnosis, pelaporan dan penyelidikan, dan juga menekankan konteks peranakan unik penyakit ini. [5]

Jadual 1. Definisi dan klasifikasi radang paru-paru kongenital

Pilihan	Apabila jangkitan	Laluan utama	Patogen biasa	Masa permulaan gejala
Betul-betul bawaan	Sebelum lahir	Pemindahan plasenta hematogen atau jangkitan menaik	Streptococcus Kumpulan B, Escherichia coli, Listeria, virus, Ureaplasma	Tonton sejak lahir
Intranatal	Semasa bersalin	Aspirasi cecair yang dijangkiti dan sentuhan dengan flora saluran kelahiran	Streptococcus Kumpulan B, Escherichia coli, staphylococci	Hari pertama
Awal selepas bersalin	Selepas kelahiran, perkembangan pesat	Penjajahan dan pencerobohan dari persekitaran atau dari ibu	Patogen yang sama, selalunya gram-negatif	Hari pertama
Sumber: diringkaskan daripada ulasan klinikal. [6]

Epidemiologi dan faktor risiko

Insiden radang paru-paru kongenital dan awal neonatal berbeza-beza bergantung pada kriteria dan populasi. Pada bayi cukup bulan, kejadian adalah kira-kira 1%, manakala pada bayi pramatang, kejadian boleh mencapai 10%, mencerminkan ketidakmatangan paru-paru dan sistem imun, serta bahagian yang lebih besar daripada faktor risiko seperti tempoh anhydrous yang berpanjangan dan korioamnionitis pada ibu. [7]

Risiko terbesar dikaitkan dengan jangkitan perinatal pada ibu: ketuban pecah berpanjangan selama lebih daripada 18 jam, korioamnionitis, demam semasa bersalin, dan kolonisasi bakteria dengan streptokokus kumpulan B. Keadaan ini meningkatkan kemungkinan aspirasi cecair amniotik yang dijangkiti dan jangkitan awal pada paru-paru bayi yang baru lahir. [8]

Faktor tambahan termasuk keadaan pramorbid janin dan ciri-ciri penghantaran. Pramatang dan berat lahir rendah meningkatkan risiko radang paru-paru dan komplikasi yang teruk, terutamanya apabila digabungkan dengan hipoksia intrauterin, gangguan janin, dan pencemaran mekonium cecair amniotik. [9]

Keadaan yang menggalakkan jangkitan menaik dan keradangan membran janin adalah penting secara patogenetik. Chorioamnionitis dan pecah membran yang berpanjangan meningkatkan beban bakteria cecair amniotik dan kemungkinan aspirasinya oleh janin semasa pergerakan pernafasan pertama. [10]

Dalam populasi di mana pemeriksaan ibu untuk streptokokus kumpulan B dan profilaksis antibiotik intravena tepat pada masanya semasa bersalin telah dilaksanakan, insiden jangkitan invasif awal dan radang paru-paru adalah lebih rendah, menunjukkan kepentingan pencegahan di peringkat obstetrik. [11]

Jadual 2. Faktor risiko utama

Kumpulan faktor	Faktor khusus	Komen
ibu	Chorioamnionitis, demam intrapartum, kolonisasi bakteria dengan streptokokus kumpulan B	Meningkatkan beban bakteria cecair amniotik
Obstetrik	Pecah ketuban lebih daripada 18 jam, pembedahan caesar tanpa kelahiran, cecair berisi mekonium	Memudahkan jangkitan menaik dan aspirasi
Faktor janin	Pramatang, berat lahir rendah, hipoksia intrauterin	Berkaitan dengan keparahan penyakit dan komplikasi
Sumber: ulasan dan panduan. [12]

Etiologi dan patogenesis

Spektrum etiologi termasuk bakteria, virus, dan mikoplasma. Di antara bakteria, streptokokus kumpulan B mendominasi bayi cukup bulan, manakala Escherichia coli lebih biasa pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. Staphylococci, Listeria, dan bakteria gram-negatif lain adalah kurang biasa. Ejen virus dan Ureaplasma juga mungkin, terutamanya dengan kegigihan intra-amniotik yang berpanjangan. [13]

Laluan jangkitan berbeza-beza. Jangkitan hematogen berlaku dengan bakteremia ibu, apabila patogen melalui vili plasenta. Jangkitan menaik dan aspirasi cecair amniotik yang dijangkiti berlaku lebih kerap dan secara klinikal mengakibatkan dominasi gejala pulmonari pada kanak-kanak. [14]

Pemusnahan tisu secara langsung oleh faktor patogen dan disregulasi tindak balas imun perumah adalah penting dalam patogenesis. Eksudat keradangan, gangguan pada lapisan aktif permukaan, dan pengudaraan yang tidak rata membawa kepada atelektasis, shunting, hubungan pengudaraan-perfusi terjejas, dan hipoksemia. [15]

Dalam kes-kes yang teruk, keradangan di dalam paru-paru mungkin disertai dengan hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir, yang ditunjukkan oleh hipoksemia refraktori dan memerlukan terapi khusus dengan vasodilator, terutamanya oksida nitrat yang disedut dengan latar belakang pengudaraan yang dioptimumkan. [16]

Aspirasi mekonium itu sendiri biasanya tidak berjangkit, tetapi dalam praktiknya, ia sering dikaitkan dengan komponen berjangkit. Oleh itu, dengan kehadiran cecair mekonium dan tanda-tanda keradangan, terapi antibakteria empirikal dipertimbangkan sehingga kultur negatif diperolehi. [17]

Jadual 3. Patogen dan laluan jangkitan

Laluan	Ejen berkemungkinan	Keanehan
Hematogen melalui plasenta	Streptococcus Kumpulan B, Listeria, virus	Selalunya manifestasi sistemik
Jangkitan menaik dan aspirasi	Streptococcus Kumpulan B, Escherichia coli, staphylococci, Ureaplasma	Keutamaan gejala pulmonari
Sentuhan semasa bersalin	Flora saluran kelahiran, termasuk klamidia dan staphylococci	Mulakan pada hari pertama
Sumber: ulasan klinikal. [18]

Gambar klinikal

Biasanya, gejala muncul pada jam pertama kehidupan: pernafasan yang cepat (lebih daripada 60 nafas seminit), erangan menghembus nafas, hidung melebar, penarikan balik dada, sianosis, dan hipoksemia seperti yang diukur dengan oksimetri nadi. Kelesuan, kurang selera makan, dan ketidakstabilan suhu sering diperhatikan. [19]

Penemuan auskultasi terdiri daripada bunyi nafas yang lemah kepada krepitasi dan rales basah. Bunyi paru-paru tidak menolak patologi yang mendasari, dan ketiadaan rales yang jelas tidak menolak radang paru-paru pada bayi yang baru lahir, jadi gambaran klinikal sentiasa dinilai secara komprehensif. [20]

Dalam jangkitan streptokokus kumpulan B awal, bentuk fulminan adalah mungkin, dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan kemerosotan dalam beberapa jam pertama. Dalam kes sedemikian, kemungkinan sepsis bersamaan adalah tinggi, memerlukan ujian diagnostik yang meluas dan rawatan segera. [21]

Pramatang dan berat lahir rendah dikaitkan dengan perjalanan penyakit yang lebih teruk, keperluan untuk sokongan pernafasan, dan peningkatan risiko komplikasi. Ini mencerminkan ketidakmatangan sistem surfaktan dan kapasiti pampasan terhad bagi paru-paru. [22]

Adalah penting untuk diingat bahawa gejala radang paru-paru kongenital sering bertindih dengan punca lain kesusahan neonatal, dan diagnosis yang tepat tidak boleh dibuat tanpa pengesahan instrumental dan makmal. Oleh itu, algoritma diagnostik dilancarkan selari dengan terapi. [23]

Jadual 4. Tanda-tanda klinikal yang paling biasa

kategori	Tanda-tanda	Komen
Pernafasan	Tachypnea, mengerang, hidung melebar, retraksi, sianosis	Keterukan berkorelasi dengan hipoksemia
Umum	Kelesuan, menghisap yang lemah, ketidakstabilan suhu	Selalunya terhadap latar belakang sepsis
Latar belakang	Pramatang, berat lahir rendah	Meningkatkan risiko komplikasi
Sumber: garis panduan klinikal. [24]

Diagnostik

Langkah asas termasuk mengumpul sejarah peranakan, pemeriksaan fizikal, oksimetri nadi, dan X-ray dada. X-ray biasanya mendedahkan penyusupan baru yang berterusan, tetapi dalam sesetengah kanak-kanak, penemuan mungkin tidak spesifik atau bertopeng oleh patologi bronkopulmonari yang mendasari. [25]

Pengesahan mikrobiologi melibatkan kultur darah sebelum memulakan antibiotik, ujian cecair serebrospinal jika boleh, dan, pada pesakit yang diintubasi, kultur trakea dengan pewarnaan Gram. Pengasingan patogen daripada biotop steril membolehkan terapi yang disasarkan dan prognosis yang lebih tepat. [26]

Penanda makmal seperti protein C-reaktif dan procalcitonin membantu menilai aktiviti keradangan secara dinamik dan menentukan masa selamat untuk menghentikan antibiotik dalam kes kultur negatif. Nilai diagnostik terpencil mereka pada permulaan penyakit adalah terhad. [27]

Ultrasound paru-paru semakin penting dalam neonatologi sebagai kaedah di tepi katil tanpa sinaran. Ia meningkatkan ketepatan diagnostik dalam membezakan kesusahan pernafasan dan boleh melengkapkan radiografi, terutamanya dalam pemantauan dinamik. [28]

Dalam kes hipoksemia teruk dan disyaki hipertensi pulmonari berterusan, ekokardiografi dilakukan untuk menilai tekanan dalam arteri pulmonari dan mengecualikan kecacatan jantung kongenital, yang menentukan taktik sokongan pernafasan dan vasoaktif. [29]

Jadual 5. Minimum diagnostik

Arah	apa nak buat	Untuk apa
Visualisasi	X-ray dada, ultrasound paru-paru jika perlu	Pengesahan penyusupan, dinamik
Makmal	Kultur darah, kultur cecair serebrospinal jika boleh, penanda keradangan	Etiologi dan penilaian aktiviti
Pemantauan	Oksimetri nadi, gas darah	Hipoksemia dan kawalan pengudaraan
Kardiologi	Ekokardiografi dalam hipoksemia	Pengesanan hipertensi pulmonari
Sumber: manual dan ulasan. [30]

Diagnosis pembezaan

Sindrom gangguan pernafasan pramatang dicirikan oleh corak retikulogranular meresap dan bronkogram udara pada radiografi, yang bertambah baik dengan pemberian surfaktan. Radang paru-paru kongenital boleh menghasilkan corak yang sama tetapi lebih kerap disertai dengan tanda-tanda jangkitan dan faktor risiko anamnesis yang lain. [31]

Takipnea sementara bayi baru lahir biasanya berkembang pada bayi cukup bulan yang dilahirkan selepas pembedahan caesar tanpa bersalin dan sembuh dalam masa 24-72 jam. Radiografi sering menunjukkan hiperinflasi dan cecair dalam celah interlobar, yang membantu membezakannya daripada radang paru-paru. Ultrasound paru-paru juga mendedahkan tanda-tanda ciri. [32]

Aspirasi mekonium mungkin dikaitkan dengan jangkitan, tetapi dengan sendirinya, ia mendedahkan atelektasis dan hiperinflasi dengan penyusupan kasar. Kecacatan jantung kongenital dengan kegagalan jantung dan hipertensi pulmonari yang berterusan juga harus dikecualikan, yang memerlukan ekokardiografi. [33]

Pada bayi pramatang, displasia bronkopulmonari dan akibat pengudaraan yang berpanjangan diambil kira, yang merumitkan tafsiran radiograf. Perbandingan dinamik, data makmal dan mikrobiologi berguna di sini. [34]

Pendekatan sistematik dengan mengecualikan langkah demi langkah punca kesusahan yang paling mungkin dan pengesahan jangkitan membolehkan seseorang mengelakkan kedua-dua diagnosis berlebihan radang paru-paru dan kelewatan berbahaya dalam terapi untuk jangkitan sebenar. [35]

Jadual 6. Perbandingan punca utama kesusahan pernafasan

negeri	Mulakan	X-ray	Penanda utama	Dinamik
Pneumonia kongenital	Tonton sejak lahir	Infiltrat baru, berubah-ubah	Penanda keradangan, budaya	Penambahbaikan pada antibiotik
Kesusahan pernafasan akibat pramatang	Sejak lahir pada bayi pramatang	Corak retikulogranular, bronkogram	Penambahbaikan selepas surfaktan	Sokongan pernafasan langkah demi langkah
Takipnea sementara	Sejurus selepas kelahiran	Hiperinflasi, cecair di celah-celah	Tiada penanda jangkitan	Regresi dalam 24-72 jam
Sumber: ulasan dan panduan. [36]

Rawatan

Terapi bermula serta-merta apabila disyaki klinikal dan termasuk antibiotik empirik dan penyelenggaraan pertukaran gas. Untuk bentuk awal yang berkaitan dengan penghantaran perinatal, rejimen standard adalah gabungan ampicillin dan aminoglikosida, yang meliputi streptokokus kumpulan B dan banyak patogen gram negatif. Selepas keputusan kultur tersedia, rejimen disempitkan kepada rejimen yang lebih disasarkan. [37]

Tempoh terapi antibakteria bergantung kepada ciri klinikal dan mikrobiologi. Dalam kes tindak balas klinikal yang cepat dan kekurangan pertumbuhan dalam kultur steril, rejimen yang lebih pendek dipertimbangkan, manakala dalam kes bakteremia atau komplikasi yang disahkan, kursus kira-kira 7-10 hari biasanya digunakan, dengan pelarasan berdasarkan lesi tertentu. Keputusan dibuat oleh pakar neonatologi berdasarkan data keseluruhan. [38]

Sokongan pernafasan disesuaikan secara individu, bermula daripada oksigen melalui kanula hidung kepada pengudaraan tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP) bukan invasif dan pengudaraan invasif untuk kegagalan pernafasan yang teruk. Untuk hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi pramatang penuh dan lewat, nitrik oksida yang disedut digunakan jika kriteria ekokardiografi dipenuhi. [39]

Surfaktan dianggap sebagai pembantu dalam kegagalan pernafasan yang teruk dan tanda-tanda ketidakaktifan surfaktan akibat keradangan. Pangkalan bukti dalam neonat dengan penyakit paru-paru berjangkit dan radang adalah terhad, tetapi siri klinikal dan kajian individu menunjukkan pengoksigenan yang lebih baik dalam pesakit terpilih. [40]

Terapi sokongan termasuk kawalan suhu, glikemia, hemodinamik, pembetulan jumlah darah yang beredar, sokongan pemakanan, dan pencegahan komplikasi. Jika penglibatan sistem saraf pusat atau patogen atipikal disyaki, terapi diperluaskan berdasarkan keputusan peperiksaan. [41]

Jadual 7. Pendekatan empirikal terhadap rawatan

Komponen	Pneumonia awal asal perinatal	Varian lewat atau nosokomial
Antibiotik	Streptococcal beta-laktam anti-kumpulan B spektrum luas ditambah aminoglikosida, khusus kultur	Dengan mengambil kira rintangan tempatan, mungkin perlu untuk melindungi staphylococcus dan pseudomonas aeruginosa
Sokongan pernafasan	Oksigen, pengudaraan bukan invasif, invasif jika perlu	Seperti yang ditunjukkan, dengan pemantauan yang teliti
Bahan pembantu	Nitrik oksida yang disedut untuk hipertensi pulmonari, surfaktan seperti yang ditunjukkan	Mengikut petunjuk, antara disiplin
Sumber: manual dan ulasan. [42]

Pencegahan dan prognosis

Langkah pencegahan utama ialah pengurusan kehamilan dan bersalin untuk mencegah penularan peranakan. Pemeriksaan universal wanita untuk streptokokus kumpulan B pada 36-37 minggu dan profilaksis intravena yang tepat pada masanya semasa bersalin dengan ketara mengurangkan risiko jangkitan invasif awal pada bayi baru lahir, termasuk radang paru-paru. [43]

Langkah-langkah pencegahan jangkitan pernafasan bermusim dalam bulan pertama kehidupan termasuk strategi untuk melindungi daripada virus pernafasan pernafasan (RSV). Dua pendekatan boleh didapati: pemberian vaksin yang diluluskan kepada wanita hamil semasa trimester ketiga atau pentadbiran profilaksis antibodi monoklonal kepada kanak-kanak selepas kelahiran, mengikut cadangan kebangsaan. [44]

Dalam obstetrik, adalah penting untuk mengurangkan tempoh amniotik, bersalin dengan segera apabila ditunjukkan, mengekalkan teknik aseptik dan antiseptik, dan menggunakan prosedur invasif dengan bijak. Langkah-langkah ini mengurangkan beban bakteria dalam cecair amniotik dan menghalang aspirasi janin kandungan yang dijangkiti. [45]

Prognosis bergantung pada usia kehamilan, berat lahir, patogen, dan kelajuan permulaan terapi yang mencukupi. Pada bayi cukup bulan, dengan rawatan tepat pada masanya, kebanyakan kes mengakibatkan pemulihan, manakala pada bayi pramatang, risiko hipertensi pulmonari yang berterusan, pengudaraan yang berpanjangan, dan komplikasi sistemik adalah lebih tinggi. [46]

Pemantauan susulan adalah perlu untuk menilai fungsi pernafasan, pertumbuhan, dan status neurologi, terutamanya pada kanak-kanak yang mengalami hipoksemia teruk atau sokongan pernafasan yang berpanjangan. Program susulan membantu mengenal pasti dan mengurus komplikasi lewat tepat pada masanya. [47]

Jadual 8. Langkah-langkah pencegahan

Tahap	Langkah-langkah	Kesan yang dijangkakan
Obstetrik	Pemeriksaan streptokokus Kumpulan B dan profilaksis antibiotik semasa bersalin	Pengurangan jangkitan invasif awal
Pemvaksinan	Vaksinasi wanita hamil terhadap virus pernafasan syncytial mengikut petunjuk dan bermusim, atau antibodi monoklonal untuk bayi	Mengurangkan keterukan jangkitan saluran pernafasan bawah virus
berorganisasi	Asepsis, pengurangan tempoh kontang, taktik rasional untuk air yang mengandungi mekonium	Pengurangan jangkitan menaik dan aspirasi
Sumber: CDC, ACOG, dan ulasan penerbitan. [48]

Soalan Lazim

Bagaimanakah radang paru-paru kongenital boleh dibezakan daripada takipnea sementara dan gangguan pernafasan pramatang?
Sejarah kehamilan dan kelahiran, tanda-tanda jangkitan, dan X-ray dada dan ultrasound dinilai. Takipnea sementara pada bayi cukup bulan biasanya sembuh dalam masa 24-72 jam dan mempunyai tanda radiografi tertentu, manakala radang paru-paru disertai dengan penanda keradangan dan budaya positif. [49]

Apakah antibiotik yang pada mulanya ditetapkan?
Untuk peringkat awal, gabungan beta-laktam aktif terhadap streptokokus kumpulan B dan aminoglikosida digunakan, dengan penyempitan spektrum seterusnya berdasarkan hasil kultur. Dos, selang waktu dan tempoh kursus ditentukan oleh pakar neonatologi, dengan mengambil kira umur kehamilan, berat badan, dan fungsi buah pinggang. [50]

Adakah radiografi sentiasa diperlukan?
Ya, radiografi kekal sebagai kaedah utama untuk mengesahkan penyusupan. Walau bagaimanapun, penemuan harus ditafsirkan dengan berhati-hati dan ditambah dengan ultrasound paru-paru dan ujian makmal, terutamanya pada bayi pramatang dan kanak-kanak yang mempunyai komorbiditi. [51]

Bila hendak menggunakan nitrik oksida yang disedut?
Untuk hipoksemia berterusan akibat hipertensi pulmonari pada bayi pramatang penuh dan lewat selepas pengoptimuman pengudaraan dan jumlah darah yang beredar, sebaik-baiknya dengan pengesahan diagnosis ekokardiografi. [52]

Adakah surfaktan diperlukan untuk radang paru-paru berjangkit?
Dalam sesetengah kanak-kanak yang mengalami kegagalan pernafasan yang teruk dan tanda-tanda ketidakaktifan surfaktan, pentadbirannya meningkatkan pengoksigenan, tetapi asas bukti adalah terhad, dan keputusan dibuat secara individu, dengan mengambil kira risiko dan faedah. [53]

Apakah yang sebenarnya mengurangkan risiko penyakit?
Menyaring wanita hamil untuk streptokokus kumpulan B, terapi antibiotik profilaksis semasa bersalin apabila ditunjukkan, teknik aseptik yang ketat, dan strategi moden untuk mencegah virus pernafasan pernafasan pada bayi baru lahir. [54]

Kod ICD

Untuk perakaunan dan statistik: ICD-10 P23 dengan subjenis oleh patogen, ICD-11 KB24 untuk radang paru-paru kongenital sebagai keadaan perinatal. Pemilihan kod ditentukan berdasarkan persembahan klinikal dan pengesahan makmal. [55]