Virus campak (virus Morbilli)

Campak (Latin: morbilli) ialah penyakit virus akut, kebanyakannya menyerang kanak-kanak, dicirikan oleh mabuk umum, demam, catarrh membran mukus saluran pernafasan, dan ruam makulopapular.

Agen penyebab campak telah diasingkan pada tahun 1954 oleh J. Enders dan T. Peebles. Secara morfologi, ia adalah serupa dengan paramyxovirus lain: diameter virion ialah 150-250 nm, genom virus diwakili oleh RNA negatif tidak berserpihan tunggal 15,900 nukleotida panjang, termasuk dalam nukleokapsid heliks. Genom membawa 6 gen yang disusun dalam susunan berikut: N, P, M, F. H, L. Mereka mengekod protein: nukleoprotein (N), fosfoprotein (P), matriks (M), protein gabungan (F), hemagglutinin (H) dan polimerase (L). Satu ciri genom virus ialah kehadiran di kawasan intergenik MFnya kawasan bukan pengekodan yang besar dengan kira-kira 1000 nukleotida. Seperti paramyxovirus lain, virus campak mempunyai aktiviti hemagglutinating, hemolitik, dan pembentuk simplast, tetapi ia tidak mempunyai neuraminidase.

Hemagglutinin, hemolysin (F), nukleoprotein (NP) dan protein matriks berbeza dalam kekhususan antigen dan tahap imunogenisitas. Hemaglutinin mempunyai imunogenisitas tertinggi. Beberapa serovarian virus campak manusia telah dikesan menggunakan antibodi monoklonal. Ia juga mempunyai penentu antigen biasa dengan penyakit distemper anjing dan virus wabak lembu.

Haiwan makmal tidak begitu terdedah kepada virus campak. Hanya pada monyet virus menyebabkan penyakit dengan gejala klinikal yang khas, dan dalam keadaan semula jadi monyet boleh dijangkiti daripada manusia.

Virus campak membiak dengan buruk dalam embrio ayam. Kultur trypsinized utama sel buah pinggang monyet atau embrio manusia digunakan untuk mengasingkannya. Apabila membiak, virus menyebabkan kesan sitopatik ciri (pembentukan sel multinukleus gergasi - simplas dan syncytia - dan kemasukan berbutir dalam sitoplasma dan nukleus). Walau bagaimanapun, virus campak juga boleh disesuaikan dengan kultur sel daripada buah pinggang anjing, anak lembu, atau sel amnion manusia, serta pelbagai saluran yang boleh dipindahkan. Virus ini boleh mempunyai kesan mutagenik pada kromosom sel.

Virus ini tidak stabil, cepat tidak aktif dalam persekitaran berasid, mengurangkan aktivitinya pada suhu 37 °C, mati selepas 30 minit pada 56 °C, mudah dimusnahkan oleh pelarut lemak, detergen, sangat sensitif kepada cahaya matahari dan cepat mati dalam persekitaran luaran. Tahan kepada suhu rendah (-70 °C). Keadaan ini harus diambil kira semasa mengangkut dan menyimpan vaksin campak hidup.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis dan gejala campak

Jangkitan berlaku melalui titisan udara. Virus ini membiak dalam sel epitelium membran mukus nasofaring, trakea dan bronkus. Menembusi ke dalam darah, ia menyebabkan kerosakan pada sel endothelial vaskular, mengakibatkan ruam. Gejala yang paling ciri ialah pembentukan bintik Koplik-Filatov pada membran mukus pipi. Tempoh inkubasi adalah kira-kira 10 hari. Gambaran penyakit ini sangat ciri bahawa diagnosis mudah dibuat secara klinikal. Dalam tempoh prodromal - gejala jangkitan pernafasan akut (rhinitis, faringitis, konjunktivitis). Kemunculan bintik Koplik-Filatov adalah kepentingan diagnostik yang berbeza. Ruam papular biasanya muncul pada hari keempat selepas peningkatan suhu, pertama di kepala (dahi, di belakang telinga), dan kemudian merebak ke seluruh badan. Suhu badan menjadi normal pada hari ke-7-8.

Komplikasi yang paling biasa adalah radang paru-paru, dan dalam tempoh awal penyakit - edema laring, croup. Sangat jarang, campak berlaku dalam bentuk yang luar biasa, teruk - dalam bentuk ensefalitis campak akut, lebih kerap pada kanak-kanak berumur lebih dari 8-10 tahun. Pada kanak-kanak yang menerima imunoglobulin campak untuk tujuan prophylactic, penyakit ini berlaku dalam bentuk yang ringan (mitigasi campak). Kekebalan selepas jangkitan adalah kuat, sepanjang hayat, disebabkan oleh antibodi peneutral virus, limfosit T-sitotoksik dan sel memori imun.

Epidemiologi campak

Sumber jangkitan hanya orang yang sakit. Dia menjadi berjangkit dari hari terakhir tempoh inkubasi sehingga hari ke-4-5 selepas ruam muncul.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Panencephalitis sclerosing subakut

Virus campak menyebabkan bukan sahaja jangkitan produktif akut, iaitu campak, tetapi juga, sangat jarang, jangkitan perlahan yang teruk - panencephalitis sclerosing subakut (SSPE). Ia pertama kali diterangkan pada tahun 1933 oleh J. Dawson dan merupakan penyakit progresif sistem saraf pusat pada kanak-kanak dan remaja. Kanak-kanak yang sakit menjadi mudah marah, menangis, pertuturan mereka terjejas, penglihatan mereka terjejas, mereka berhenti mengenali objek sekeliling; pesakit dengan cepat mengalami penurunan kecerdasan, keadaan koma dan kematian.

Punca penyakit ini kekal tidak jelas untuk masa yang lama. Pada tahun 1960-an, antibodi campak ditemui dalam titer yang besar (sehingga 1:16,000) pada kanak-kanak yang sakit, dan ciri kemasukan campak yang mengandungi nukleokapsid serupa dengan paramyxovirus ditemui dalam sel otak. Akhirnya, strain yang serupa dengan virus campak telah diasingkan daripada tisu otak dan nodus limfa orang yang telah meninggal dunia.

Penyakit ini berkembang apabila virus campak dimasukkan ke dalam sel-sel sistem saraf pusat. Pembiakan virus dalam sel-sel ini terganggu pada peringkat morfogenesis, nampaknya disebabkan oleh ketiadaan protein M (antibodi kepada antigen M tidak dikesan pada pesakit sedemikian). Akibatnya, sejumlah besar virion yang rosak yang tidak mempunyai superkapsid dan protein M terkumpul di dalam sel. Mekanisme molekul gangguan sintesis protein virus mungkin berbeza. Salah satu daripadanya dikaitkan dengan kewujudan kecerunan tahap transkripsi, yang ditunjukkan dalam fakta bahawa gen yang jauh dari 3'-hujung RNA genom ditranskripsikan pada tahap yang lebih rendah daripada gen yang terletak lebih dekat dengannya. Jika dalam jangkitan campak akut tahap transkripsi gen berhampiran dan jauh dari hujung 3'-berbeza tidak lebih daripada 5 kali, maka dalam PSPE perbezaan ini mencapai tahap 200 kali ganda. Ini membawa kepada penurunan dalam sintesis protein M, F dan H di bawah paras yang diperlukan untuk pemasangan dan tunas virion, iaitu kepada pembentukan dan pengumpulan zarah gangguan yang rosak (DIP). Mungkin kerana patogenesis SSPE adalah berdasarkan gangguan bukan sahaja imun tetapi juga beberapa mekanisme genetik.

Diagnosis campak

Diagnosis makmal campak dilakukan jika perlu. Sistem ujian untuk mengenal pasti genom virus campak dicadangkan berdasarkan versi tiub tunggal bagi tindak balas transkripsi terbalik dalam kombinasi dengan PCR (menggunakan polimerase diubah suai). Untuk mengasingkan virus, kultur sel dijangkiti dengan bahan ujian (lendir nasofaring, darah sehari sebelum ruam muncul). Virus ini dikenal pasti menggunakan RIF, RTGA, dan RN dalam kultur sel. RTGA, IFM, dan RSC digunakan untuk memantau keadaan imuniti.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pencegahan khusus campak

Satu-satunya cara radikal untuk memerangi campak adalah vaksinasi. Untuk tujuan ini, vaksin hidup yang sangat berkesan daripada strain campak yang dilemahkan (daripada strain L-16 dan klon M-5) digunakan. Penghapusan campak dari Wilayah Eropah harus dicapai menjelang 2007, dan menjelang 2010 penghapusannya harus diperakui di semua negara di dunia.

Baca juga: Vaksinasi terhadap campak, beguk dan rubella

Untuk mencapai ini, adalah perlu untuk mencapai vaksinasi 98-100% kanak-kanak yang baru lahir berumur 9-12 bulan. Di samping itu, adalah perlu untuk menambah vaksin semula semua kanak-kanak berumur 9-10 bulan hingga 14-16 tahun setiap 5-7 tahun untuk mengurangkan bilangan orang yang terdedah kepada campak.