Kekurangan tenaga protein

Malnutrisi tenaga protein, atau malnutrisi protein-kalori, adalah defisit tenaga akibat kekurangan kronik semua makronutrien. Ia biasanya termasuk kekurangan banyak mikronutrien juga. Malnutrisi tenaga protein mungkin berlaku secara tiba-tiba dan menyeluruh (kebuluran) atau beransur-ansur. Keterukan berkisar dari manifestasi subklinikal hingga cachexia yang terang-terangan (dengan edema, keguguran rambut, dan atrofi kulit), dan kegagalan multiorgan dan multisistem diperhatikan. Diagnosis biasanya melibatkan ujian makmal, termasuk serum albumin. Rawatan melibatkan pembetulan defisit cecair dan elektrolit dengan cecair intravena, diikuti dengan penggantian nutrien secara beransur-ansur secara lisan jika boleh.

Di negara maju, malnutrisi tenaga protein adalah satu keadaan yang lazim di kalangan warga emas yang dilembagakan (walaupun sering tidak menyedarinya) dan di kalangan pesakit yang mengalami gangguan yang mengurangkan selera makan atau menjejaskan penghadaman, penyerapan, dan metabolisme nutrien. Di negara membangun, malnutrisi tenaga protein adalah perkara biasa di kalangan kanak-kanak yang tidak mengambil cukup kalori atau protein.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Klasifikasi dan punca malnutrisi tenaga protein

Malnutrisi tenaga protein boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk. Tahap ditentukan dengan menentukan perbezaan peratusan antara berat sebenar dan anggaran (ideal) pesakit yang sepadan dengan ketinggiannya, menggunakan piawaian antarabangsa (normal, 90-110%; malnutrisi tenaga protein ringan, 85-90%; sederhana, 75-85%; teruk, kurang daripada 75%).

Malnutrisi tenaga protein boleh menjadi primer atau sekunder. Malnutrisi tenaga protein utama disebabkan oleh pengambilan nutrien yang tidak mencukupi, manakala malnutrisi tenaga protein sekunder adalah akibat daripada pelbagai gangguan atau ubat-ubatan yang mengganggu penggunaan nutrien.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala malnutrisi tenaga protein

Gejala kekurangan zat makanan protein sederhana mungkin bersifat umum (sistemik) atau menjejaskan organ dan sistem tertentu. Sikap tidak peduli dan mudah marah adalah ciri. Pesakit lemah, prestasi berkurangan. Kebolehan kognitif dan kadangkala kesedaran terjejas. Kekurangan laktosa sementara dan achlorhydria berkembang. Cirit-birit adalah kerap dan diperburuk oleh kekurangan disaccharidases usus, terutamanya laktase. Tisu gonad adalah atropik. PEM boleh menyebabkan amenorea pada wanita dan kehilangan libido pada lelaki dan wanita.

Kehilangan lemak dan jisim otot adalah ciri umum semua bentuk PEM. Dalam sukarelawan dewasa yang berpuasa selama 30-40 hari, penurunan berat badan adalah ketara (25% daripada berat awal). Jika puasa lebih lama, penurunan berat badan boleh mencapai 50% pada orang dewasa dan mungkin lebih pada kanak-kanak.

Cachexia pada orang dewasa paling ketara di kawasan yang biasanya terdapat deposit lemak yang boleh dilihat. Jumlah otot berkurangan dan tulang menonjol. Kulit menjadi nipis, kering, tidak anjal, pucat dan sejuk. Rambut kering dan mudah gugur, menjadi jarang. Penyembuhan luka terjejas. Pada pesakit yang lebih tua, risiko patah tulang pinggul, luka baring, dan ulser trofik meningkat.

Dalam kekurangan zat makanan protein-tenaga akut atau kronik, saiz jantung dan output jantung berkurangan; kadar nadi melambatkan; tekanan arteri berkurangan. Kadar pernafasan dan kapasiti vital menurun. Suhu badan turun, kadangkala mengakibatkan kematian. Edema, anemia, jaundis, dan petechiae mungkin berkembang. Hati, buah pinggang, atau kegagalan jantung mungkin berlaku.

Imuniti selular lemah, kerentanan terhadap jangkitan meningkat. Jangkitan bakteria (cth radang paru-paru, gastroenteritis, otitis media, jangkitan saluran urogenital, sepsis) adalah ciri-ciri semua bentuk kekurangan zat makanan protein-tenaga. Jangkitan membawa kepada pengaktifan pengeluaran sitokin, yang memburukkan lagi anoreksia, mengakibatkan kehilangan jisim otot yang lebih besar dan penurunan ketara dalam paras albumin serum.

Pada bayi, marasmus menyebabkan kelaparan, penurunan berat badan, terencat pertumbuhan, kehilangan lemak subkutan dan jisim otot. Tulang rusuk dan tulang muka menonjol. Kulit longgar, nipis, "berjuntai" tergantung dalam lipatan.

Kwashiorkor dicirikan oleh edema periferal. Perut menonjol, tetapi tidak ada asites. Kulit kering, nipis, dan berkedut; ia menjadi hiperpigmen, retak, dan kemudian hipopigmentasi, longgar, dan atropik. Kulit bahagian badan yang berbeza mungkin terjejas pada masa yang berbeza. Rambut menjadi nipis, coklat, atau kelabu. Rambut kulit kepala mudah gugur, akhirnya menjadi jarang, tetapi bulu bulu mata mungkin tumbuh secara berlebihan. Bersilih ganti kekurangan zat makanan dan pemakanan yang mencukupi menghasilkan penampilan "bendera berjalur" pada rambut. Kanak-kanak yang terjejas mungkin tidak peduli, tetapi menjadi mudah marah jika dikacau.

Kebuluran sepenuhnya membawa maut jika ia berlangsung lebih dari 8-12 minggu. Oleh itu, gejala ciri kekurangan tenaga protein tidak mempunyai masa untuk berkembang.

Malnutrisi tenaga protein utama

Di seluruh dunia, kekurangan zat makanan utama protein-tenaga berlaku terutamanya pada kanak-kanak dan orang tua, iaitu, mereka yang mempunyai peluang terhad untuk mendapatkan makanan, walaupun punca paling biasa pada usia tua adalah kemurungan. Ia juga boleh menjadi akibat daripada berpuasa, kebuluran terapeutik, atau anoreksia. Ia juga boleh disebabkan oleh layanan buruk (kejam) terhadap kanak-kanak atau orang tua.

Pada kanak-kanak, malnutrisi tenaga protein primer kronik mempunyai tiga bentuk: marasmus, kwashiorkor, dan bentuk yang mempunyai ciri-ciri kedua-duanya (marasmic kwashiorkor). Bentuk malnutrisi tenaga protein bergantung kepada nisbah sumber tenaga bukan protein dan protein dalam diet. Kebuluran adalah bentuk akut kekurangan zat makanan utama tenaga protein.

Marasmus (juga dipanggil malnutrisi tenaga protein kering) menyebabkan penurunan berat badan dan pembaziran simpanan otot dan lemak. Di negara membangun, marasmus adalah bentuk malnutrisi tenaga protein yang paling biasa di kalangan kanak-kanak.

Kwashiorkor (juga dipanggil bentuk basah, bengkak, atau bengkak) dikaitkan dengan penyapihan pramatang anak yang lebih tua, yang biasanya berlaku apabila anak yang lebih muda dilahirkan, "menolak" anak yang lebih tua dari payudara. Oleh itu, kanak-kanak dengan kwashiorkor biasanya lebih tua daripada mereka yang mempunyai marasmus. Kwashiorkor juga mungkin disebabkan oleh penyakit akut, selalunya gastroenteritis atau jangkitan lain (mungkin sekunder, disebabkan oleh pengeluaran sitokin) pada kanak-kanak yang sudah mengalami kekurangan zat makanan protein. Diet yang lebih kekurangan protein daripada tenaga mungkin lebih berkemungkinan menyebabkan kwashiorkor daripada marasmus. Kurang biasa daripada marasmus, kwashiorkor cenderung terhad kepada kawasan tertentu di dunia, seperti luar bandar Afrika, Caribbean dan kepulauan Pasifik. Di kawasan ini, makanan ruji (cth, ubi kayu, ubi keledek, pisang hijau) rendah protein dan tinggi karbohidrat. Dalam kwashiorkor, kebolehtelapan membran sel meningkat, menyebabkan transudasi cecair intravaskular dan protein, yang membawa kepada edema periferal.

Kwashiorkor Marasmatik dicirikan oleh ciri gabungan marasmus dan kwashiorkor. Kanak-kanak yang terjejas adalah edema dan mempunyai lebih banyak lemak dalam komposisi badan mereka daripada mereka yang mempunyai marasmus.

Puasa adalah kekurangan nutrien sepenuhnya. Kadangkala puasa adalah secara sukarela (seperti semasa puasa agama atau anoreksia neurogenik), tetapi biasanya ia disebabkan oleh faktor luaran (contohnya, bencana alam, berada di padang pasir).

Malnutrisi tenaga protein sekunder

Jenis ini biasanya berpunca daripada gangguan yang menjejaskan fungsi GI, gangguan cachectic, dan keadaan yang meningkatkan permintaan metabolik (cth, jangkitan, hipertiroidisme, penyakit Addison, pheochromocytoma, gangguan endokrin lain, luka bakar, trauma, pembedahan). Dalam gangguan cachectic (cth, AIDS, kanser) dan kegagalan buah pinggang, proses katabolik membawa kepada pembentukan sitokin berlebihan, yang seterusnya membawa kepada kekurangan zat makanan. Kegagalan jantung peringkat akhir boleh menyebabkan cachexia jantung, bentuk kekurangan zat makanan yang teruk yang mempunyai kadar kematian yang sangat tinggi. Gangguan cachectic boleh mengurangkan selera makan atau menjejaskan metabolisme nutrien. Gangguan yang menjejaskan fungsi GI boleh menjejaskan penghadaman (cth, ketidakcukupan pankreas), penyerapan (cth, enteritis, enteropati), atau pengangkutan limfatik nutrien (cth, fibrosis retroperitoneal, penyakit Milroy).

Patofisiologi

Tindak balas metabolik awal adalah penurunan dalam keamatan metabolisme. Untuk membekalkan tenaga, badan terlebih dahulu "memecahkan" tisu lemak. Walau bagaimanapun, kemudian organ dan otot dalaman juga mula rosak, dan jisimnya berkurangan. Hati dan usus "kehilangan" paling banyak berat badan, jantung dan buah pinggang berada dalam kedudukan pertengahan, dan sistem saraf kehilangan paling sedikit berat badan.

Diagnosis malnutrisi tenaga protein

Diagnosis adalah berdasarkan sejarah klinikal, di mana pengambilan makanan yang jelas tidak mencukupi ditetapkan. Punca pengambilan makanan yang tidak mencukupi mesti dikenal pasti terutamanya pada kanak-kanak. Pada kanak-kanak dan remaja, kemungkinan penderaan dan anoreksia nervosa mesti dipertimbangkan.

Penemuan pemeriksaan fizikal biasanya boleh mengesahkan diagnosis. Ujian makmal diperlukan untuk mengenal pasti punca malnutrisi tenaga protein sekunder. Pengukuran albumin plasma, jumlah bilangan limfosit, kiraan CD4 ⁺ T-limfosit, dan tindak balas antigen kulit boleh membantu untuk menentukan keterukan kekurangan zat makanan protein atau untuk mengesahkan diagnosis dalam keadaan sempadan. Pengukuran protein C-reaktif atau paras reseptor interleukin-2 larut boleh membantu untuk mengenal pasti punca kekurangan zat makanan apabila ia tidak jelas dan untuk mengesahkan pengeluaran sitokin yang tidak normal. Banyak parameter tambahan mungkin menyimpang daripada nilai normal: contohnya, penurunan tahap hormon, vitamin, lipid, kolesterol, prealbumin, faktor pertumbuhan-1 seperti insulin, fibronektin dan protein pengikat retinol adalah perkara biasa. Tahap kreatinin dan metilhistidin urin boleh digunakan sebagai kriteria untuk menilai tahap pembaziran otot. Apabila katabolisme protein menjadi perlahan, paras urea kencing juga berkurangan. Data ini jarang diambil kira semasa memilih strategi rawatan.

Ujian makmal lain mungkin mendedahkan keabnormalan berkaitan yang memerlukan rawatan. Elektrolit serum, urea dan kreatinin darah, BUN, glukosa, dan mungkin Ca, Mg, fosfat, dan Na harus diukur. Tahap glukosa darah dan elektrolit (terutama K, Ca, Mg, fosfat, dan kadangkala Na) biasanya rendah. BUN, urea darah, dan kreatinin kekal rendah dalam kebanyakan kes sehingga kegagalan buah pinggang berkembang. Asidosis metabolik boleh dikesan. Kiraan darah lengkap diperolehi; anemia normositik (terutamanya disebabkan oleh kekurangan protein) atau anemia mikrositik (disebabkan kekurangan zat besi bersamaan) biasanya terdapat.

Penunjuk yang digunakan untuk menilai keterukan malnutrisi tenaga protein

Penunjuk	Norma	Mudah	Sederhana	Berat
Berat normal (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Indeks Jisim Badan (BMI)	19-24	18-18.9	16-17.9	<16
Protein whey (g/dL)	3.5-5.0	3.1-3.4	2.4-3.0	<2.4
Pemindahan serum (mg/dL)	220-400	201-219	150-200	< 150
Jumlah kiraan limfosit (dalam mm3 )	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Indeks hipersensitiviti jenis tertunda	2	2	1	0

Pada orang tua, BMI <21 boleh meningkatkan risiko kematian.

Indeks hipersensitiviti jenis tertunda menunjukkan magnitud indurasi yang didedahkan oleh ujian kulit menggunakan antigen biasa yang diperoleh daripada Candida sp. atau Trichophyton sp. Darjah indurasi ialah 0 - < 0.5 cm, 1 - 0.5-0.9 cm, 2 - > 1.0 cm.

Kultur najis juga diambil untuk telur cacing dan parasit jika cirit-birit teruk dan tidak bertindak balas terhadap rawatan. Kadangkala ujian air kencing dilakukan, kultur air kencing, kultur darah, ujian tuberkulin dan X-ray dada dilakukan untuk mendiagnosis jangkitan terpendam, kerana orang yang mengalami kekurangan zat makanan protein mungkin mempunyai tindak balas yang lambat terhadap jangkitan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pencegahan dan rawatan malnutrisi tenaga protein

Di peringkat global, strategi paling penting untuk mencegah malnutrisi tenaga protein adalah untuk mengurangkan kemiskinan, meningkatkan pengetahuan pemakanan dan meningkatkan penjagaan kesihatan.

Malnutrisi tenaga protein ringan hingga sederhana, termasuk kelaparan jangka pendek, dirawat dengan memberi makanan seimbang, sebaik-baiknya secara lisan. Suplemen pemakanan oral cecair (biasanya bebas laktosa) boleh digunakan jika makanan pepejal tidak dapat dihadam dengan secukupnya. Cirit-birit sering menyukarkan pemberian makanan secara oral kerana kelaparan meningkatkan sensitiviti gastrousus dan membenarkan bakteria memasuki tompokan Peyer, menggalakkan cirit-birit berjangkit. Jika cirit-birit berterusan (mungkin disebabkan oleh intoleransi laktosa), formula berasaskan yogurt dan bukannya berasaskan susu diberikan kerana individu yang tidak bertoleransi laktosa boleh bertolak ansur dengan yogurt dan produk susu yang ditapai. Pesakit juga memerlukan suplemen multivitamin.

Malnutrisi tenaga protein yang teruk atau kebuluran yang berpanjangan memerlukan rawatan pesakit dalam dengan diet terkawal. Keutamaan utama adalah pembetulan ketidakseimbangan air dan elektrolit dan rawatan jangkitan. Langkah seterusnya ialah penambahan makronutrien secara lisan atau, jika perlu, melalui tiub: nasogastrik (biasanya) atau gastrik. Pemakanan parenteral ditetapkan sekiranya berlaku malabsorpsi yang teruk.

Rawatan lain mungkin diperlukan untuk membetulkan kekurangan nutrien tertentu yang mungkin menjadi jelas dengan penambahan berat badan. Untuk mengelakkan kekurangan mikronutrien, pesakit harus terus mengambil mikronutrien pada dos kira-kira dua kali ganda elaun harian (RDA) yang disyorkan sehingga pemulihan berlaku.

Pada kanak-kanak

Gangguan asas harus dirawat. Bagi kanak-kanak yang mengalami cirit-birit, penyusuan mungkin ditangguhkan selama 24 hingga 48 jam untuk mengelakkan cirit-birit menjadi lebih teruk. Penyusuan hendaklah kerap (6 hingga 12 kali/hari) tetapi hendaklah kecil (<100 ml) untuk mengelakkan merosakkan kapasiti penyerapan usus yang sudah terhad. Semasa minggu pertama, formula tambahan biasanya diberikan dalam jumlah yang semakin meningkat; selepas satu minggu, jumlah penuh 175 kcal/kg dan 4 g protein/kg boleh diberikan. Gandakan RDA untuk mikronutrien adalah penting, dan suplemen multivitamin komersial disyorkan. Selepas 4 minggu, formula boleh digantikan dengan susu penuh, minyak ikan, dan makanan pepejal termasuk telur, buah-buahan, daging dan yis.

Pengagihan tenaga makronutrien hendaklah kira-kira 16% protein, 50% lemak dan 34% karbohidrat. Sebagai contoh, kami menggunakan gabungan susu tepung skim (110 g), sukrosa (100 g), minyak sayuran (70 g) dan air (900 ml). Banyak campuran susu lain boleh digunakan (cth susu segar lemak penuh ditambah minyak jagung dan maltodekstrin). Susu kering yang digunakan dalam campuran susu dicairkan dengan air.

Makanan tambahan biasanya ditambah kepada formula susu: Md 0.4 meq/kg/hari secara intramuskular selama 7 hari; Vitamin B dalam dua kali ganda RDA, diberikan secara parenteral untuk 3 hari pertama, biasanya dengan vitamin A, fosforus, zink, mangan, kuprum, iodin, fluorin, molibdenum dan selenium. Oleh kerana penyerapan zat besi pada kanak-kanak dengan kekurangan tenaga B-protein adalah sukar, ia ditetapkan dalam suplemen secara lisan atau intramuskular. Ibu bapa diarahkan tentang keperluan pemakanan.

Pada orang dewasa

Gangguan yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan protein-tenaga harus ditangani. Contohnya, jika AIDS atau kanser mengakibatkan pengeluaran sitokin yang berlebihan, megestrol asetat atau hidroksiprogesteron boleh meningkatkan pengambilan makanan. Walau bagaimanapun, kerana ubat-ubatan ini secara mendadak mengurangkan pengeluaran testosteron pada lelaki (mungkin menyebabkan kehilangan otot), testosteron harus digunakan secara serentak. Oleh kerana ubat ini boleh menyebabkan hipofungsi adrenal, ia harus digunakan hanya untuk tempoh yang singkat (<3 bulan). Pada pesakit yang mempunyai keterbatasan fungsi, makanan yang dihantar ke rumah dan bantuan penyusuan adalah kunci kepada rawatan.

Perangsang selera makan (ekstrak hashish - dronabinol) harus diberikan kepada pesakit yang mengalami anoreksia apabila tiada punca penyakit mereka jelas, atau kepada pesakit dalam tahun-tahun terakhir kehidupan apabila anoreksia menjejaskan kualiti hidup mereka. Steroid anabolik mempunyai beberapa kesan yang bermanfaat (contohnya, peningkatan jisim badan tanpa lemak, mungkin peningkatan fungsi) pada pesakit dengan cachexia akibat kegagalan buah pinggang dan mungkin pada pesakit tua.

Prinsip pembetulan kekurangan zat makanan protein-tenaga pada orang dewasa secara amnya serupa dengan pada kanak-kanak. Bagi kebanyakan orang dewasa, pemberian makanan tidak boleh ditangguhkan; sejumlah kecil makanan yang kerap diberi makan disyorkan. Formula lisan komersial boleh digunakan. Nutrien diberi pada kadar 60 kcal/kg dan 1.2-2 g protein/kg. Jika suplemen oral cecair digunakan dengan makanan pepejal, ia perlu diambil sekurang-kurangnya 1 jam sebelum pengambilan makanan pepejal supaya jumlah makanan pepejal yang dimakan tidak berkurangan.

Rawatan pesakit dengan kekurangan zat tenaga protein yang dimasukkan ke rumah jagaan memerlukan banyak langkah, termasuk pengubahsuaian persekitaran (cth, menjadikan ruang makan lebih menarik); bantuan dengan memberi makan; pengubahsuaian diet (cth, peningkatan pengambilan makanan dan tambahan kalori antara waktu makan); rawatan kemurungan atau gangguan asas lain; dan penggunaan perangsang selera makan, steroid anabolik, atau gabungan kedua-duanya. Bagi pesakit yang mengalami disfagia yang teruk, penggunaan jangka panjang tiub gastrostomi untuk penyusuan adalah penting; walaupun penggunaannya pada pesakit demensia adalah kontroversi. Mengelakkan diet terapeutik yang tidak enak (cth, rendah garam, kencing manis, rendah kolesterol) juga bermanfaat, kerana diet ini mengurangkan pengambilan makanan dan boleh menyebabkan kekurangan zat makanan protein yang teruk.

Komplikasi rawatan malnutrisi tenaga protein

Rawatan kekurangan zat makanan protein-tenaga boleh menyebabkan komplikasi (sindrom penyusuan semula), termasuk lebihan cecair, defisit elektrolit, hiperglikemia, aritmia jantung dan cirit-birit. Cirit-birit biasanya ringan dan terhad; walau bagaimanapun, cirit-birit pada pesakit dengan PEM teruk kadangkala menyebabkan dehidrasi teruk atau kematian. Punca cirit-birit, seperti sorbitol yang digunakan dalam penyusuan tiub atau Clostridium difficile jika pesakit telah menerima terapi antibiotik, boleh dirawat dengan campur tangan khusus. Cirit-birit osmotik akibat kalori berlebihan jarang berlaku pada orang dewasa dan harus dipertimbangkan hanya apabila punca PEM lain telah dikecualikan.

Memandangkan malnutrisi tenaga protein boleh menjejaskan fungsi jantung dan buah pinggang, penghidratan boleh menyebabkan peningkatan jumlah cecair intravaskular. Rawatan juga mengurangkan kepekatan K dan Mg ekstraselular. Penurunan K atau Mg boleh menyebabkan aritmia. Pengaktifan metabolisme karbohidrat semasa rawatan merangsang pembebasan insulin, yang membawa kepada kemasukan fosfat ke dalam sel. Hypophosphatemia boleh menyebabkan kelemahan otot, paresthesia, lumpuh, aritmia, dan keadaan koma. Tahap fosfat darah semasa pemakanan parenteral perlu diukur secara berkala.

Semasa rawatan, insulin endogen mungkin menjadi tidak berkesan, menyebabkan hiperglikemia. Ini boleh mengakibatkan dehidrasi dan hiperosmolariti. Aritmia ventrikel maut boleh berkembang, dicirikan oleh peningkatan dalam selang QT.

[ 12 ], [ 13 ]

Prognosis malnutrisi tenaga protein

Pada kanak-kanak, kadar kematian kes berkisar antara 5 hingga 40%. Kadar kematian kes adalah lebih rendah pada kanak-kanak dengan kekurangan zat makanan protein ringan dan pada mereka yang telah menerima rawatan rapi. Kematian pada hari pertama rawatan biasanya disebabkan oleh kekurangan elektrolit, sepsis, hipotermia, atau kegagalan jantung. Kesedaran terjejas, jaundis, petechiae, hyponatremia, dan cirit-birit yang berterusan adalah tanda prognostik yang tidak menyenangkan. Penyelesaian sikap tidak peduli, edema, dan anoreksia adalah tanda yang menggalakkan. Pemulihan lebih cepat dalam kwashiorkor daripada marasmus.

Sehingga kini, ia belum dapat dipastikan sepenuhnya apa yang membawa kepada malnutrisi tenaga protein jangka panjang pada kanak-kanak. Sesetengah kanak-kanak mengalami sindrom malabsorpsi kronik dan kekurangan pankreas. Kanak-kanak kecil mungkin mengalami terencat akal sederhana, yang mungkin berterusan sehingga usia sekolah. Kemerosotan kognitif kekal mungkin diperhatikan, bergantung pada tempoh, keterukan, dan umur di mana malnutrisi tenaga protein bermula.

Pada orang dewasa, malnutrisi tenaga protein boleh membawa kepada morbiditi dan kematian (contohnya, penurunan berat badan secara progresif meningkatkan kematian sebanyak 10% pada orang tua di rumah jagaan). Melainkan kegagalan organ atau sistem berkembang, rawatan kekurangan zat tenaga protein hampir selalu berjaya. Pada pesakit tua, kekurangan zat makanan protein-tenaga meningkatkan risiko komplikasi dan kematian akibat pembedahan, jangkitan, atau gangguan lain.