^
A
A
A

Bagaimana otak memahami bahawa ada sesuatu untuk dipelajari

 
Alexey Kryvenko, Pengkaji Perubatan
Ulasan terakhir: 23.08.2025
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

21 August 2025, 10:23

Satu kertas oleh ahli neurobiologi dari Carnegie Mellon telah diterbitkan dalam Laporan Sel, yang menerangkan salah satu fakta yang paling biasa, namun misteri tentang pembelajaran: mengapa otak "mencetak" keplastikan apabila rangsangan sebenarnya meramalkan sesuatu (ganjaran), dan tidak berbuat demikian apabila tiada sambungan. Penulis menunjukkan bahawa semasa pembelajaran misai pada tikus, interneuron somatostatin (SST) dalam korteks somatosensori secara berterusan melemahkan kesan perencatan mereka pada neuron piramid dalam lapisan cetek - dan hanya jika rangsangan dikaitkan dengan ganjaran. Jika rangsangan dan ganjaran dipisahkan mengikut masa (tiada kontingensi), perencatan tidak berubah. Oleh itu, otak "memahami" bahawa ada sesuatu untuk dipelajari, dan secara tempatan memindahkan rangkaian ke keadaan keplastikan yang dipermudahkan.

Latar belakang kajian

Otak tidak belajar secara berterusan, tetapi dalam "ketulan": tingkap keplastikan terbuka apabila isyarat deria baharu sebenarnya meramalkan sesuatu—hasil, ganjaran, akibat penting. Dalam korteks, "keran" pembelajaran ini sebahagian besarnya diputar oleh rangkaian perencatan interneuron. Kelasnya yang berbeza melaksanakan fungsi yang berbeza: Sel PV dengan cepat "memerah" pelepasan piramid, sel VIP sering menghalang neuron perencatan yang lain, dan interneuron SST menyasarkan dendrit distal piramid dan dengan itu mengawal selia input (deria, atas ke bawah, bersekutu) yang mendapat peluang untuk melalui dan memegang. Jika SST memegang "roda stereng" terlalu ketat, peta kortikal adalah stabil; jika mereka melepaskan, rangkaian menjadi lebih terdedah kepada penstrukturan semula.

Model pembelajaran klasik meramalkan bahawa kontingensi (rangsangan tegar → pautan ganjaran) adalah kunci kepada sama ada keplastikan akan bermula. Neuromodulator (asetilkolin, norepinefrin, dopamin) membawa "skor kecemerlangan" dan isyarat ralat ramalan ke korteks, tetapi mereka masih memerlukan suis tempatan pada tahap mikrosirkuit: siapa sebenarnya dan di mana neuron itu mengeluarkan derami dalam korteks. boleh menyepadukan kombinasi input yang berguna? Bukti dari beberapa tahun kebelakangan ini telah membayangkan bahawa sel SST sering mengambil peranan ini, kerana mereka mengawal aktiviti dendrit bercabang - tempat konteks, perhatian dan jejak deria itu sendiri terbentuk.

Sistem sensorimotor misai tetikus adalah platform yang mudah untuk menguji ini: ia dipetakan dengan baik dalam lapisan, ia mudah untuk dikaitkan dengan tetulang, dan anjakan plastik di dalamnya dapat dikesan dengan pasti oleh elektrofisiologi. Adalah diketahui bahawa apabila mengasimilasikan persatuan, korteks beralih dari mod "penapisan ketat" ke mod "penyahtekanan selektif" - keterujaan dendritik meningkat, sinaps diperkukuh, dan pengiktirafan perbezaan halus bertambah baik. Tetapi persoalan kritikal kekal: mengapa ini berlaku hanya apabila rangsangan sebenarnya meramalkan ganjaran, dan nod mana dalam litar mikro memberikan kebenaran untuk suis sedemikian.

Jawapannya penting bukan sahaja untuk asas neurosains. Dalam pemulihan selepas strok, dalam latihan pendengaran dan visual, dalam kemahiran mengajar, kami secara intuitif membina pelajaran di sekitar maklum balas yang tepat pada masanya dan "makna" tindakan. Memahami bagaimana tepatnya litar SST di sepanjang lapisan korteks membuka (atau tidak membuka) tetingkap keplastikan dengan kehadiran (atau ketiadaan) kontingensi membawa kita lebih dekat kepada protokol yang disasarkan: apabila ia bernilai mengukuhkan disinhibition, dan apabila, sebaliknya, untuk mengekalkan kestabilan peta agar tidak "mengencangkan" rangkaian.

Bagaimanakah ini diuji?

Para penyelidik melatih tikus untuk membuat persatuan deria sentuhan misai → ganjaran, dan kemudian merekodkan perencatan sinaptik daripada interneuron SST kepada sel piramid dalam lapisan berbeza dalam kepingan otak. "Jambatan" ini antara tugas tingkah laku dan fisiologi selular membolehkan kita memisahkan fakta pembelajaran daripada aktiviti latar belakang rangkaian. Kumpulan kawalan utama menerima protokol "terbuka" (rangsangan dan ganjaran tanpa sambungan): tiada kelemahan perencatan SST berlaku di sana, iaitu neuron SST sensitif dengan tepat kepada kontingensi rangsangan-ganjaran. Selain itu, pengarang menggunakan penindasan kemogenetik SST di luar konteks latihan dan memfenokopi kemurungan yang diperhatikan bagi kenalan SST yang keluar, petunjuk langsung pada peranan kausal sel-sel ini dalam mencetuskan "tingkap keplastikan."

Keputusan utama

  • Spot "membuka sekatan" dari atas: penurunan jangka panjang dalam perencatan SST dikesan dalam neuron piramid pada lapisan cetek, manakala tiada kesan sedemikian diperhatikan pada lapisan dalam. Ini menunjukkan kekhususan lapisan dan sasaran penyahhalangan dalam korteks.
  • Kontingensi adalah penentu: apabila rangsangan dan ganjaran "dinyahpautkan", tiada anjakan plastik - rangkaian tidak dipindahkan ke mod pembelajaran "sia-sia".
  • Punca, bukan kaitan: pengurangan buatan aktiviti SST di luar latihan menghasilkan semula kelemahan output perencatan kepada piramid (fenokopi kesan), menunjukkan bahawa neuron SST mencukupi untuk mencetuskan perencatan.

Mengapa ini penting?

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak yang mencadangkan bahawa keplastikan kortikal sering bermula dengan "penurunan tekanan" perencatan - terutamanya melalui sel parvalbumin dan somatostatin. Kerja baharu ini melangkah lebih jauh: ia menunjukkan peraturan untuk mencetuskan kemurungan ini. Bukan sebarang rangsangan "melepaskan brek", tetapi hanya rangsangan yang masuk akal (meramalkan ganjaran). Ini menjimatkan: otak tidak menulis semula sinaps tanpa sebab, dan mengekalkan butiran di mana ia berguna untuk tingkah laku. Untuk teori pembelajaran, ini bermakna litar SST bertindak sebagai pengesan sebab dan "pintu masuk" untuk keplastikan dalam lapisan cetek di mana input deria dan bersekutu berkumpul.

Perkara ini memberitahu pengamal (dan perkara yang tidak)

- Pendidikan dan pemulihan:

  • "Tetingkap" keplastikan dalam peta kortikal deria nampaknya bergantung pada kebermaknaan kandungan - perlu ada rangsangan → sambungan hasil yang jelas, bukan hanya pengulangan.
  • Latihan yang ganjaran (atau maklum balas) dikaitkan dengan masa dengan rangsangan/tindakan berkemungkinan lebih berkesan dalam mencetuskan perubahan.

- Neuromodulasi dan farmakologi:

  • Menyasarkan litar SST adalah sasaran yang berpotensi untuk meningkatkan pembelajaran selepas strok atau dalam gangguan persepsi; namun, ini masih merupakan hipotesis praklinikal.
  • Yang penting, kekhususan lapisan kesan menunjukkan bahawa campur tangan "luas" (rangsangan umum/sedasi) mungkin mengaburkan perubahan yang bermanfaat.

Bagaimanakah data ini sesuai dengan medan?

Kerja ini meneruskan barisan penyelidikan pasukan, di mana mereka sebelum ini menerangkan anjakan lapisan dan jenis khusus dalam perencatan semasa pembelajaran dan menekankan peranan istimewa interneuron SST dalam menala input kepada neuron piramid. Di sini, pembolehubah kritikal ditambah - kontingensi: rangkaian "melepaskan brek" hanya dengan adanya rangsangan kausal→sambungan ganjaran. Ini membantu untuk mendamaikan percanggahan sebelumnya dalam literatur, di mana penolakan kadang-kadang dilihat dan kadang-kadang tidak: isunya mungkin bukan dalam kaedah, tetapi sama ada terdapat sesuatu untuk dipelajari.

Sekatan

Ini ialah korteks deria tetikus dan elektrofisiologi kepingan tajam; pemindahan kepada pembelajaran deklaratif jangka panjang pada manusia memerlukan berhati-hati. Kami melihat kemurungan jangka panjang (tetapi tidak sepanjang hayat) output SST; berapa lama ini berterusan dalam rangkaian hidup dan bagaimana sebenarnya ia berkaitan dengan tingkah laku di luar tugas kumis adalah soalan terbuka. Akhir sekali, terdapat beberapa kelas neuron perencatan dalam korteks; kerja semasa menyerlahkan SST, tetapi keseimbangan antara kelas (PV, VIP, dll.) di bawah pelbagai jenis pembelajaran masih perlu diterangkan.

Ke mana hendak pergi seterusnya (apa yang logik untuk diperiksa)

  • "Tetingkap" sementara: lebar dan dinamik "tetingkap keplastikan" yang bergantung kepada SST pada kadar pembelajaran dan jenis tetulang yang berbeza.
  • Generalisasi kepada modaliti lain: korteks visual/auditori, pembelajaran motor, litar membuat keputusan prefrontal.
  • Penanda saraf pada manusia: penunjuk tidak invasif bagi disinhibisi (cth paradigma TMS, tandatangan MEG) dalam tugasan dengan kontingensi yang terang-terangan dan tidak hadir.

Sumber kajian: Park E., Kuljis DA, Swindell RA, Ray A., Zhu M., Christian JA, Barth AL Somatostatin neuron mengesan kontingensi rangsangan-ganjaran untuk mengurangkan perencatan neokortikal semasa pembelajaran. Laporan Sel 44(5):115606. DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115606

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.