Para saintis telah menerangkan mekanisme permulaan lupus erythematosus sistemik
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Reaksi autoimun dalam lupus dicetuskan terhadap latar belakang bilangan reseptor imun yang berlebihan, diwajibkan untuk mengawal ketiadaan virus dalam sel.
Sistemik lupus erythematosus adalah patologi autoimun dengan simptomologi klinikal yang kaya. Gejala yang paling biasa ialah ruam muka yang tipikal, sakit sendi , neuropati, gangguan peredaran darah di bahagian kaki, gangguan kardiovaskular, dan lain-lain. Gambar klinikal penyakit ini diterangkan secara terperinci dalam pelbagai karya saintifik, yang tidak boleh dikatakan tentang punca dan patogenesis.
Malah, punca biasa diketahui: sistem imun menyerang struktur badan sendiri, menganggapnya sebagai yang asing. Tetapi mengapa ini berlaku? Para saintis masih tidak dapat menamakan sebab yang jelas. Diandaikan bahawa pencemaran virus atau mikrob, sinaran radioaktif, dan lain-lain menyumbang kepada perkembangan patologi.
Kekebalan melibatkan beberapa bahan protein yang berbeza dan sel yang disambungkan antara satu sama lain melalui sambungan impuls. Untuk memahami mekanisme pembangunan tindak balas, adalah penting untuk mengesan dan menentukan semua sambungan yang diketahui secara terperinci.
Wakil-wakil Institut Biologi dan Jangkitan bersama-sama dengan rakan-rakan Jerman mereka cuba menyelesaikan masalah ini. Pakar menyiasat ciri-ciri imuniti semula jadi, tindak balasnya terhadap patogen patogen. Telah didapati bahawa imuniti semula jadi mendedahkan ciri ciri umum tertentu kumpulan virus tertentu.
Struktur selular mempunyai beberapa reseptor seperti tol khusus yang mencetuskan tindak balas imuniti semula jadi terhadap penampilan pelbagai DNA, RNA atau bakteria virus. Reseptor TLR7 sensitif kepada RNA untai tunggal virus, yang disetempatkan di dalam sel dan memberi isyarat dengan cara tertentu apabila zarah virus muncul dalam sel.
Fungsi reseptor bergantung kepada bilangan mereka dalam sel. Sebilangan kecil reseptor mungkin diabaikan oleh virus. Sebilangan besar reseptor membawa kepada permulaan tindak balas autoimun. Kajian serupa telah pun dijalankan ke atas tikus, di mana ia telah mengesahkan bahawa lebihan reseptor TLR7 menyebabkan tanda-tanda sistemik lupus erythematosus pada haiwan.
Sel biasanya mempunyai mekanisme yang mengawal bilangan reseptor. Walau bagaimanapun, mutasi mungkin berlaku, akibatnya mekanisme sedemikian berhenti berfungsi, dan TLR7 mula terkumpul di dalam sel dengan perkembangan tindak balas autoimun yang seterusnya.
Ada kemungkinan bahawa ini bukan satu-satunya mekanisme yang mungkin untuk perkembangan lupus erythematosus sistemik. Tetapi dalam apa jua keadaan, protein yang terlibat yang dikenal pasti mungkin boleh digunakan untuk menyasarkan ubat-ubatan yang boleh mengatasi perubahan mutasi. Akibatnya, mungkin untuk "memaksa" protein untuk memproses molekul reseptor imun dengan lebih tekun untuk mengelakkan permulaan tindak balas autoimun.
Butiran kajian digariskan pada halaman jurnal Science