Pertukaran lemak

Pertukaran lemak melibatkan pertukaran lemak neutral, fosfatid, glikolipid, kolesterol dan steroid. Seperti banyak komponen, yang merupakan sebahagian daripada konsep lemak, menjadikannya sangat sukar untuk menerangkan ciri-ciri metabolisme mereka. Walau bagaimanapun, keseluruhan harta fiziko-kimia - kelarutan yang rendah dalam air dan kelarutan yang tinggi dalam pelarut organik - membolehkan segera menekankan bahawa pengangkutan bahan-bahan ini dalam penyelesaian akueus hanya boleh dilakukan dalam bentuk kompleks dengan protein atau garam asid hempedu atau dalam bentuk sabun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kepentingan lemak untuk badan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pandangan mengenai kepentingan lemak dalam kehidupan manusia telah berubah dengan ketara. Ternyata lemak dalam tubuh manusia cepat dikemas kini. Jadi, separuh daripada semua lemak pada orang dewasa diperbaharui selama 5-9 hari, lemak tisu adiposa - 6 hari, dan di hati - setiap 3 hari. Selepas kadar pembaharuan lemak yang tinggi dalam badan ditubuhkan, lemak diberikan peranan besar dalam metabolisme tenaga. Nilai lemak dalam pembinaan struktur utama badan (contohnya, membran sel tisu saraf) dalam sintesis hormon adrenal dalam melindungi tubuh daripada haba yang melampau, dalam pengangkutan vitamin larut lemak telah lama terkenal.

Lemak badan sepadan dengan dua kategori kimia dan histologi.

A - "penting" lemak, yang merupakan lipid yang membentuk sel. Mereka mempunyai spektrum lipid tertentu, dan jumlah mereka adalah 2-5% berat badan tanpa lemak. "Keperluan" lemak disimpan di dalam badan dan dengan kelaparan yang berpanjangan.

B - "tidak penting" lemak (kecemasan, lebihan) yang terletak dalam tisu subkutaneus dalam sumsum kuning dan rongga peritoneal - dalam tisu adipos terletak berhampiran buah pinggang, ovari, dalam mesenteri dan omentum ini. Jumlah lemak "tidak penting" tidak stabil: ia sama ada terkumpul, atau digunakan bergantung kepada perbelanjaan tenaga dan jenis makanan. Kajian komposisi badan janin umur yang berbeza menunjukkan bahawa pengumpulan lemak di dalam badan mereka berlaku terutamanya pada bulan-bulan terakhir kehamilan - selepas 25 minggu kehamilan dan pada tahun-tahun pertama dan kedua hidup. Pengumpulan lemak semasa tempoh ini lebih sengit daripada pengumpulan protein.

Dinamik protein dan kandungan lemak dalam struktur berat badan janin dan anak

Jisim janin atau anak, g	Protein,%	Lemak,%	Protein, g	Lemak, g
1500	11.6	3.5	174	52.5
2500	12.4	7.6	310	190
3500	12.0	16.2	420	567
7000	11.8	26.0	826	1820

Keamatan seperti pengumpulan tisu adipos dalam tempoh yang paling kritikal dalam pertumbuhan dan pembezaan mencadangkan penggunaan utama lemak sebagai bahan plastik, tetapi tidak rizab tenaga. Ini boleh digambarkan dengan data pada pengumpulan komponen plastik lemak penting - asid lemak rantai panjang politaktepu dan kelas ωZ ω6, termasuk struktur otak dan menentukan sifat-sifat fungsi otak dan penglihatan mesin.

Pengumpulan asid ω-lemak dalam tisu otak janin dan bayi

Asid lemak	Sebelum kelahiran, mg / minggu	Selepas kelahiran, mg / minggu
Secara keseluruhan ω6	31	78
18: 2	1	2
20: 4	19	45
Jumlah ω3	15th	4
18: 3	181	149

Jumlah paling sedikit lemak diperhatikan pada kanak-kanak dalam tempoh pra-persediaan (6-9 tahun). Dengan bermulanya akil baligh, terdapat peningkatan dalam kedai-kedai lemak, dan dalam tempoh ini terdapat perbezaan yang jelas di dalam jantina.

Pada masa yang sama dengan kenaikan rizab lemak, kandungan glikogen meningkat. Oleh itu, rizab tenaga terkumpul untuk digunakan dalam tempoh awal perkembangan selepas bersalin.

Jika peralihan glukosa melalui plasenta dan pengumpulan dalam bentuk glikogen adalah diketahui umum bahawa, menurut kebanyakan penyelidik, lemak disintesis sahaja di dalam tubuh janin. Hanya molekul paling mudah acetate melalui plasenta, yang boleh menjadi produk awal untuk sintesis lemak. Ini terbukti dengan kandungan lemak yang berlainan dalam darah ibu dan anak pada masa lahir. Sebagai contoh, kandungan kolesterol darah ibu adalah purata 7.93 mmol / L (3050 mg / l) dalam retroplatsentarnoy darah - 6.89 (2650 mg / L) dalam darah tali pusat - 6.76 (2600 mg / l), dan dalam darah kanak-kanak - hanya 2.86 mmol / l (1100 mg / l), iaitu hampir 3 kali lebih rendah daripada darah ibu. Sistem pembentukan usus dan penyerapan lemak yang relatif awal. Mereka mendapati permohonan pertama mereka sudah pada permulaan pengambilan cecair amniotik - iaitu pemakanan amniotropik.

Masa pembentukan fungsi saluran gastrointestinal (segi pengesanan dan keparahan sebagai peratusan fungsi yang serupa pada orang dewasa)

Pencernaan lemak	Pengesanan pertama enzim atau fungsi, minggu	Ungkapan fungsi sebagai peratusan orang dewasa
Sublingual lipase	30	Lebih daripada 100
Lipase pankreas	20	5-10
Pankreas kolikase	Tidak diketahui	12th
Asid hempedu	22	50
Asimilasi trigliserida rantaian sederhana	Tidak diketahui	100
Asimilasi trigliserida rantai panjang	Tidak diketahui	90

Ciri-ciri metabolisme lemak bergantung kepada umur

Sintesis lemak berlaku terutamanya dalam sitoplasma sel di sepanjang jalan bertentangan dengan pereputan lemak oleh Knoopu-Lienen. Sintesis asid lemak memerlukan kehadiran enzim nikotinamida terhidrogenasi (NAOPs), terutama NAOP H2. Oleh kerana sumber utama NAOP H2 adalah kitaran busuk karbohidrat pentosa, kadar pembentukan asid lemak akan bergantung pada intensiti kitaran belahan karbohidrat pentosa. Ini menekankan hubungan rapat metabolisme lemak dan karbohidrat. Terdapat ungkapan kiasan: "lemak membakar dalam api karbohidrat."

Saiz lemak "tidak penting" mempengaruhi jenis makan anak-anak pada tahun pertama kehidupan dan memberi makan mereka pada tahun-tahun berikutnya. Apabila menyusukan berat badan kanak-kanak dan kandungan lemak mereka agak kurang daripada buatan. Pada masa yang sama, susu ibu menyebabkan peningkatan sementara dalam kolesterol pada bulan pertama kehidupan, yang berfungsi sebagai rangsangan untuk sintesis lipoprotein lipase terdahulu. Adalah dipercayai bahawa ini adalah salah satu faktor yang menghambat perkembangan ateromatosis pada tahun-tahun berikutnya. Pemakanan berlebihan anak-anak muda merangsang pembentukan sel-sel tisu adiposa, yang pada masa akan datang menunjukkan kecenderungan untuk obesiti.

Terdapat perbezaan dalam komposisi kimia trigliserida dalam tisu adipose pada kanak-kanak dan orang dewasa. Oleh itu, pada bayi baru lahir dalam lemak mengandungi asid yang agak kurang oleik (69%) daripada orang dewasa (90%) dan, sebaliknya, lebih daripada asid palmitik (kanak-kanak - 29% di kalangan orang dewasa - 8%), yang menjelaskan peringkat yang lebih tinggi mencairkan lemak (pada kanak-kanak - 43 ° C, pada orang dewasa - 17.5 ° C). Ini perlu diambil kira apabila menganjurkan penjagaan kanak-kanak tahun pertama kehidupan dan semasa membuat ubat-ubatan untuk kegunaan parenteral.

Selepas kelahiran, terdapat peningkatan mendadak dalam keperluan tenaga untuk memastikan semua fungsi kehidupan. Pada masa yang sama, ia berhenti bekalan nutrien daripada ibu, dan penghantaran tenaga dari makanan dalam jam pertama dan hari dalam kehidupan adalah tidak mencukupi, tidak menutup walaupun keperluan asas pertukaran. Kerana badan daripada rizab karbohidrat kanak-kanak yang cukup untuk tempoh yang agak singkat, bayi yang baru lahir perlu digunakan serta-merta dan lemak, yang jelas ditunjukkan oleh kepekatan darah meningkat asid lemak bukan esterified (NEFA) di samping mengurangkan kepekatan glukosa. NEFIC adalah bentuk pengangkutan lemak.

Pada masa yang sama dengan peningkatan kandungan NEFLC dalam darah bayi baru lahir, kepekatan keton mula meningkat selepas 12-24 jam. Terdapat korelasi langsung antara tahap NEFLC, gliserol, dan keton pada nilai tenaga makanan. Sekiranya selepas kelahiran, kanak-kanak diberi glukosa yang cukup, maka kandungan NEFLC, gliserin, keton akan sangat rendah. Oleh itu, bayi yang baru lahir merangkumi kos tenaga terutama melalui pertukaran karbohidrat. Dengan meningkatkan jumlah susu yang menerima kanak-kanak, meningkatkan nilai tenaganya untuk 467,4 kJ (40 kcal / kg) yang meliputi sekurang-kurangnya pertukaran utama, kepekatan turun NEFA. Kajian telah menunjukkan bahawa peningkatan NEFA, gliserol dan keton dikaitkan dengan kemunculan bahan-bahan ini mobilisasi daripada tisu adipos, dan tidak mewakili peningkatan yang semata-mata disebabkan oleh makanan yang masuk. Berbanding dengan lain-lain komponen lemak - lemak, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein - mendapati bahawa tumpuan mereka dengan darah buah kapal pusat pada neonat adalah sangat rendah, tetapi selepas 1-2 minggu dia tumbuh. Peningkatan kepekatan pecahan bukan lemak yang boleh diangkut adalah berkait rapat dengan pengambilan makanan mereka. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa dalam makanan bayi yang baru lahir - susu ibu - kandungan lemak tinggi. Kajian yang dilakukan pada bayi pramatang telah menghasilkan hasil yang sama. Nampaknya selepas kelahiran bayi pramatang tempoh perkembangan intrauterin kurang penting daripada masa yang telah berlalu sejak lahir. Selepas permulaan penyusuan diambil dengan lemak makanan adalah tertakluk kepada pemisahan dan penyerapan semula di bawah pengaruh enzim lipolytic saluran dan hempedu asid pencernaan dalam usus kecil. Mukosa pertengahan dan bahagian bawah usus kecil diserap semula asid lemak sabun gliserol mono-, di- dan trigliserida walaupun. Penyerapan boleh berlaku oleh kedua-dua pinocytosis titisan lemak kecil sel-sel mukosa usus (saiz chylomicron kurang daripada 0.5 mikron) dan pembentukan kompleks larut dengan asid hempedu dan garam, ester kolesterol. Sekarang dibuktikan bahawa lemak dengan rantai karbon pendek asid lemak (C 12) diserap terus ke dalam darah sistem v. Portae. Lemak dengan rantai karbon yang lebih panjang asid lemak memasuki getah bening dan melalui saluran dada biasa dicurahkan ke dalam darah yang beredar. Kerana ketidaksuburan lemak dalam darah, pengangkutan mereka dalam tubuh memerlukan bentuk tertentu. Pertama sekali, lipoprotein terbentuk. Penukaran dalam chylomicron lipoprotein berlaku di bawah pengaruh enzim lipase lipoprotein ( "menjelaskan faktor"), yang merupakan kofaktor untuk heparin. Di bawah pengaruh lipoprotein lipase, asid lemak bebas dibersihkan dari trigliserida, yang terikat oleh albumin dan dengan itu mudah dicerna. Adalah diketahui bahawa α-lipoprotein dan phospholipid terdiri daripada kira-kira 2/3 daripada 1/4 kolesterol plasma darah, ß-lipoprotein - 3/4 1/3 kolesterol dan phospholipid. Dalam bayi baru lahir, jumlah α-lipoprotein adalah lebih besar, sedangkan β-lipoprotein adalah sedikit. Hanya untuk 4 bulan nisbah α- dan pecahan β-lipoprotein menghampiri nilai dewasa normal (pecahan α-lipoprotein - 20-25%, p-lipoprotein pecahan - 75-80%). Ini mempunyai nilai tertentu untuk pengangkutan pecahan lemak.

Antara depot lemak, hati dan tisu, terdapat pertukaran lemak yang berterusan. Pada hari-hari pertama kehidupan bayi yang baru lahir, kandungan asid lemak ester (EFA) tidak meningkat, sementara kepekatan NEFIC meningkat dengan ketara. Akibatnya, pada jam pertama dan hari kehidupan, re-esterifikasi asid lemak di dinding usus dikurangkan, yang juga disahkan apabila dimuatkan dengan asid lemak bebas.

Pada kanak-kanak hari pertama dan minggu hidup, steatorrhea sering diperhatikan. Oleh itu, peruntukan lipid total dengan tinja pada kanak-kanak sehingga 3 bulan adalah purata kira-kira 3 g / hari, maka pada umur 3-12 bulan ia berkurang hingga 1 g / hari. Pada masa yang sama, jumlah asid lemak bebas berkurangan dalam najis, yang mencerminkan penyerapan terbaik lemak dalam usus. Oleh itu, pencernaan dan penyerapan lemak dalam saluran pencernaan pada masa ini masih tidak sempurna, kerana mukosa usus dan pankreas menjalani proses pematangan fungsian selepas kelahiran. Pada bayi baru lahir, aktiviti lipase hanya 60-70% daripada aktiviti yang terdapat pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 1 tahun, manakala pada bayi baru lahir lebih tinggi - kira-kira 85%. Pada bayi, aktiviti lipase hampir 90%.

Walau bagaimanapun, hanya aktiviti lipase belum lagi menentukan penyerapan lemak. Satu lagi komponen penting yang menyumbang kepada penyerapan lemak adalah asid hempedu, yang bukan sahaja mengaktifkan enzim lipolitik, tetapi juga secara langsung mempengaruhi penyerapan lemak. Rembesan asid hempedu mempunyai ciri-ciri usia. Contohnya, pada bayi prematur pembebasan asid hempedu oleh hati hanya 15% daripada jumlah yang terbentuk semasa tempoh perkembangan penuh fungsinya pada kanak-kanak berumur 2 tahun. Dalam istilah bayi, nilai ini meningkat kepada 40%, dan pada anak-anak tahun pertama kehidupannya adalah 70%. Keadaan ini sangat penting dari segi pemakanan, kerana separuh keperluan tenaga kanak-kanak dilindungi oleh lemak. Setakat susu ibu bersangkutan, pencernaan dan penyerapan sangat lengkap. Pada kanak-kanak jangka panjang, penyerapan lemak dari susu berlaku 90-95%, pada bayi prematur agak kurang - sebanyak 85%. Dengan makanan buatan, nilai-nilai ini dikurangkan sebanyak 15-20%. Telah didapati bahawa asid lemak tak tepu diserap lebih baik daripada yang tepu.

Tisu manusia boleh memisahkan trigliserida kepada gliserol dan asid lemak dan mensintesiskannya kembali. Pembelahan trigliserida berlaku di bawah pengaruh lipase tisu, melalui tahap perantaraan di-dan monoglycerol. Gliserin fosforilasi dan dimasukkan ke dalam rantai glikolitik. Asid lemak adalah tertakluk kepada proses oksidatif, setempat dalam mitokondria sel-sel dan tertakluk untuk bertukar-tukar dalam Knoop kitaran Linena, intipati yang terdiri di dalamnya pada setiap kitaran revolusi membentuk atsetilkoenzima satu molekul A dan rantaian asid lemak dikurangkan oleh dua atom karbon. Walau bagaimanapun, walaupun peningkatan besar dalam tenaga dalam pemisahan lemak, badan lebih suka untuk menggunakan karbohidrat sebagai sumber tenaga, kerana kemungkinan peraturan kenaikan pengautomangkinan tenaga dalam kitaran Krebs dari laluan metabolisme karbohidrat yang lebih tinggi daripada dalam metabolisme lemak.

Dengan katabolisme asid lemak, produk perantaraan - keton (asid β-hydroxybutyric, aseton acetoacetic dan aseton). Kuantiti mereka mempunyai nilai tertentu, kerana karbohidrat makanan dan sebahagian daripada asid amino mempunyai sifat anti keton. Ketogenikalan mudah diet boleh dinyatakan dengan formula berikut: (lemak + 40% protein) / (karbohidrat + 60% protein).

Jika nisbah ini melebihi 2, maka diet mempunyai sifat keton.

Perlu diingat bahawa, tanpa mengira jenis makanan, terdapat ciri-ciri usia yang menentukan kecenderungan ketosis. Kanak-kanak berumur antara 2 hingga 10 tahun amat terdedah kepadanya. Sebaliknya, bayi baru lahir dan anak-anak tahun pertama hidup lebih tahan terhadap ketosis. Kemungkinan "pematangan" fisiologi aktiviti enzim yang terlibat dalam ketogenesis adalah perlahan. Pembentukan keton terutamanya dilakukan di hati. Dengan pengumpulan keton, muntah-muntah akibat muntah muncul. Muntah berlaku secara tiba-tiba dan boleh bertahan selama beberapa hari dan juga minggu. Apabila memeriksa pesakit, bau epal dari mulut (aseton) dikesan, dan dalam aseton air kencing ditentukan. Dalam darah, kandungan gula berada dalam had biasa. Ketoacidosis juga ciri-ciri diabetes mellitus, di mana hiperglikemia dan glukosuria dijumpai.

Tidak seperti orang dewasa, kanak-kanak mempunyai ciri-ciri khusus lipidogram darah.

Ciri umur kandungan lemak dan pecahannya pada kanak-kanak

Petunjuk	Bayi baru lahir			Anak biri 1-12 bulan	Kanak-kanak dari 2
	1 jam	24 h	6-10 hari		Di bawah umur 14 tahun
Jumlah lipid, g / l	2.0	2.21	4.7	5.0	6.2
Trigliserida, mmol / l	0.2	0.2	0.6	0.39	0.93
Jumlah kolesterol, mmol / l	1.3	-	2.6	3.38	5.12
Kolesterol berkesan,% daripada jumlah	35.0	50.0	60.0	65.0	70.0
NLELC, mmol / l	2.2	2.0	1.2	0.8	0.45
Phospholipid, mmol / l	0.65	0.65	1.04	1.6	2.26
Lecithin, g / l	0.54	-	0.80	1.25	1.5
Kefalin, g / l	0.08	-	-	0.08	0.085

Seperti yang dapat dilihat dari jadual, kandungan lipid total dalam darah meningkat dengan usia: hanya pada tahun pertama kehidupan ia meningkat hampir 3 kali ganda. Bayi yang baru lahir mempunyai kandungan yang agak tinggi (sebagai peratusan jumlah lemak) daripada lipid neutral. Pada tahun pertama kehidupan, kandungan lesitin meningkat dengan ketara dengan kestabilan relatif kefalin dan lysolecithin.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Gangguan metabolisme lemak

Gangguan dalam metabolisme lemak boleh berlaku pada pelbagai peringkat metabolisme. Walaupun jarang, sindrom Sheldon-Ray diperhatikan - malabsorpsi lemak, disebabkan oleh ketiadaan lipase pankreas. Secara klinikal, ia menjadi manifestasi dirinya sebagai sindrom seperti celiac dengan steatorrhea yang signifikan. Akibatnya, berat badan pesakit meningkat dengan perlahan.

Terdapat juga perubahan erythrocytes akibat pelanggaran struktur cangkang dan stromanya. Keadaan yang sama berlaku selepas pembedahan pada usus, di mana kawasan pentingnya diketatkan.

Pelanggaran penghadaman dan penyerapan lemak juga diperhatikan dalam hiperekresi asid hidroklorik, yang tidak mengaktifkan lipase pankreas (sindrom Zollinger-Ellison).

Daripada penyakit-penyakit, yang berdasarkan pelanggaran pengangkutan lemak, abetalipoproteinemia diketahui - ketiadaan β-lipoprotein. Gambar klinikal penyakit ini adalah sama dengan penyakit seliak (cirit-birit, hipotrofi, dan lain-lain). Dalam darah - kandungan lemak rendah (serum adalah telus). Walau bagaimanapun, lebih kerap terdapat pelbagai hyperlipoproteinemia. Mengikut klasifikasi WHO, lima jenis dibezakan: I - hyperchylomicronemia; II - hyper-β-lipoproteinemia; III - hyper-β-hyperpregn-β-lipoproteinemia; IV - Hyperpre-β-lipoproteinemia; V - hyperprep-β-lipoproteinemia dan chylomicronemia.

Jenis utama hiperklipemia

Petunjuk	Jenis hiperkalemia
	Saya	IIA	Ya	III	IV	V
Trigliserida	Peningkatan		Peningkatan		Peningkatan	↑
Chylomicron						↑
Jumlah kolesterol		Dipertingkatkan	Dipertingkatkan
Lipoprotein-lipase	Penurunan
Lipoprotein		Peningkatan	Peningkatan	Peningkatan
Lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah			Peningkatan		Peningkatan	↑

Bergantung pada perubahan serum darah untuk hiperlipidemia dan kandungan pecahan lemak, mereka boleh dibezakan melalui ketelusan.

Tipe I didasarkan pada kekurangan lipoprotein lipase, serum mengandungi sejumlah besar chylomicrons, akibatnya ia berawan. Selalunya terdapat xanthomas. Pesakit sering mengalami pankreatitis, disertai oleh serangan sakit akut di bahagian perut, dan retinopati juga dijumpai.

Jenis II dicirikan oleh peningkatan kadar darah β-lipoprotein kepadatan rendah dengan peningkatan tajam dalam kadar kolesterol dan kandungan trigliserida normal atau sedikit tinggi. Secara klinikal, xanthomas sering dijumpai di telapak tangan, punggung, periorbital, dll. Arteriosklerosis awal berkembang. Beberapa penulis membezakan dua subtipe: IIA dan IIB.

Jenis III - peningkatan pengumpukan β-lipoprotein, kolesterol tinggi, peningkatan kepekatan trigliserida yang sederhana. Selalunya terdapat xanthomas.

Jenis IV - peningkatan dalam kandungan pre-β-lipoprotein dengan peningkatan trigliserida, kolesterol biasa atau sedikit peningkatan; chylomicronemia tidak hadir.

Jenis V dicirikan oleh peningkatan dalam lipoprotein berkepadatan rendah dengan penurunan pemurnian plasma dari lemak makanan. Penyakit ini secara klinikal ditunjukkan oleh rasa sakit di perut, pankreatitis berulang kronik, hepatomegali. Jenis ini jarang berlaku pada kanak-kanak.

Hyperlipoproteinemia sering menjadi penyakit genetik yang ditentukan. Mereka dikelaskan sebagai pelanggaran pemindahan lipid, dan senarai penyakit ini menjadi lebih lengkap.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Penyakit sistem pengangkutan lipid

• Keluarga:
  • hiperkolesterolemia;
  • pelanggaran sintesis apo-B-100;
  • hyperlipidemia yang digabungkan;
  • giraperpho-β-lipoproteinemia;
  • dis-β-lipoproteinemia;
  • phytosterolia;
  • hipertriglyceridemia;
  • ghervilomicronemia;
  • jenis 5-hyperlipoproteinemia;
  • hiper-α-lipoproteinemia jenis penyakit Tangier;
  • kekurangan lesitin / kolesterol acyltransferase;
  • anti-α-lipoproteinemia.
• Atalipoproteinemia.
• Gykopetaloproteinemia.

Walau bagaimanapun, selalunya keadaan ini berkembang lagi untuk pelbagai penyakit (lupus erythematosus, pankreatitis, kencing manis, hipotiroidisme, nefritis, jaundis kolestatik, dan lain-lain). Mereka membawa kepada kerosakan vaskular awal - arteriosklerosis, pembentukan awal penyakit jantung koronari, bahaya untuk mengalami pendarahan serebrum. Dalam dekad yang lalu, perhatian kepada penyakit kardiovaskular kronik kanak-kanak dalam tempoh dewasa hidup terus berkembang. Telah dijelaskan bahawa di kalangan orang muda, kehadiran pelanggaran pengangkutan lipid boleh menyebabkan pembentukan perubahan aterosklerotik di dalam kapal. Salah satu penyelidik pertama masalah ini di Rusia ialah VD Zinzerling dan MS Maslov.

Di samping itu, lipoid intraselular diketahui, di antaranya kanak-kanak penyakit Niemen-Pick dan penyakit Gaucher paling sering dijumpai pada kanak-kanak. Dengan penyakit Niman-Pick, deposit dalam sel-sel sistem reticuloendothelial, dalam sumsum tulang sphingomyelin, dan dalam penyakit Gaucher - hexosocerebrosides diperhatikan. Salah satu manifestasi klinikal utama penyakit ini ialah splenomegaly.

[25], [26], [27], [28]