Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Kekurangan Vitamin A: Gejala, Punca, Diagnosis dan Rawatan
Kemas kini terakhir: 27.03.2026
Kami mempunyai garis panduan penyumberan yang ketat dan hanya memautkan ke laman web perubatan yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila boleh, kajian yang disemak secara perubatan oleh rakan sebaya. Ambil perhatian bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dsb.) adalah pautan yang boleh diklik ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau meragukan, sila pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.
Vitamin A bukanlah satu bahan tunggal, tetapi sekumpulan retinoid larut lemak, terutamanya retinol dan esternya. Badan memerlukannya untuk penglihatan malam, fungsi epitelium normal, pertahanan imun, pertumbuhan, perkembangan, dan fungsi pembiakan. Peranannya amat penting untuk retina, konjunktiva, dan kornea. [1]
Vitamin A terdapat dalam dua bentuk utama dalam makanan. Yang pertama ialah vitamin A sedia ada daripada produk haiwan, dan yang kedua ialah provitamin karotenoid daripada makanan tumbuhan, terutamanya beta-karotena, yang mesti ditukar oleh badan kepada bentuk aktifnya. Ini penting kerana risiko kekurangan bukan sahaja bergantung pada jumlah makanan yang dimakan tetapi juga pada seberapa baik karotenoid diserap dan ditukar. [2]
Dalam amalan klinikal, "kekurangan vitamin A" boleh merujuk kepada dua keadaan yang berkait rapat, tetapi tidak sama. Yang pertama ialah pengambilan vitamin yang rendah dalam diet yang berpanjangan. Yang kedua ialah kekurangan biokimia atau klinikal yang telah ditetapkan, yang menyebabkan simptom tipikal, terutamanya gangguan penyesuaian gelap dan kerosakan pada permukaan okular. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menekankan bahawa kekurangan boleh bersifat klinikal atau subklinikal. [3]
Satu ciri unik vitamin A ialah ia disimpan terutamanya di dalam hati. Oleh itu, kekurangan tidak selalunya berlaku dengan cepat. Badan mampu mengekalkan tahap retinol yang beredar untuk beberapa ketika, tetapi apabila rizab hati berkurangan, penglihatan, tisu epitelium, dan pertahanan imun adalah yang pertama terjejas. [4]
Di negara berpendapatan tinggi, kekurangan vitamin A yang teruk jarang berlaku, tetapi ia masih berleluasa di banyak negara berpendapatan rendah dan sederhana. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menganggarkan bahawa ia merupakan masalah kesihatan awam di lebih separuh negara di dunia, terutamanya di Afrika dan Asia Tenggara. Kesan yang paling teruk dilihat pada kanak-kanak kecil dan wanita hamil di negara-negara miskin sumber. [5]
| Apakah fungsi vitamin A? | Apa yang berlaku apabila terdapat kekurangan? |
|---|---|
| Mengekalkan rodopsin dalam retina | Penglihatan merosot pada waktu senja |
| Menyokong konjunktiva dan kornea | Mata kering dan xeroftalmia berkembang |
| Mengambil bahagian dalam pembezaan epitelium | Kulit dan membran mukus menjadi kering dan mudah terdedah |
| Menyokong fungsi imun | Risiko jangkitan meningkat, terutamanya pada kanak-kanak |
| Mengambil bahagian dalam pertumbuhan dan perkembangan | Kerencatan pertumbuhan mungkin berlaku pada kanak-kanak. |
| Berkaitan dengan pembiakan dan perkembangan janin | Semasa kehamilan, kekurangannya amat tidak diingini. |
Sumber untuk jadual tersebut. [6]
Mengapa kekurangan vitamin A berlaku dan siapa yang berisiko?
Punca yang paling jelas ialah diet jangka panjang yang buruk. Jika diet rendah produk haiwan yang kaya dengan retinol, dan rendah sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi provitamin karotenoid, badan secara beransur-ansur kehilangan keupayaannya untuk mengekalkan rizab vitamin A yang mencukupi. Di negara berpendapatan rendah, ini lebih kerap dikaitkan dengan kemiskinan, akses terhad kepada diet yang pelbagai, dan corak pemakanan tradisional. [7]
Tetapi diet sahaja bukanlah satu-satunya punca. Vitamin A larut dalam lemak, jadi kekurangannya sering berlaku disebabkan oleh penyerapan lemak yang terjejas. Merck menyatakan bahawa malabsorpsi lemak dan penyakit hati adalah punca penting. Institut Kesihatan Kebangsaan di Amerika Syarikat juga mengklasifikasikan orang yang menghidap fibrosis sistik, penyakit radang usus, dan penyakit seliak sebagai kumpulan risiko. [8]
Risiko juga meningkat apabila kekurangan nutrisi digabungkan dengan jangkitan. Pertubuhan Kesihatan Sedunia secara eksplisit menyatakan bahawa cirit-birit dan campak memburukkan lagi masalah. Ia adalah kitaran ganas: kekurangan vitamin A meningkatkan kerentanan terhadap jangkitan, dan jangkitan, seterusnya, memburukkan status pemakanan dan mempercepatkan pengurangan rizab. [9]
Bayi pramatang membentuk kumpulan yang berasingan. Rizab vitamin A hati mereka pada mulanya lebih rendah berbanding bayi cukup bulan, dan kepekatan retinol mungkin kekal rendah sehingga satu tahun hayat. Ini penting bagi doktor kerana kekurangan berkembang lebih cepat pada kanak-kanak ini dan boleh memberi kesan yang lebih teruk pada mata dan paru-paru. [10]
Kumpulan berisiko tinggi juga termasuk wanita hamil dan menyusukan bayi dalam persekitaran kekurangan nutrisi, kanak-kanak prasekolah di kawasan endemik, dan individu yang mempunyai penukaran beta-karotena kepada vitamin A yang kurang cekap secara genetik. Faktor yang terakhir ini belum dikaji seteliti isu nutrisi dan malabsorpsi, tetapi data semasa menunjukkan bahawa kebolehubahan genetik mungkin menyumbang kepada risiko individu. [11]
| Kumpulan sebab atau risiko | Bagaimanakah sebenarnya kekurangan itu timbul? |
|---|---|
| Diet yang buruk | Pengambilan retinol dan karotenoid yang tidak mencukupi |
| Malabsorpsi lemak | Vitamin tidak diserap sepenuhnya |
| Penyakit hati | Penyimpanan dan metabolisme vitamin terjejas |
| Cirit-birit dan campak | Stok semakin berkurangan dan permintaan semakin meningkat |
| Kelahiran pramatang | Simpanan permulaan yang rendah di hati |
| Fibrosis sistik | Penyerapan vitamin larut lemak terjejas |
| Penyakit Crohn dan kolitis ulseratif | Mengurangkan penyerapan dan meningkatkan risiko kekurangan nutrisi |
| Penyakit seliak | Penyerapan dalam usus terganggu |
| Kehamilan dengan pemakanan yang buruk | Keperluan fisiologi semakin meningkat |
| Ciri genetik metabolisme karotenoid | Penukaran karotenoid kepada vitamin aktif berkurangan |
Sumber untuk jadual tersebut. [12]
Bagaimanakah kekurangan vitamin A menampakkan dirinya?
Simptom terawal dan paling klasik ialah penglihatan terjejas pada waktu malam, atau apa yang dipanggil rabun malam. Ini berlaku kerana vitamin A diperlukan untuk pembentukan rhodopsin, protein sensitif cahaya di retina. Inilah sebabnya seseorang pada mulanya mula melihat lebih teruk dalam cahaya malap, dan hanya selepas itu perubahan okular yang lebih teruk muncul. [13]
Apabila kekurangan itu semakin teruk, gejala xerophthalmia akan berkembang — satu spektrum kerosakan mata yang disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengklasifikasikannya sebagai rabun malam, bintik Bitot, konjunktiva kering, kornea kering, perubahan ulseratif, dan keratomalacia. Pada peringkat ini, ia bukan lagi masalah ketidakselesaan fungsi, tetapi ancaman sebenar kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan. [14]
Kekurangan vitamin A bukan sahaja menjejaskan mata. Merck menyatakan bahawa kulit dan membran mukus saluran pernafasan, gastrousus dan kencing juga terjejas: kekeringan, pengelupasan dan penebalan folikel kulit berkembang, manakala sistem imun secara amnya lemah. Ini menjelaskan mengapa kanak-kanak yang mengalami kekurangan vitamin A yang teruk sering mengalami jangkitan dan terencat pertumbuhan. [15]
Pada kanak-kanak, akibatnya biasanya lebih teruk berbanding orang dewasa. Merck secara eksplisit menyatakan bahawa semakin muda pesakit, semakin teruk kesan kekurangannya, dan peningkatan kelewatan perkembangan dan jangkitan pada kanak-kanak adalah tipikal. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menganggarkan bahawa 250,000-500,000 kanak-kanak yang mengalami kekurangan vitamin A menjadi buta setiap tahun, dan kira-kira separuh daripada mereka mati dalam tempoh 12 bulan selepas kehilangan penglihatan mereka. [16]
Penting untuk diingat bahawa manifestasi okular yang ketara adalah peringkat lewat. Sebelum itu, kekurangan mungkin menunjukkan dirinya dengan lebih samar-samar: kulit kering, jangkitan yang kerap, pertumbuhan kanak-kanak yang perlahan, dan toleransi yang lemah terhadap campak dan penyakit cirit-birit. Oleh itu, adalah penting untuk tidak menunggu sehingga xeroftalmia yang teruk berkembang—ini bermakna masalahnya telah berkembang terlalu jauh. [17]
| Pentas | Manifestasi yang paling tipikal |
|---|---|
| Peringkat awal | Kemerosotan penglihatan senja |
| Defisit okular yang teruk | Konjunktiva kering, bintik Bitot, kornea kering |
| Kekurangan okular yang teruk | Ulser kornea, keratomalacia, risiko kebutaan |
| Manifestasi kulit dan epitelium | Kekeringan, pengelupasan, penebalan folikel kulit |
| Akibat sistemik | Jangkitan yang kerap, penurunan perlindungan imun |
| Akibat zaman kanak-kanak | Terencat pertumbuhan, jangkitan teruk, kematian yang tinggi dalam kekurangan teruk |
Sumber untuk jadual tersebut. [18]
Bagaimanakah diagnosis disahkan?
Diagnosis kekurangan vitamin A sentiasa bermula dengan penilaian klinikal. Doktor menilai diet kanak-kanak, cirit-birit kronik, penyakit usus, fibrosis sistik, penyakit hati, campak, kelahiran pramatang, dan aduan penglihatan malam yang lemah. Jika terdapat tanda-tanda okular yang khas, terutamanya xerophthalmia, diagnosis menjadi sangat berkemungkinan secara klinikal. [19]
Dari perspektif makmal, retinol paling kerap diukur dalam serum atau plasma. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menunjukkan bahawa kepekatan di bawah 0.70 mikromol seliter bersamaan dengan kekurangan subklinikal pada kanak-kanak dan orang dewasa, manakala kepekatan di bawah 0.35 mikromol seliter menunjukkan kekurangan yang teruk. Walau bagaimanapun, sumber yang sama menekankan batasan penting: antara ekstrem ini, tahap retinol darah dikawal secara homeostatik dan kurang mencerminkan pengambilan vitamin sebenar seseorang. [20]
Inilah sebabnya mengapa nilai makmal tidak boleh ditafsirkan secara berasingan daripada penilaian klinikal. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menganggap retinol serum amat berguna untuk menilai masalah pada peringkat populasi, bukannya sebagai ujian individu yang sempurna. Keradangan dan jangkitan juga boleh menurunkan nilai buat sementara waktu dan mewujudkan tanggapan kekurangan yang lebih mendalam daripada yang sebenarnya wujud. [21]
Dalam kes-kes simptom okular yang teruk, penilaian oftalmologi tidak kurang pentingnya daripada penilaian biokimia. Pemeriksaan konjunktiva dan kornea, termasuk penilaian untuk bintik Bitot, kekeringan, lesi ulseratif, dan tanda-tanda keratomalacia, adalah penting. Pemeriksaan ini juga perlu kerana rawatan awal boleh menghentikan perkembangan, manakala perubahan kornea yang lebih teruk boleh meninggalkan akibat yang tidak dapat dipulihkan. [22]
Dalam praktiknya, diagnosis selalunya berdasarkan gabungan data: aduan tipikal, status kumpulan risiko, penemuan oftalmologi yang khas, dan pengesahan tahap retinol yang rendah. Jika malabsorpsi atau penyakit hati disyaki, punca yang mendasari juga dicari; jika tidak, rawatan hanya akan memberikan kelegaan jangka pendek. [23]
| Apa yang sedang dinilai? | Apa yang diberikan oleh ini kepada doktor? |
|---|---|
| Sejarah pemakanan | Membolehkan anda memahami sama ada anda mempunyai vitamin A yang mencukupi dalam diet anda |
| Penyakit usus dan hati | Membantu mencari punca penyerapan atau penyimpanan yang lemah |
| Aduan penglihatan senja | Mereka menunjukkan defisit okular awal |
| Pemeriksaan mata | Membolehkan mengesan xeroftalmia dan menilai tahap keterukannya |
| Retinol serum | Mengesahkan kekurangan biokimia |
| Konteks jangkitan dan keradangan | Membantu untuk tidak melebih-lebihkan penurunan retinol |
Sumber untuk jadual tersebut. [24]
Bagaimanakah kekurangan vitamin A dirawat?
Rawatan utama adalah penambahan vitamin A dan menangani punca kekurangan tersebut. Jika masalahnya semata-mata disebabkan oleh pemakanan yang buruk, terapi biasanya agak mudah. Walau bagaimanapun, jika terdapat malabsorpsi, penyakit hati, atau manifestasi okular yang teruk, pendekatan tersebut menjadi lebih agresif dan memerlukan pengawasan perubatan. Merck menyatakan bahawa dalam kes gejala atau malabsorpsi yang teruk, pemberian parenteral dan bukannya oral mungkin diperlukan. [25]
Untuk kekurangan nutrisi, Merck menerangkan rejimen klasik dengan vitamin A palmitat: 60,000 IU secara oral sekali sehari selama 2 hari, kemudian 4,500 IU setiap hari. Rejimen ini tidak boleh digunakan secara automatik kepada semua orang, kerana dos bergantung pada umur, kehamilan, keterukan gejala, dan risiko ketoksikan. Walau bagaimanapun, ia menggambarkan dengan jelas prinsipnya: apabila kekurangan disahkan, rawatan biasanya bermula bukan dengan dos "simbolik", tetapi dengan pengisian terapeutik penuh. [26]
Untuk xerophthalmia dan kekurangan kanak-kanak yang teruk, rejimen dos tinggi khusus umur digunakan. Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengesyorkan suplemen profilaktik dos tinggi untuk kanak-kanak berumur 6-59 bulan dalam persekitaran endemik jika kekurangan merupakan kebimbangan kesihatan awam. Selain itu, Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengesyorkan vitamin A sebagai sebahagian daripada pengurusan campak pada kanak-kanak dan digunakan untuk xerophthalmia dan kekurangan zat makanan yang teruk. [27]
Punca yang mendasarinya mesti dirawat secara serentak. Jika seseorang terus menyerap lemak dengan teruk atau tidak menerima enzim pankreas akibat fibrosis sistik, kekurangan itu akan kembali. Institut Kesihatan Kebangsaan menyatakan bahawa standard penjagaan untuk fibrosis sistik termasuk suplemen vitamin A sepanjang hayat dalam dos yang sesuai dengan usia, bersama-sama dengan vitamin dan enzim larut lemak yang lain. [28]
Amaran keselamatan yang sangat penting dikenakan. Tahap pengambilan atas (UL) yang boleh diterima untuk vitamin A yang telah disediakan terlebih dahulu ialah 3,000 mikrogram setara retinol (RE) sehari untuk orang dewasa, dan 2,800 mikrogram untuk remaja berumur 14-18 tahun. Had ini terpakai khusus untuk vitamin A yang telah disediakan terlebih dahulu daripada sumber haiwan dan suplemen, bukan untuk karotenoid daripada sayur-sayuran. Asas sekatan ini adalah risiko kerosakan hati, kesan teratogenik dan akibat toksik yang lain, jadi pengambilan dos yang tinggi secara sendiri, terutamanya semasa kehamilan, adalah tidak selamat. [29]
| Pendekatan rawatan | Apabila diperlukan |
|---|---|
| Pembetulan diet | Untuk kekurangan nutrisi ringan |
| Dos terapeutik vitamin A yang diambil secara oral | Sekiranya terdapat kekurangan yang disahkan tanpa malabsorpsi yang teruk |
| Pentadbiran parenteral | Untuk simptom yang teruk, muntah, malabsorpsi |
| Rawatan kecemasan untuk xeroftalmia | Untuk manifestasi okular yang mengancam kornea |
| Pengurusan campak dengan vitamin A | Pada kanak-kanak, menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia |
| Merawat punca yang mendasari | Untuk fibrosis sistik, penyakit usus, penyakit hati |
Sumber untuk jadual tersebut. [30]
Cara mencegah kekurangan vitamin A
Pencegahan terbaik bukanlah pil yang hanya diambil untuk tujuan pencegahan, tetapi diet yang kerap membekalkan vitamin A dan provitamin karotenoid yang telah siap sedia. Institut Kesihatan Kebangsaan (NIH) menunjukkan bahawa hati, ikan, telur dan produk tenusu mengandungi jumlah vitamin A yang telah siap sedia tertinggi, manakala sumber provitamin A daripada tumbuhan termasuk sayur-sayuran berdaun hijau, sayur-sayuran oren dan kuning, produk tomato dan buah-buahan. [31]
Pencegahan amat penting terutamanya untuk kanak-kanak kecil dan wanita hamil di kawasan yang kekurangannya endemik. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menekankan bahawa kumpulan ini mengalami akibat yang paling teruk, dan di negara-negara yang kekurangannya merupakan masalah kesihatan awam, program suplemen dos tinggi digunakan untuk kanak-kanak berumur 6-59 bulan. Ini tidak bermakna rejimen sedemikian diperlukan untuk semua kanak-kanak di seluruh dunia, tetapi ia menunjukkan kos kekurangan yang tinggi dalam populasi yang terdedah. [32]
Untuk pencegahan harian, bukan sahaja makanan tetapi juga bioavailabiliti adalah penting. Institut Kesihatan Kebangsaan di Amerika Syarikat menyatakan bahawa badan biasanya menyerap 75-100% retinol dan kira-kira 10-30% beta-karotena daripada makanan, dan memasak boleh meningkatkan bioavailabiliti beta-karotena. Secara ringkasnya, sayur-sayuran adalah sihat, tetapi ia tidak selalunya sepadan dengan sumber haiwan dari segi kebolehramalan bekalan vitamin A. [33]
Jika seseorang sudah menghidap fibrosis sistik, penyakit usus kronik, malabsorpsi yang teruk, atau keadaan selepas pembedahan gastrousus, pencegahan harus dibincangkan secara individu. Dalam situasi sedemikian, hanya "makan lebih banyak lobak merah" mungkin tidak mencukupi, kerana masalahnya bukan sahaja terletak pada diet tetapi juga pada penyerapan. Sesetengah pesakit memerlukan ubat dan pemantauan makmal yang berterusan. [34]
Akhir sekali, pencegahan tidak seharusnya beralih kepada pengambilan ubat sendiri yang tidak terkawal. Vitamin A yang telah disediakan terlebih dahulu boleh menjadi toksik, manakala karotenoid daripada makanan biasa secara amnya tidak menimbulkan bahaya sedemikian. Oleh itu, adalah lebih selamat untuk memberi tumpuan kepada diet seimbang dan menambah bentuk perubatan hanya apabila benar-benar diperlukan. [35]
| Produk | Bahagian | Kandungan vitamin A |
|---|---|---|
| Hati lembu | 85 g | 6582 mikrogram setara retinol |
| Ubi keledek bakar | 1 keping | 1403 mikrogram setara retinol |
| Bayam rebus | Gelas 1 saat | 573 mikrogram setara retinol |
| Pai labu | 1 keping | 488 mikrogram setara retinol |
| Lobak mentah | Gelas 1 saat | 459 mikrogram setara retinol |
| Ikan hering | 85 g | 219 mikrogram setara retinol |
| Susu yang diperkaya | 1 gelas | 149 mikrogram setara retinol |
| Mangga | 1 buah | 112 mikrogram setara retinol |
| Telur rebus | 1 besar | 75 mikrogram setara retinol |
| Brokoli rebus | Gelas 1 saat | 60 mikrogram setara retinol |
Sumber untuk jadual tersebut. [36]
Soalan Lazim
Bolehkah kekurangan vitamin A hanya menyebabkan masalah penglihatan pada waktu petang?
Ya. Rabun malam dianggap sebagai gejala terawal dan paling klasik. Walau bagaimanapun, jika kekurangan itu tidak dikesan tepat pada masanya, kekeringan konjunktiva, bintik Bitot, kerosakan kornea dan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan mungkin berlaku kemudian. [37]
Adakah satu ujian darah mencukupi untuk membuat diagnosis yang tepat?
Tidak selalu. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menyatakan bahawa retinol serum bermanfaat, tetapi antara tahap ekstrem, ia dikawal selia secara homeostatik dan oleh itu tidak selalunya mencerminkan status individu dengan sempurna. Oleh itu, keputusan mesti ditafsirkan bersama dengan gejala, tanda-tanda okular, dan data pemakanan dan penyerapan. [38]
Adakah benar lobak merah menyelesaikan masalah sepenuhnya?
Tidak selalu. Lobak merah mengandungi beta-karotena, yang mesti ditukar oleh badan menjadi vitamin A. Jika terdapat kekurangan yang teruk, malabsorpsi, atau gejala mata yang teruk, lobak merah sahaja tidak mencukupi, dan suplemen vitamin A diperlukan. [39]
Mengapakah kekurangan vitamin A begitu berbahaya untuk kanak-kanak?
Kerana pada kanak-kanak, ia mempunyai kesan yang lebih besar terhadap penglihatan, imuniti, pertumbuhan dan kelangsungan hidup. Merck menyatakan bahawa kesannya lebih teruk pada kanak-kanak berbanding orang dewasa, dan Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengaitkan kekurangan vitamin A dengan punca utama kebutaan kanak-kanak yang boleh dicegah dan sumbangan penting kepada kematian berjangkit. [40]
Perlukah semua orang mengambil suplemen vitamin A?
Tidak. Dos yang tinggi tidak diperlukan untuk semua orang dan boleh menjadi toksik. Rejimen pencegahan dan terapeutik dibenarkan terutamanya dalam kumpulan risiko dan di kawasan di mana kekurangan vitamin A diiktiraf sebagai masalah kesihatan awam. [41]
Adakah terlalu banyak vitamin A berbahaya semasa kehamilan?
Ya. Institut Kesihatan Kebangsaan di Amerika Syarikat menyatakan bahawa tahap yang boleh diterima untuk vitamin A yang telah disediakan telah ditetapkan, sebahagiannya, disebabkan oleh kesan teratogenik. Oleh itu, wanita hamil tidak boleh mengambil dos retinol yang tinggi sendiri tanpa nasihat perubatan. [42]
Perkara penting daripada pakar
Alfred Sommer, MD, MS, ialah seorang profesor epidemiologi, kesihatan antarabangsa dan oftalmologi di Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins. Minat penyelidikannya merangkumi kekurangan vitamin A dan strategi pencegahan kebutaan. Implikasi praktikal utama aliran pemikiran ini adalah mudah: kekurangan vitamin A bukan sahaja masalah oftalmologi tetapi juga soal kelangsungan hidup kanak-kanak, kerana ia dikaitkan dengan kebutaan dan kematian berjangkit. [43]
Keith P. West, Jr., PD, MPH, ialah Profesor Kesihatan Antarabangsa George Graham di Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins. Kepakaran dan penerbitannya memberi tumpuan kepada mikronutrien, vitamin A, dan pemakanan ibu dan anak. Tesis praktikal yang selaras dengan karyanya ialah pencegahan kekurangan vitamin A paling berkesan apabila disepadukan ke dalam program kesihatan ibu dan anak dan bukannya sekadar intervensi individu yang bersifat ad hoc. [44]
Parul Christian, PD, MS, ialah pengarah Program Pemakanan Manusia dan profesor di Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins. Huraian tugas rasmi beliau menekankan bahawa beliau memberi tumpuan kepada peningkatan pemakanan ibu dan anak serta mencegah kekurangan mikronutrien dalam persekitaran berpendapatan rendah. Ini membawa kepada kesimpulan klinikal yang penting: kekurangan vitamin A tidak boleh dipertimbangkan secara berasingan daripada kualiti diet keseluruhan, kehamilan, kanak-kanak awal dan kekurangan mikronutrien yang lain. [45]
Sherry Tanumihardjo, profesor nutrisi di Universiti Wisconsin-Madison, ialah pakar metabolisme vitamin A dan bioavailabiliti karotenoid. Profil rasminya secara eksplisit mengenal pasti vitamin A sebagai salah satu topik utama ulasan ini. Tesis utama penyelidikan ini ialah status vitamin A tidak boleh dipermudahkan kepada satu nombor dalam analisis: simpanan hati, bioavailabiliti, penukaran karotenoid dan konteks klinikal adalah penting, terutamanya dalam populasi yang mempunyai beban jangkitan dan diet terhad. [46]

