^

Pertukaran karbohidrat

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 01.06.2018
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Karbohidrat adalah sumber utama tenaga: 1 g karbohidrat dengan belahan penuh Sidang 16.7 kJ (4 kcal). Selain itu, karbohidrat sebagai sebahagian daripada mukopolisakarida tisu penghubung, dan dalam bentuk sebatian kompleks (glycoproteins, Lipopolisakarida) adalah unsur-unsur struktur sel, serta komponen bahan-bahan tertentu aktif biologi (enzim, hormon, badan-badan imun et al.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Karbohidrat dalam diet

Kadar karbohidrat dalam diet kanak-kanak bergantung kepada umur. Pada anak-anak tahun pertama kehidupan, kandungan karbohidrat, yang menyediakan keperluan tenaga, adalah 40%. Selepas setahun, ia meningkat kepada 60%. Pada bulan pertama kehidupan, keperluan untuk karbohidrat diliputi oleh gula susu - laktosa, yang merupakan sebahagian daripada susu wanita. Dengan makanan buatan dengan formula susu, kanak-kanak juga menerima sukrosa atau maltosa. Selepas pengenalan makanan pelengkap, polisakarida (kanji, sebahagian glikogen) mula memasuki badan, yang pada dasarnya meliputi keperluan tubuh dalam karbohidrat. Jenis pemakanan kanak-kanak ini menyumbang kepada pembentukan amilase oleh pankreas, dan rembesannya dengan air liur. Pada hari-hari pertama dan minggu hidup, hampir tidak ada amilase, dan air liur tidak penting, dan hanya pada 3-4 bulan amilase mula berkembang dan air liur meningkat dengan ketara.

Adalah diketahui bahawa hidrolisis kanji berlaku apabila terdedah kepada air liur amilase dan jus pankreas; kanji terbahagi kepada maltosa dan isomaltose.

Bersama-sama dengan disaccharides makanan - laktosa dan saccharose - maltosa dan isomaltose pada permukaan villi usus mukosa dipengaruhi disaccharidases usus direndahkan ke monosakarida: glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang menjalani penyerapan melalui membran sel. Proses penyerapan semula glukosa dan galaktosa dikaitkan dengan pengangkutan aktif, yang terdiri dalam pemfosforilan gula dan penukaran mereka kepada fosfat glukosa dan kemudian menjadi glukosa 6-fosfat (masing-masing galaktozofosfaty). Pengaktifan ini berlaku di bawah pengaruh glukosa atau galaktozokinaz dengan perbelanjaan ATP komunikasi audio macroergic. Berbeza dengan glukosa dan galaktosa, fruktosa adalah habitat yang hampir pasif, dengan penyebaran mudah.

Disaccharidases dalam usus janin dibentuk bergantung pada tempoh kehamilan.

Masa pembentukan fungsi saluran pencernaan, masa pengesanan dan keterukan sebagai peratusan fungsi yang serupa pada orang dewasa

Asimilasi karbohidrat

Pengesanan enzim pertama, minggu

Ungkapan,% orang dewasa

Pankreas α-Amylase

22

5

α-Amylase kelenjar air liur

16

10

Lactase

10

Lebih daripada 100

Sucrase dan isomaltase

10

100

Glucoamylase

10

50

Suction of monosaccharides

11th

92

Telah dilihat bahawa aktiviti awal maltase dan saccharase (6-8 bulan kehamilan), kemudian (8-10 bulan) - laktase. Aktiviti pelbagai disaccharidases dalam sel mukosa usus telah dikaji. Didapati bahawa jumlah aktiviti aktiviti maltase semasa kelahiran sepadan dengan purata 246 micromoles melekang disaccharide per 1 g protein bagi setiap minit, jumlah aktiviti di sucrase - 75, jumlah aktiviti di isomaltase - 45 dan jumlah aktiviti laktase - 30. Data ini menarik kepada pakar kanak-kanak , kerana ia menjadi jelas mengapa bayi itu baik untuk mencerna campuran dextrinmaltose, sedangkan laktosa mudah menyebabkan cirit-birit. Aktiviti laktase yang agak rendah dalam mukosa usus kecil dijelaskan oleh fakta bahawa kekurangan laktase diperhatikan lebih kerap daripada kekurangan lain disaccharidases.

trusted-source[10], [11], [12]

Karbohidrat vsysyvvanija pelanggaran

Terdapat kedua-dua malabsorpsi sementara laktosa, dan kongenital. Bentuk pertamanya adalah kerana kelewatan pematangan laktase usus dan oleh itu hilang dengan usia. Bentuk kongenital boleh diperhatikan untuk jangka masa yang panjang, tetapi, sebagai peraturan, ia paling ketara sejak lahir semasa penyusuan. Ini adalah kerana kandungan laktosa dalam susu manusia hampir 2 kali lebih tinggi daripada susu lembu. Secara klinikal, kanak-kanak mempunyai cirit-birit, yang bersama-sama dengan najis cecair (lebih daripada 5 kali sehari), dicirikan oleh tinja buih reaksi berasid (pH kurang daripada 6). Mungkin ada gejala dehidrasi, yang ditunjukkan oleh keadaan yang teruk.

Pada usia yang lebih tinggi, terdapat penindasan laktase yang dipanggil, apabila aktivitinya berkurangan. Ini menjelaskan hakikat bahawa sejumlah besar orang tidak bertolak ansur dengan susu asli, manakala produk tenusu (kefir, acidophilus, yogurt) diserap dengan baik. Kekurangan laktase menjejaskan kira-kira 75% pendatang dari Afrika dan India, sehingga 90% orang keturunan Asia dan 20% orang Eropah. Kurang biasa adalah malabsorpsi kongenital sukrosa dan isomaltose. Biasanya ia berlaku pada kanak-kanak dengan makanan buatan dengan formula susu diperkaya sukrosa dan dengan pengenalan jus, buah-buahan atau sayur-sayuran yang mengandungi disakarida ini ke dalam diet. Manifestasi klinikal kekurangan gula adalah serupa dengan orang-orang dalam malabsorpsi laktosa. Ketidakseimbangan disasarki boleh menjadi watak yang diperolehi sepenuhnya, menjadi akibat atau komplikasi pelbagai penyakit kanak-kanak. Penyebab utama ketidakseimbangan disaccharidase diberikan di bawah.

Akibat kesan faktor merosakkan:

  • selepas enteritis etiologi virus atau bakteria;
  • pentingnya jangkitan rotavirus;
  • malnutrisi;
  • giardiasis;
  • selepas enterocolitis nekrotik;
  • Kekurangan imunologi;
  • celiac;
  • terapi sitostatik;
  • intoleransi terhadap protein susu lembu;
  • keadaan hipoksia tempoh perinatal;
  • jaundis dan fototerapinya.

ketidakmatangan berus sempadan:

  • prematur;
  • tidak matang semasa lahir.

Akibat campur tangan pembedahan:

  • gastrostomy;
  • ileostomy;
  • kolostomiya;
  • reseksi usus kecil;
  • anastomosis usus kecil.

Manifestasi klinikal yang serupa juga digambarkan apabila pengaktifan monosakarida - glukosa dan galaktosa - diganggu. Mereka harus dibezakan dari kes-kes apabila diet mengandungi terlalu banyak monosakarida ini, yang, yang mempunyai aktiviti osmotik yang tinggi, menyebabkan kemasukan air ke dalam usus. Sejak penyerapan monosakarida berasal dari usus kecil di lembah V. Portae, mereka terutama datang ke sel-sel hati. Bergantung kepada syarat-syarat, yang ditentukan terutamanya oleh kandungan glukosa dalam darah, mereka menjalani transformasi menjadi glikogen atau kekal dalam bentuk monosakarida dan dibawa dengan aliran darah.

Dalam darah orang dewasa, kandungan glikogen agak kurang (0.075-0.117 g / l) berbanding pada kanak-kanak (0.117-0.206 g / l).

Sintesis rizab karbohidrat organisma - Glikogen - dilaksanakan oleh pelbagai enzim, menyebabkan pembentukan molekul yang sangat bercabang terdiri daripada unit-unit glukosa yang dikaitkan 1,4 atau 1,6-bon (rantaian sampingan glikogen dihasilkan 1,6-bon). Jika perlu, glikogen sekali lagi boleh dipecahkan kepada glukosa.

Sintesis glikogen bermula pada minggu ke-9 perkembangan intrauterin di hati. Walau bagaimanapun, pengumpulan pesat hanya berlaku sebelum lahir (20 mg / g hati setiap hari). Oleh itu, kepekatan glikogen dalam tisu hati janin untuk kelahiran adalah agak lebih besar daripada orang dewasa. Kira-kira 90% daripada glikogen terkumpul digunakan dalam 2-3 jam pertama selepas kelahiran, dan selebihnya glycogen digunakan dalam masa 48 jam.

Ini, sebenarnya, memberikan keperluan tenaga bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan, ketika seorang anak menerima susu kecil. Dari minggu ke-2 kehidupan, pengumpulan glikogen bermula lagi, dan sudah pada minggu ke-3 kehidupan kepekatannya dalam tisu hati mencapai tahap orang dewasa. Walau bagaimanapun, berat hati pada kanak-kanak adalah lebih rendah berbanding dengan orang dewasa (kanak-kanak berumur 1 tahun massa hati lama adalah 10% daripada hati dewasa), jadi rizab glikogen dimakan lebih cepat pada kanak-kanak, dan mereka perlu mengisi untuk mengelakkan hipoglisemia.

Nisbah intensitas proses glikogenesis dan glikogenolisis sebahagian besarnya menentukan kandungan gula darah - glikemia. Kuantiti ini sangat berterusan. Glikemia dikawal oleh sistem yang kompleks. Pusat untuk peraturan ini ialah apa yang dikenali sebagai gula-pusat, yang patut dianggap sebagai persatuan fungsi pusat saraf yang terletak di pelbagai bahagian sistem saraf pusat - korteks serebrum, subcortical (lentil nukleus, striatum), hipotalamus, medulla oblongata. Bersama ini, banyak kelenjar endokrin (pankreas, kelenjar adrenal, tiroid) mengambil bahagian dalam peraturan metabolisme karbohidrat.

Gangguan metabolisme karbohidrat: penyakit pengumpulan

Walau bagaimanapun, gangguan sistem enzim kongenital boleh berlaku, di mana sintesis atau penguraian glikogen dalam hati atau otot dapat diganggu. Gangguan ini termasuk penyakit kekurangan glikogen. Ia didasarkan pada kekurangan sintetik glikogen enzim. Ketiadaan penyakit ini mungkin disebabkan oleh kesukaran diagnosis dan hasil yang tidak baik. Pada bayi baru lahir, hypoglycemia (walaupun dalam pemisahan antara makanan) dengan sawan dan ketosis diperhatikan. Lebih sering menggambarkan kes-kes penyakit glikogen, apabila glikogen terkumpul dalam badan struktur normal atau glikogen terbentuk daripada struktur yang tidak teratur yang menyerupai selulosa (amilopektin). Kumpulan ini, sebagai peraturan, ditentukan secara genetik. Bergantung kepada kekurangan ini atau enzim lain yang terlibat dalam metabolisme glikogen, bentuk atau jenis glycogenoses berbeza.

Dalam jenis pertama, yang termasuk glikogenosis hepatorenal, atau penyakit Girke, terletak kekurangan glukosa-6-fosfatase. Ini adalah varian paling teruk glycogenoses tanpa gangguan struktur glikogen. Penyakit ini mempunyai transmisi resesif; secara klinikal diwujudkan sejurus selepas kelahiran atau bayi. Disifatkan oleh hepatomegali, yang disertai oleh sawan hypoglycemic dan koma, ketosis. Limpa tidak pernah meningkat. Pada masa akan datang, terdapat lag dalam pertumbuhan, tidak seimbang dalam badan (abdomen diperbesar, batangnya memanjang, kaki pendek, kepala besar). Dalam rehat antara pemakanan, keputihan, berpeluh, kehilangan kesedaran akibat hipoglisemia diperhatikan.

Jenis glikogenosis II adalah penyakit Pompe, yang berdasarkan kepada kekurangan asid maltase. Secara klinikal diwujudkan tidak lama selepas kelahiran, dan kanak-kanak tersebut cepat mati. Terdapat hepato- dan cardiomegaly, hipotonia otot (kanak-kanak tidak dapat menjaga kepalanya, menghisap). Kegagalan jantung berkembang.

Jenis glikogenosis III - Penyakit Cory, disebabkan oleh kecacatan kongenital amylo-1,6-glucosidase. Penghantaran adalah resesif-autosomal. Manifestasi klinikal adalah serupa dengan jenis I - penyakit Girke, tetapi kurang parah. Tidak seperti penyakit Girke, ia adalah glycogenosis yang terhad, tidak disertai dengan ketosis dan hypoglycemia yang teruk. Glikogen disimpan di hati (hepatomegali), atau di dalam hati dan serentak di dalam otot.

Jenis IV - Penyakit Andersen - disebabkan oleh kekurangan 1,4-1,6-transglucosidase, akibatnya glikogen terbentuk daripada struktur yang tidak tetap yang memperingati selulosa (amilopektin). Ia seperti badan asing. Terdapat penyakit kuning, hepatomegali. Cirrhosis hati dengan hipertensi portal sedang dibentuk. Akibatnya, urat varikos perut dan esofagus berkembang, pecah yang menyebabkan pendarahan gastrik yang banyak.

Jenis V - glikogenosis otot, penyakit Mc-Ardl - disebabkan oleh kekurangan fosforilasi otot. Penyakit ini boleh berlaku semasa bulan ke-3 hidup, apabila diperhatikan bahawa anak-anak tidak dapat menyusu dada mereka untuk masa yang lama, dengan cepat menjadi penat. Sehubungan dengan pengumpulan glikogen secara beransur-ansur dalam otot striated, hypertrophy yang palsu diperhatikan.

Jenis glikogenosis VI - Penyakit Hertz - disebabkan oleh kekurangan fosforilasi hepatik. Secara klinikal, hepatomegali dikesan, dan hipoglisemia berlaku kurang kerap. Terdapat lag dalam pertumbuhan. Aliran lebih baik daripada bentuk lain. Ini adalah bentuk glisogenesis yang paling biasa.

Terdapat pelbagai bentuk penyakit akumulasi, apabila gangguan mono- atau polyenzymatik dikesan.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Gula dalam darah sebagai penunjuk metabolisme karbohidrat

Salah satu petunjuk metabolisme karbohidrat adalah kandungan gula dalam darah. Pada masa melahirkan, tahap glikemia dalam kanak-kanak bersesuaian dengan ibunya, yang dijelaskan oleh penyebaran transplacental bebas. Walau bagaimanapun, sejak jam pertama kehidupan, penurunan kandungan gula telah diperhatikan, yang disebabkan oleh dua sebab. Salah satu daripada mereka, yang lebih penting, ialah kekurangan hormon kontra. Ini terbukti dengan hakikat bahawa adrenalin dan gliczhagon dapat meningkatkan kandungan gula dalam darah dalam tempoh ini. Penyebab hipoglisemia lain dalam bayi yang baru lahir adalah bahawa rizab glikogen dalam tubuh sangat terhad, dan bayi baru lahir, yang digunakan pada payudara beberapa jam selepas kelahiran, memakannya. Pada hari ke-5 ke-6, kandungan gula meningkat, tetapi pada kanak-kanak ia tetap lebih rendah daripada orang dewasa. Peningkatan kepekatan gula pada kanak-kanak selepas tahun pertama hayat berjalan lancar (gelombang pertama - 6 tahun, kedua - oleh 12 tahun), yang bertepatan dengan peningkatan dalam pertumbuhan dan kepekatan hormon pertumbuhan yang lebih tinggi. Had fisiologi pengoksidaan glukosa dalam badan ialah 4 mg / (kg • min). Oleh itu, dos harian glukosa hendaklah dari 2 hingga 4 g / kg berat badan.

Perlu ditekankan bahawa penggunaan glukosa dengan pentadbiran intravena berlaku pada kanak-kanak lebih cepat daripada pada orang dewasa (diketahui bahawa glukosa secara intravena diberikan oleh tubuh, biasanya dalam masa 20 minit). Oleh itu, toleransi kanak-kanak untuk pemuatan karbohidrat adalah lebih tinggi, yang perlu diambil kira semasa mengkaji lengkung glisemik. Contohnya, untuk mengkaji keluk glisemik, beban itu digunakan pada purata 1.75 g / kg.

Pada masa yang sama, kanak-kanak mempunyai kencing manis yang lebih teruk, yang biasanya diperlukan untuk menggunakan insulin. Diabetes mellitus pada kanak-kanak paling sering dikesan semasa tempoh pertumbuhan yang sangat sengit (regangan fisiologi pertama dan kedua), apabila korelasi kelenjar endokrin lebih kerap diperhatikan (aktiviti pertumbuhan hormon kelenjar pituitari meningkat). Secara klinikal, kencing manis pada kanak-kanak dicirikan oleh kehausan (polydipsia), poliuria, penurunan berat badan dan sering meningkat selera makan (polyphagia). Peningkatan kandungan gula dalam darah (hyperglycemia) dan penampilan gula dalam air kencing (glucosuria) dijumpai. Fenomena ketoacidosis adalah kerap.

Di tengah-tengah penyakit ini kekurangan insulin, yang menjadikannya sukar untuk menembusi glukosa melalui membran sel. Ini menyebabkan peningkatan kandungannya dalam cecair ekstraselular dan darah, dan juga meningkatkan pecahan glikogen.

Di dalam badan, pemecahan glukosa boleh berlaku dalam beberapa cara. Yang paling penting ialah rantai glikolitik dan kitaran pentosa. Pemisahan di sepanjang rantai glikolitik boleh berlaku dalam keadaan aerobik dan anaerobik. Di bawah keadaan aerobik, ia membawa kepada pembentukan asid piruvat, dan untuk asid anaerobik - asid laktik.

Dalam hati dan miokardium, proses berlangsung secara aerobik, dalam erythrocytes - anaerobik, dalam otot rangka dengan peningkatan kerja - terutamanya anaerobik, semasa rehat - terutamanya aerobik. Bagi badan, laluan aerobik lebih ekonomik, akibatnya, lebih banyak ATP dihasilkan, yang membawa rizab tenaga yang besar. Glikolisis anaerobik kurang ekonomik. Selalunya, sel-sel boleh dengan cepat, walaupun tanpa tenaga, tenaga bekalan, tanpa mengira "bekalan" oksigen. Pemeliharaan aerobik dalam kombinasi glikolitik rangkaian - kitaran Krebs adalah sumber utama tenaga untuk badan.

Pada masa yang sama, dengan aliran balik rantai glikolitik, tubuh boleh menjalankan sintesis karbohidrat dari produk perantaraan metabolisme karbohidrat, contohnya dari pyruvic dan asid laktik. Penukaran asid amino ke dalam asid piruvat, α-ketoglutarate dan oxalacetate boleh menyebabkan pembentukan karbohidrat. Proses rantai glikolitik dilokalisasi dalam sitoplasma sel.

Kajian nisbah metabolit rantai glikolitik dan kitaran Krebs dalam darah kanak-kanak menunjukkan perbezaan yang agak ketara berbanding dengan orang dewasa. Dalam serum darah bayi yang baru lahir dan kanak-kanak tahun pertama kehidupan, sejumlah besar asid laktik terkandung, yang menunjukkan dominasi glikolisis anaerobik. Organisma kanak-kanak cuba untuk mengimbangi pengumpulan berlebihan asid laktik dengan meningkatkan aktiviti enzim laktat dehidrogenase, yang mengubah asid laktik menjadi asid piruvat dan kemudian memasukkannya ke kitaran Krebs.

Terdapat juga beberapa perbezaan dalam kandungan isoenzim dehidrogenase laktat. Pada kanak-kanak berumur awal, aktiviti pecahan ke-4 dan ke-5 lebih tinggi dan kandungan pecahan pertama lebih rendah.

Satu lagi, tidak kurang penting, laluan untuk pembelahan glukosa adalah kitaran pentosa, yang bermula dengan rantai glikolitik pada tahap glukosa-6-fosfat. Hasil daripada satu kitaran daripada 6 molekul glukosa, satu benar-benar berpecah kepada karbon dioksida dan air. Ini adalah cara pelunturan yang lebih pendek dan lebih cepat, yang menjamin pembebasan sejumlah besar tenaga. Hasil daripada kitaran pentena, pentoses juga terbentuk, yang digunakan oleh badan untuk biosintesis asid nukleik. Mungkin, ini menjelaskan mengapa kanak-kanak kitaran pentena sangat penting. Enzim utama adalah glukosa-6-fosfat dehidrogenase, yang memberikan hubungan antara glikolisis dan kitaran pentosa. Aktiviti enzim ini dalam darah pada kanak-kanak berumur 1 bulan - 3 tahun - 67-83, 4-6 tahun - 50-60, 7-14 tahun - 50-63 mmol / g hemoglobin.

Pelanggaran kitaran pentosa kerana belahan glukosa, glukosa-6-fosfat dehidrogenase kekurangan mendasari anemia hemolitik nesferotsitarnoy (sejenis eritrotsitopaty), yang menyatakan anemia, penyakit kuning, splenomegaly. Biasanya, krisis hemolitik yang menimbulkan dengan mengambil ubat-ubatan (kuinina, quinidine, sulfonamides, antibiotik, dan beberapa orang lain.) Menguatkan sekatan enzim ini.

Gambar klinikal yang serupa dengan anemia hemolitik adalah disebabkan oleh kekurangan pyruvate kinase, yang mengkatalisis penukaran phosphoenolpyruvate kepada piruvat. Mereka dibezakan dengan kaedah makmal, menentukan aktiviti enzim ini dalam eritrosit.

Melanggar glikolisis dalam platelet mendasari patogenesis banyak tromboasteny klinikal ditunjukkan gangguan pendarahan dengan kiraan platelet normal, tetapi fungsi terjejas mereka (pengagregatan) dan utuh faktor pembekuan darah. Telah diketahui bahawa metabolisme tenaga dasar manusia didasarkan pada penggunaan glukosa. Baki hexoses (galaktosa, fruktosa), sebagai peraturan, diubah menjadi glukosa dan menjalani pembelahan lengkap. Penukaran heksos ini ke dalam glukosa dijalankan oleh sistem enzim. Kekurangan enzim yang mengubah transformasi ini, terletak di tengah-tengah tektosemia dan fruktosaemia. Ini adalah fermentopati yang ditentukan secara genetik. Dalam kes cystactomy, terdapat kekurangan galaktosa-1-phosphaturidyl transferase. Akibatnya, galaktosa-1-fosfat terkumpul di dalam badan. Di samping itu, sebilangan besar fosfat diekstrak dari litar, yang menyebabkan kekurangan ATP, yang menyebabkan kerosakan kepada proses tenaga di dalam sel.

Gejala pertama galactosemia muncul tidak lama selepas permulaan memberi makan anak-anak dengan susu, terutama wanita, yang mengandungi sejumlah besar laktosa, yang termasuk jumlah glukosa dan galaktosa yang sama. Terdapat muntah, berat badan adalah kurang (hypotrophy sedang berkembang). Kemudian hepatosplenomegali dengan jaundis dan katarak muncul. Kemungkinan perkembangan ascites dan varises daripada esofagus dan perut. Dalam kajian air kencing, galactosuria dikesan.

Dengan galaktosemia, laktosa perlu dikecualikan daripada diet. Campuran tenusu khas yang digunakan, di mana kandungan laktosa dikurangkan dengan ketara. Ini memastikan perkembangan anak-anak yang sesuai.

Apabila fruktosa tidak ditukar kepada glukosa, fruktosemia berkembang akibat kekurangan fruktosa-1-phosphataldolase. Manifestasi kliniknya mirip dengan orang-orang dalam galactosemia, tetapi lebih ringan. Yang paling ciri gejala muntah, tiba-tiba kehilangan selera makan (anoreksia), apabila kanak-kanak mula memberi jus buah-buahan, bubur manis dan kentang lecek (sukrosa mengandungi fruktosa dan glukosa). Oleh itu, manifestasi klinikal amat dipergiatkan apabila kanak-kanak dipindahkan ke makanan campuran dan buatan. Pada usia yang lebih tua, pesakit tidak bertolak ansur dengan gula-gula dan madu yang mengandungi fruktosa tulen. Dalam kajian air kencing, fructosuria dikesan. Ia perlu untuk mengecualikan sukrosa dan makanan yang mengandungi fruktosa dari diet.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.