Metabolisme karbohidrat

Karbohidrat adalah sumber tenaga utama: 1 g karbohidrat, apabila dipecahkan sepenuhnya, membebaskan 16.7 kJ (4 kcal). Di samping itu, karbohidrat dalam bentuk mucopolysaccharides adalah sebahagian daripada tisu penghubung, dan dalam bentuk sebatian kompleks (glikoprotein, lipopolysaccharides) adalah unsur struktur sel, serta komponen beberapa bahan biologi aktif (enzim, hormon, badan imun, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Karbohidrat dalam diet

Kadar karbohidrat dalam diet kanak-kanak sebahagian besarnya bergantung pada umur. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, kandungan karbohidrat yang menyediakan keperluan tenaga ialah 40%. Selepas setahun, ia meningkat kepada 60%. Pada bulan pertama kehidupan, keperluan untuk karbohidrat dilindungi oleh gula susu - laktosa, yang merupakan sebahagian daripada susu ibu. Dengan penyusuan tiruan dengan formula susu, kanak-kanak juga menerima sukrosa atau maltosa. Selepas pengenalan makanan pelengkap, polisakarida (kanji, sebahagiannya glikogen) mula memasuki badan, yang terutamanya menampung keperluan tubuh untuk karbohidrat. Pemakanan jenis ini untuk kanak-kanak menggalakkan kedua-dua pembentukan amilase oleh pankreas dan rembesannya dengan air liur. Pada hari-hari pertama dan minggu-minggu kehidupan, amilase hampir tidak hadir, dan air liur tidak penting, dan hanya dari 3-4 bulan rembesan amilase bermula dan air liur meningkat dengan mendadak.

Adalah diketahui bahawa hidrolisis kanji berlaku di bawah pengaruh amilase saliva dan jus pankreas; kanji dipecahkan kepada maltosa dan isomaltosa.

Bersama-sama dengan disakarida makanan - laktosa dan sukrosa - maltosa dan isomaltosa pada permukaan vili usus mukosa usus di bawah pengaruh disaccharidases dipecahkan kepada monosakarida: glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang diserap melalui membran sel. Proses penyerapan glukosa dan galaktosa dikaitkan dengan pengangkutan aktif, yang terdiri daripada fosforilasi monosakarida dan penukarannya menjadi glukosa fosfat, dan kemudian menjadi glukosa-6-fosfat (masing-masing, fosfat galaktosa). Pengaktifan sedemikian berlaku di bawah pengaruh kinase glukosa atau galaktosa dengan perbelanjaan satu ikatan makroergik ATP. Berbeza dengan glukosa dan galaktosa, fruktosa diserap hampir secara pasif, melalui resapan mudah.

Disakarida dalam usus janin terbentuk bergantung pada usia kehamilan.

Masa perkembangan fungsi saluran gastrousus, masa pengesanan dan keterukan sebagai peratusan fungsi yang sama pada orang dewasa

Penyerapan karbohidrat	Pengesanan pertama enzim, minggu	Keterukan, % orang dewasa
A-Amilase pankreas	22	5
Α-Amilase kelenjar air liur	16	10
Laktase	10	Lebih daripada 100
Sucrase dan isomaltase	10	100
Glucoamylase	10	50
Penyerapan monosakarida	11	92

Adalah jelas bahawa aktiviti maltase dan sucrase meningkat lebih awal (6-8 bulan kehamilan), dan kemudian (8-10 bulan) - laktase. Aktiviti pelbagai disaccharidases dalam sel-sel mukosa usus telah dikaji. Didapati bahawa jumlah aktiviti semua maltase pada masa kelahiran sepadan dengan purata 246 μmol disakarida perpecahan setiap 1 g protein seminit, jumlah aktiviti sucrase - 75, jumlah aktiviti isomaltase - 45 dan jumlah aktiviti laktase - 30. Data ini sangat menarik minat pakar pediatrik, kerana ia menjadi jelas mengapa campuran pediatrik menjadi jelas. manakala laktosa mudah menyebabkan cirit-birit. Aktiviti laktase yang agak rendah dalam membran mukus usus kecil menjelaskan fakta bahawa kekurangan laktase diperhatikan lebih kerap daripada kekurangan disaccharidases lain.

[ 7 ], [ 8 ]

Penyerapan karbohidrat terjejas

Terdapat kedua-dua malabsorpsi laktosa sementara dan kongenital. Bentuk pertama disebabkan oleh kelewatan pematangan laktase usus dan oleh itu hilang dengan usia. Bentuk kongenital boleh diperhatikan untuk masa yang lama, tetapi, sebagai peraturan, paling ketara sejak lahir semasa menyusu. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kandungan laktosa dalam susu manusia hampir 2 kali lebih tinggi daripada susu lembu. Secara klinikal, kanak-kanak mengalami cirit-birit, yang dicirikan oleh, bersama-sama dengan najis yang longgar (lebih daripada 5 kali sehari), najis berbuih tindak balas berasid (pH kurang daripada 6). Gejala dehidrasi juga boleh diperhatikan, menunjukkan diri mereka sebagai keadaan yang serius.

Pada usia yang lebih tua, penindasan laktase yang dipanggil berlaku, apabila aktivitinya berkurangan dengan ketara. Ini menjelaskan fakta bahawa sebilangan besar orang tidak bertolak ansur dengan susu asli, manakala produk susu yang ditapai (kefir, acidophilus, yogurt) diserap dengan baik. Kekurangan laktase menjejaskan kira-kira 75% orang keturunan Afrika dan India, sehingga 90% orang keturunan Asia dan 20% orang Eropah. Malabsorpsi kongenital sukrosa dan isomaltosa adalah kurang biasa. Ia biasanya menunjukkan dirinya pada kanak-kanak dengan pemberian makanan buatan dengan campuran susu yang diperkaya dengan sukrosa, dan dengan pengenalan jus, buah-buahan atau sayur-sayuran yang mengandungi disakarida ini ke dalam diet. Manifestasi klinikal kekurangan sukrosa adalah serupa dengan malabsorpsi laktosa. Kekurangan disaccharidase juga boleh diperolehi semata-mata, menjadi akibat atau komplikasi pelbagai penyakit yang dihidapi oleh kanak-kanak. Penyebab utama kekurangan disaccharidase disenaraikan di bawah.

Akibat pendedahan kepada faktor yang merosakkan:

• selepas enteritis etiologi virus atau bakteria;
• kepentingan khas jangkitan rotavirus;
• kekurangan zat makanan;
• giardiasis;
• selepas enterocolitis nekrotik;
• kekurangan imunologi;
• penyakit seliak;
• terapi sitostatik;
• intoleransi protein susu lembu;
• keadaan hipoksik tempoh perinatal;
• Jaundis dan fototerapinya.

Ketidakmatangan sempadan berus:

• pramatang;
• ketidakmatangan semasa lahir.

Akibat campur tangan pembedahan:

• gastrostomi;
• ileostomi;
• kolostomi;
• reseksi usus kecil;
• anastomosis usus kecil.

Manifestasi klinikal yang serupa telah diterangkan dalam kes pengaktifan terjejas monosakarida - glukosa dan galaktosa. Mereka harus dibezakan daripada kes-kes apabila diet mengandungi terlalu banyak monosakarida ini, yang, mempunyai aktiviti osmotik yang tinggi, menyebabkan air memasuki usus. Oleh kerana monosakarida diserap dari usus kecil ke dalam kolam V. portae, mereka mula-mula memasuki sel hati. Bergantung pada keadaan, yang ditentukan terutamanya oleh kandungan glukosa dalam darah, ia ditukar kepada glikogen atau kekal sebagai monosakarida dan dibawa bersama aliran darah.

Dalam darah orang dewasa, kandungan glikogen sedikit lebih rendah (0.075-0.117 g/l) berbanding kanak-kanak (0.117-0.206 g/l).

Sintesis karbohidrat rizab badan - glikogen - dijalankan oleh sekumpulan enzim yang berbeza, menghasilkan pembentukan molekul bercabang tinggi yang terdiri daripada sisa glukosa yang dikaitkan dengan 1,4- atau 1,6-ikatan (rantai sisi glikogen dibentuk oleh 1,6-ikatan). Jika perlu, glikogen sekali lagi boleh dipecahkan kepada glukosa.

Sintesis glikogen bermula pada minggu ke-9 perkembangan intrauterin di hati. Walau bagaimanapun, pengumpulan pesatnya hanya berlaku sebelum kelahiran (20 mg/g hati setiap hari). Oleh itu, kepekatan glikogen dalam tisu hati janin semasa lahir adalah lebih tinggi daripada orang dewasa. Kira-kira 90% daripada glikogen terkumpul digunakan dalam 2-3 jam pertama selepas kelahiran, dan baki glikogen dimakan dalam masa 48 jam.

Ini, sebenarnya, menyediakan keperluan tenaga bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan, apabila kanak-kanak itu menerima sedikit susu. Dari minggu ke-2 kehidupan, pengumpulan glikogen bermula semula, dan pada minggu ke-3 kehidupan, kepekatannya dalam tisu hati mencapai tahap dewasa. Walau bagaimanapun, jisim hati pada kanak-kanak adalah jauh lebih rendah daripada orang dewasa (pada kanak-kanak berumur 1 tahun, jisim hati adalah sama dengan 10% daripada jisim hati orang dewasa), jadi rizab glikogen pada kanak-kanak digunakan lebih cepat, dan mereka mesti menambahnya untuk mengelakkan hipoglikemia.

Nisbah keamatan proses glikogenesis dan glikogenolisis sebahagian besarnya menentukan kandungan gula darah - glikemia. Nilai ini agak tetap. Glisemia dikawal oleh sistem yang kompleks. Pautan pusat dalam peraturan ini adalah pusat gula yang dipanggil, yang harus dianggap sebagai persatuan berfungsi pusat saraf yang terletak di pelbagai bahagian sistem saraf pusat - korteks serebrum, subkorteks (nukleus lentikular, striatum), rantau hipotalamus, medulla oblongata. Bersama-sama dengan ini, banyak kelenjar endokrin (pankreas, kelenjar adrenal, tiroid) mengambil bahagian dalam pengawalan metabolisme karbohidrat.

Gangguan metabolisme karbohidrat: penyakit penyimpanan

Walau bagaimanapun, gangguan kongenital sistem enzim mungkin diperhatikan, di mana sintesis atau pemecahan glikogen dalam hati atau otot mungkin terganggu. Gangguan ini termasuk penyakit kekurangan glikogen. Ia berdasarkan kekurangan enzim glikogen sintetase. Jarang penyakit ini mungkin dijelaskan oleh kesukaran diagnosis dan hasil cepat yang tidak menguntungkan. Bayi yang baru lahir mengalami hipoglikemia sangat awal (walaupun antara penyusuan) dengan sawan dan ketosis. Lebih kerap, kes penyakit glikogen diterangkan, apabila glikogen struktur normal terkumpul di dalam badan atau glikogen struktur tidak teratur yang menyerupai selulosa (amilopektin) terbentuk. Kumpulan ini, sebagai peraturan, ditentukan secara genetik. Bergantung kepada kekurangan enzim tertentu yang terlibat dalam metabolisme glikogen, pelbagai bentuk atau jenis glikogenosis dibezakan.

Jenis I, yang termasuk glikogenosis hepatorenal, atau penyakit Gierke, adalah berdasarkan kekurangan glukosa-6-fosfatase. Ini adalah bentuk glikogenosis yang paling teruk tanpa gangguan glikogen struktur. Penyakit ini resesif; secara klinikal menampakkan dirinya sejurus selepas kelahiran atau semasa bayi. Hepatomegali adalah ciri, yang disertai dengan sawan hipoglikemik dan koma, ketosis. Limpa tidak pernah meningkat dalam saiz. Kemudian, keterlambatan pertumbuhan dan ketidakseimbangan badan diperhatikan (perut diperbesar, badan memanjang, kaki pendek, kepala besar). Di antara penyusuan, pucat, berpeluh, dan kehilangan kesedaran diperhatikan akibat hipoglikemia.

Glikogenosis Jenis II - Penyakit Pompe, yang berdasarkan kekurangan asid maltase. Ia nyata secara klinikal sejurus selepas kelahiran, dan kanak-kanak seperti itu mati dengan cepat. Hepato- dan kardiomegali, hipotonia otot diperhatikan (kanak-kanak tidak boleh memegang kepalanya atau menghisap). Kegagalan jantung berkembang.

Glikogenosis Jenis III - Penyakit Cori, disebabkan oleh kecacatan kongenital amylo-1,6-glucosidase. Penghantaran adalah resesif-autosomal. Manifestasi klinikal adalah serupa dengan jenis I - penyakit Gierke, tetapi kurang teruk. Tidak seperti penyakit Gierke, ini adalah glikogenosis terhad, tidak disertai dengan ketosis dan hipoglikemia yang teruk. Glikogen disimpan sama ada di dalam hati (hepatomegali), atau di dalam hati dan serentak di dalam otot.

Jenis IV - penyakit Andersen - disebabkan oleh kekurangan 1,4-1,6-transglucosidase, mengakibatkan pembentukan glikogen struktur tidak teratur menyerupai selulosa (amilopektin). Ia seperti badan asing. Jaundis dan hepatomegali diperhatikan. Sirosis hati dengan hipertensi portal berkembang. Akibatnya, urat varikos perut dan esofagus berkembang, pecah yang menyebabkan pendarahan gastrik yang banyak.

Jenis V - glikogenosis otot, penyakit McArdle - berkembang akibat kekurangan fosforilase otot. Penyakit ini mungkin nyata pada bulan ke-3 kehidupan, apabila diperhatikan bahawa kanak-kanak tidak dapat menyusu untuk masa yang lama, dan cepat letih. Oleh kerana pengumpulan glikogen secara beransur-ansur dalam otot berjalur, hipertrofi palsunya diperhatikan.

Glikogenosis jenis VI - Penyakit Hertz - disebabkan oleh kekurangan fosforilase hepatik. Secara klinikal, hepatomegali dikesan, hipoglikemia berlaku kurang kerap. Keterlambatan pertumbuhan diperhatikan. Kursus ini lebih menguntungkan daripada dalam bentuk lain. Ini adalah bentuk glikogenosis yang paling biasa.

Bentuk penyakit penyimpanan lain juga diperhatikan, apabila gangguan mono- atau polienzim dikesan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gula darah sebagai penunjuk metabolisme karbohidrat

Salah satu petunjuk metabolisme karbohidrat ialah paras gula dalam darah. Pada saat kelahiran, tahap glikemia kanak-kanak sepadan dengan ibunya, yang dijelaskan oleh penyebaran transplasenta percuma. Walau bagaimanapun, dari jam pertama kehidupan, penurunan kandungan gula diperhatikan, yang dijelaskan oleh dua sebab. Salah satunya, yang lebih penting, adalah kekurangan hormon kontra-insular. Ini terbukti dengan fakta bahawa adrenalin dan glukagon mampu meningkatkan paras gula dalam darah dalam tempoh ini. Satu lagi sebab untuk hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah rizab glikogen dalam badan adalah sangat terhad, dan bayi baru lahir yang dimasukkan ke dalam payudara beberapa jam selepas kelahiran menggunakannya. Menjelang hari ke-5-6 kehidupan, kandungan gula meningkat, tetapi pada kanak-kanak ia tetap lebih rendah daripada orang dewasa. Peningkatan kepekatan gula pada kanak-kanak selepas tahun pertama kehidupan adalah seperti gelombang (gelombang pertama - pada usia 6 tahun, yang kedua - pada usia 12 tahun), yang bertepatan dengan peningkatan pertumbuhan mereka dan kepekatan hormon somatotropik yang lebih tinggi. Had fisiologi pengoksidaan glukosa dalam badan ialah 4 mg/(kg • min). Oleh itu, dos harian glukosa hendaklah dari 2 hingga 4 g/kg berat badan.

Perlu ditekankan bahawa penggunaan glukosa semasa pentadbiran intravena berlaku lebih cepat pada kanak-kanak daripada orang dewasa (adalah diketahui bahawa glukosa yang diberikan secara intravena digunakan oleh badan, sebagai peraturan, dalam masa 20 minit). Oleh itu, toleransi kanak-kanak terhadap beban karbohidrat adalah lebih tinggi, yang mesti diambil kira apabila mengkaji lengkung glisemik. Sebagai contoh, untuk mengkaji keluk glisemik, beban purata 1.75 g / kg digunakan.

Pada masa yang sama, kanak-kanak mempunyai kursus diabetes mellitus yang lebih teruk, untuk rawatan yang, sebagai peraturan, perlu menggunakan insulin. Diabetes mellitus pada kanak-kanak paling kerap dikesan semasa tempoh pertumbuhan yang intensif (sambungan fisiologi pertama dan kedua), apabila pelanggaran korelasi kelenjar endokrin lebih kerap diperhatikan (aktiviti hormon somatotropik kelenjar pituitari meningkat). Secara klinikal, diabetes pada kanak-kanak dimanifestasikan oleh dahaga (polydipsia), poliuria, penurunan berat badan dan selalunya peningkatan selera makan (polyphagia). Peningkatan gula darah (hiperglisemia) dan penampilan gula dalam air kencing (glukosuria) dikesan. Ketoasidosis adalah perkara biasa.

Penyakit ini berdasarkan kekurangan insulin, yang menyukarkan glukosa untuk menembusi membran sel. Ini menyebabkan peningkatan kandungannya dalam cecair ekstraselular dan darah, dan juga meningkatkan pecahan glikogen.

Di dalam badan, glukosa boleh dipecahkan dalam beberapa cara. Yang paling penting ialah rantai glikolitik dan kitaran pentosa. Pecahan sepanjang rantai glikolitik boleh berlaku dalam keadaan aerobik dan anaerobik. Di bawah keadaan aerobik, ia membawa kepada pembentukan asid piruvik, dan di bawah keadaan anaerobik, asid laktik.

Dalam hati dan miokardium, proses berjalan secara aerobik, dalam eritrosit - secara anaerobik, dalam otot rangka semasa kerja sengit - terutamanya secara anaerobik, semasa rehat - terutamanya aerobik. Laluan aerobik adalah lebih menjimatkan untuk organisma, kerana ia menghasilkan pembentukan lebih ATP, yang membawa rizab tenaga yang besar. Glikolisis anaerobik kurang menjimatkan. Secara umum, melalui glikolisis, sel boleh dengan cepat, walaupun secara tidak ekonomik, dibekalkan dengan tenaga tanpa mengira "penghantaran" oksigen. Pecahan aerobik dalam gabungan rantai glikolitik - Kitaran Krebs adalah sumber tenaga utama untuk organisma.

Pada masa yang sama, melalui aliran balik rantai glikolitik, badan boleh mensintesis karbohidrat daripada produk perantaraan metabolisme karbohidrat, seperti asid piruvik dan laktik. Penukaran asid amino kepada asid piruvat, α-ketoglutarat dan oksalasetat boleh menyebabkan pembentukan karbohidrat. Proses rantai glikolitik disetempat dalam sitoplasma sel.

Kajian nisbah metabolit rantai glikolitik dan kitaran Krebs dalam darah kanak-kanak menunjukkan perbezaan yang agak ketara berbanding orang dewasa. Serum darah bayi baru lahir dan kanak-kanak tahun pertama kehidupan mengandungi jumlah asid laktik yang agak ketara, yang menunjukkan kelaziman glikolisis anaerobik. Tubuh kanak-kanak cuba mengimbangi pengumpulan berlebihan asid laktik dengan meningkatkan aktiviti enzim laktat dehidrogenase, yang menukar asid laktik kepada asid piruvik dengan kemasukan seterusnya dalam kitaran Krebs.

Terdapat juga beberapa perbezaan dalam kandungan isoenzim dehidrogenase laktat. Pada kanak-kanak kecil, aktiviti pecahan ke-4 dan ke-5 adalah lebih tinggi dan kandungan pecahan pertama lebih rendah.

Satu lagi, tidak kurang pentingnya, cara membelah glukosa ialah kitaran pentosa, yang bermula dengan rantai glikolitik pada tahap glukosa-6-fosfat. Hasil daripada satu kitaran, satu daripada 6 molekul glukosa terpecah sepenuhnya kepada karbon dioksida dan air. Ini adalah laluan pereputan yang lebih pendek dan lebih cepat, yang menyediakan pembebasan sejumlah besar tenaga. Hasil daripada kitaran pentosa, pentosa juga terbentuk, yang digunakan oleh badan untuk biosintesis asid nukleik. Ini mungkin menjelaskan mengapa kitaran pentosa sangat penting pada kanak-kanak. Enzim utamanya ialah glukosa-6-fosfat dehidrogenase, yang menyediakan hubungan antara glikolisis dan kitaran pentosa. Aktiviti enzim ini dalam darah kanak-kanak berumur 1 bulan - 3 tahun ialah 67-83, 4-6 tahun - 50-60, 7-14 tahun - 50-63 mmol / g hemoglobin.

Gangguan kitaran pentosa pecahan glukosa akibat kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase mendasari anemia hemolitik bukan spherocytic (salah satu jenis erythrocytopathy), yang ditunjukkan oleh anemia, jaundis, splenomegali. Sebagai peraturan, krisis hemolitik diprovokasi dengan mengambil ubat-ubatan (quinine, quinidine, sulfonamides, beberapa antibiotik, dll.), Yang meningkatkan sekatan enzim ini.

Gambaran klinikal anemia hemolitik yang serupa diperhatikan disebabkan oleh kekurangan kinase piruvat, yang memangkinkan penukaran fosfoenolpiruvat kepada piruvat. Mereka dibezakan oleh kaedah makmal, menentukan aktiviti enzim ini dalam eritrosit.

Gangguan glikolisis dalam platelet mendasari patogenesis banyak tromboasthenia, secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan pendarahan dengan bilangan platelet yang normal, tetapi fungsi terjejas (pengagregatan) dan faktor pembekuan darah yang utuh. Adalah diketahui bahawa metabolisme tenaga utama seseorang adalah berdasarkan penggunaan glukosa. Baki heksosa (galaktosa, fruktosa), sebagai peraturan, diubah menjadi glukosa dan mengalami pecahan lengkap. Penukaran heksosa ini kepada glukosa dilakukan oleh sistem enzim. Kekurangan enzim yang mengubah penukaran ini mendasari gstactosemia dan fruktosemia. Ini adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik. Dalam gstactosemia, terdapat kekurangan galaktosa-1-fosfat uridil transferase. Akibatnya, galaktosa-1-fosfat terkumpul di dalam badan. Di samping itu, sejumlah besar fosfat dikeluarkan dari peredaran, yang menyebabkan kekurangan ATP, menyebabkan kerosakan kepada proses tenaga dalam sel.

Gejala pertama galaktosemia muncul sejurus selepas permulaan memberi susu kepada kanak-kanak, terutamanya susu ibu, yang mengandungi sejumlah besar laktosa, yang merangkumi jumlah glukosa dan galaktosa yang sama. Muntah muncul, berat badan meningkat dengan teruk (hipotrofi berkembang). Kemudian hepatosplenomegaly dengan jaundis dan katarak muncul. Asites dan urat varikos esofagus dan perut boleh berkembang. Pemeriksaan air kencing mendedahkan galactosuria.

Dalam kes galaktosemia, laktosa mesti dikecualikan daripada diet. Formula susu yang disediakan khas digunakan, di mana kandungan laktosa dikurangkan secara mendadak. Ini memastikan perkembangan kanak-kanak yang betul.

Fruktosemia berkembang apabila fruktosa tidak ditukar kepada glukosa kerana kekurangan fruktosa-1-fosfat aldolase. Manifestasi klinikalnya adalah serupa dengan galaktosemia, tetapi dinyatakan pada tahap yang lebih ringan. Gejala yang paling ciri adalah muntah, penurunan mendadak dalam selera makan (sehingga anoreksia), apabila kanak-kanak diberi jus buah-buahan, bijirin manis dan puri (sukrosa mengandungi fruktosa dan glukosa). Oleh itu, manifestasi klinikal lebih teruk apabila kanak-kanak dipindahkan ke makanan campuran dan buatan. Pada usia yang lebih tua, pesakit tidak bertolak ansur dengan gula-gula dan madu, yang mengandungi fruktosa tulen. Fructosuria dikesan apabila memeriksa air kencing. Ia adalah perlu untuk mengecualikan sukrosa dan produk yang mengandungi fruktosa daripada diet.